Статья 158 Трудового Кодекса РФ с комментариями
Коллективным договором или трудовым договором может быть предусмотрено сохранение за работником его прежней заработной платы на период освоения нового производства (продукции).
Комментарий к статье 158 ТК РФ
В период освоения нового производства либо освоения выпуска новой продукции возможны снижение производительности труда, брак не по вине работника. Эти обстоятельства могут привести к снижению заработной платы работника. Однако ТК не устанавливает какие-либо специальные гарантии для работников в такой ситуации. Вместе с тем ТК предусматривает возможность сохранения прежней заработной платы работника на весь период освоения нового производства (продукции), если это предусмотрено коллективным или трудовым договором. Следовательно, право на получение заработной платы в прежнем размере возникает у работника, если такое право закреплено в коллективном или трудовом договоре. Прежний заработок в этом случае исчисляется в соответствии со ст. 139 ТК (см. коммент. к ней).
Другой комментарий к статье 158 ТК РФ
В настоящее время ст.158 ТК РФ установлено право работодателя предусмотреть коллективным договором сохранение за работником его прежней заработной платы на период освоения нового производства (продукции) либо включить указанное условие в трудовой договор.
Заработная плата за время освоения новых производств может выплачиваться способом, установленным работодателем в коллективном договоре, например, исходя из установленного оклада или из среднего заработка.
Положения комментируемой статьи, например, продублированы в Отраслевом соглашении по организациям лесопромышленного комплекса Российской Федерации на 2015-2017 годы (утверждено Профсоюзом работников лесных отраслей РФ, Общероссийским отраслевым объединением работодателей целлюлозно-бумажной промышленности, Общероссийским отраслевым объединением работодателей мебельной и деревообрабатывающей промышленности 19 декабря 2014 года).
Отметим также, что Макет коллективного договора, утвержденный Минтрудом России 6 ноября 2003 года, в п.2.1.13 содержит положение, в соответствии с которым на период освоения нового производства (продукции) за работником сохраняется его прежняя заработная плата. При этом должен быть указан конкретный срок освоения нового производства.
Статья 158 ТК РФ с комментариями. Оплата труда при освоении новых производств (продукции)
Организация работы и кадровые вопросы в связи с коронавирусомОбразцы основных документов в связи с коронавирусомНерабочие дни в связи с коронавирусом
Образцы заполнения кадровых документовФормы первичных учетных документовСведения о трудовой деятельности (электронная трудовая книжка)Ведение трудовых книжек в бумажном виде
Специальная оценка условий трудаНесчастный случай на производствеОбязательные медосмотры (профосмотры)Инструктажи по охране труда
Обязательные документы при проверкахКалендарь кадровика
Хранение и использование персональных данныхМеры по защите персональных данных работниковОтветственность за нарушения законодательства о персональных данных
Привлечение иностранцевОформление иностранцев
Оформление приема на работуТрудовой договор
График отпусковЗамена отпуска денежной компенсациейОформление ежегодного оплачиваемого отпускаОтпуск по беременности и родамОтпуск по уходу за ребенкомЛьготный (дополнительный) отпуск
График работыПривлечение, оформление и оплатаУчет рабочего времениВыходные и праздничные дни
Правила внутреннего трудового распорядка (ПВТР)Дисциплинарные взысканияПорядок увольнения за нарушение трудовой дисциплины
Заработная платаРайонные коэффициенты и надбавкиМатериальная ответственность работника
Оплата больничного листа (не пилотный проект)Оплата больничного листа (пилотный проект)Заполнение больничного листа работодателемРабота с электронными больничнымиПособие по беременности и родам
Порядок проведения аттестацииОграничения на увольнение из-за непрохождения аттестацииРасходы на подготовку и переподготовку кадров
Основания для увольненияПроцедура увольнения по сокращению
Перейти в telegram-чат
Центр занятости населения г.Анапа
При определении содержания коллективного договора действует общий принцип свободы сторон при определении круга обсуждаемых вопросов (ст. 24 ТК РФ). Однако это не означает, что свобода сторон безгранична. Примерный перечень вопросов, которые могут найти отражение в коллективном договоре, приведен в ст. 41 ТК РФ. К ним относится установление:
- формы, системы и размеров оплаты труда, механизма индексации заработной платы, стимулирующих выплат, доплат, правил оплаты труда в условиях, отклоняющихся от нормальных, и т.п. (ст. 134, 135, 139, 143, 144, 147, 149, 152, 154, 158 ТК РФ). Коллективный договор помогает стабилизировать отношения с трудовым коллективом. Установление показателей премирования, системы доплат и надбавок усиливает мотивацию работников;
- дополнительных гарантий занятости, в том числе условий увольнения работников по обстоятельствам, не связанным с виновным поведением работников, обеспечения переобучения работников и т.п. Коллективный договор позволяет с учетом специфики организации труда у конкретного работодателя урегулировать особенности имеющихся социально-трудовых отношений. Содержание их в коллективном договоре приведет к упорядочению документооборота и исключению возможных ошибок при применении правовых норм;
- вида рабочего времени, его продолжительности, режима;
- времени отдыха, включая перерывы, выходные дни, отпуска (основные и дополнительные), порядок их предоставления. Коллективные договоры способствуют упрощению трудовых договоров;
- обязательств работодателя по обеспечению охраны труда и экологической безопасности;
- дополнительных гарантий обеспечения трудовых прав и законных интересов работников при реорганизации предприятия, его банкротстве и других обстоятельствах, которые могут повлечь неблагоприятные последствия для работников;
- дополнительных гарантий и льгот для работников, включая дополнительное медицинское страхование (обслуживание), обеспечение жильем, выплату пособий, оплату лечения, оздоровления и отдыха работников и членов их семей;
- правил осуществления сотрудничества работодателя и представительного органа работников (порядок проведения консультаций, получения информации, осуществления контроля за соблюдением коллективного договора, обеспечение условий деятельности представительного органа работников и т.п.).
Этот перечень не является обязательным, он лишь дает представление о том, какие проблемы могут быть предметом обсуждения при заключении коллективного договора. Тем более он не является исчерпывающим: стороны могут определить другие актуальные вопросы организации трудовой деятельности и охраны трудовых прав.
Наличие коллективного договора позволяет предотвратить конфликтные ситуации между работниками и работодателями, так как в нем закрепляются их взаимные обязательства. Например, в коллективном договоре может быть предусмотрено обязательство работников воздержаться от объявления забастовки в том случае, если работодатель выполняет условия коллективного договора.
По всем вопросам, касающимся разработки проекта, порядка заключения и регистрации коллективного договора, получения макета коллективного договора и приложений к нему в электронном виде, методической и консультативной помощи вы можете обратиться в отдел трудовых отношений, охраны труда и взаимодействия с работодателями ГКУ КК «Центр занятости населения г. Анапа» по адресу: г-к Анапа, ул. Калинина, 12 а, каб. 10, а также по телефону 4-01-31
Ведущий специалист отдела
трудовых отношений, охраны труда
и взаимодействия с работодателями
ГКУ КК ЦЗН г. Анапа
А.С. Семак
Если был условный срок по ст.158 УК РФ 20 лет назад, возьмут ли на работу главным бухгалтером в социальную защиту населения или это будет повод для отказа? — Адвокат в Самаре и Москве
Здравствуйте! Если был условный срок по ст.158 УК РФ 20 лет назад, возьмут ли на работу главным бухгалтером в социальную защиту населения или это будет повод для отказа?
Адвокат Антонов А.П.
Добрый день!
Согласно ст.65 Трудового кодекса, если иное не установлено настоящим Кодексом, другими федеральными законами, при заключении трудового договора лицо, поступающее на работу, предъявляет работодателю:
трудовую книжку, за исключением случаев, когда трудовой договор заключается впервые или работник поступает на работу на условиях совместительства;
документ, подтверждающий регистрацию в системе индивидуального (персонифицированного) учета, в том числе в форме электронного документа;
документы воинского учета — для военнообязанных и лиц, подлежащих призыву на военную службу;
документ об образовании и (или) о квалификации или наличии специальных знаний — при поступлении на работу, требующую специальных знаний или специальной подготовки;
справку о наличии (отсутствии) судимости и (или) факта уголовного преследования либо о прекращении уголовного преследования по реабилитирующим основаниям, выданную в порядке и по форме, которые устанавливаются федеральным органом исполнительной власти, осуществляющим функции по выработке и реализации государственной политики и нормативно-правовому регулированию в сфере внутренних дел, — при поступлении на работу, связанную с деятельностью, к осуществлению которой в соответствии с настоящим Кодексом, иным федеральным законом не допускаются лица, имеющие или имевшие судимость, подвергающиеся или подвергавшиеся уголовному преследованию;
В отдельных случаях с учетом специфики работы настоящим Кодексом, иными федеральными законами, указами Президента Российской Федерации и постановлениями Правительства Российской Федерации может предусматриваться необходимость предъявления при заключении трудового договора дополнительных документов.
Запрещается требовать от лица, поступающего на работу, документы помимо предусмотренных настоящим Кодексом, иными федеральными законами, указами Президента Российской Федерации и постановлениями Правительства Российской Федерации.
При заключении трудового договора впервые работодателем оформляется трудовая книжка. В случае, если на лицо, поступающее на работу впервые, не был открыт индивидуальный лицевой счет, работодателем представляются в соответствующий территориальный орган Пенсионного фонда Российской Федерации сведения, необходимые для регистрации указанного лица в системе индивидуального (персонифицированного) учета.
В случае отсутствия у лица, поступающего на работу, трудовой книжки в связи с ее утратой, повреждением или по иной причине работодатель обязан по письменному заявлению этого лица (с указанием причины отсутствия трудовой книжки) оформить новую трудовую книжку.
Таким образом, запрет на работу бухгалтером для судимых лиц не установлен.
С уважением, адвокат Анатолий Антонов, управляющий партнер адвокатского бюро «Антонов и партнеры».
Остались вопросы к адвокату?
Задайте их прямо сейчас здесь, или позвоните нам по телефонам в Москве +7 (499) 288-34-32 или в Самаре +7 (846) 212-99-71 (круглосуточно), или приходите к нам в офис на консультацию (по предварительной записи)!
Глава 49 Трудовой кодекс РФ статья: 310
скачать Трудовой кодекс ТК РФ бесплатно
Глава 49. Особенности регулирования труда надомников
Статья 310. Надомники
Надомниками считаются лица, заключившие трудовой договор о выполнении работы на дому из материалов и с использованием инструментов и механизмов, выделяемых работодателем либо приобретаемых надомником за свой счет. Надомник может выполнять работу, обусловленную трудовым договором, с участием членов его семьи. При этом трудовые отношения между членами семьи надомника и работодателем не возникают.
(в ред. Федерального закона от 30.06.2006 N 90-ФЗ)
В случае использования надомником своих инструментов и механизмов ему выплачивается компенсация за их износ. Выплата такой компенсации, а также возмещение иных расходов, связанных с выполнением работ на дому, производятся работодателем в порядке, определенном трудовым договором.
Примечание:
По вопросу, касающемуся условий труда надомников, см. также Постановление Госкомтруда СССР, Секретариата ВЦСПС от 29.09.1981 N 275/17-99.
Порядок и сроки обеспечения надомников сырьем, материалами и полуфабрикатами, расчетов за изготовленную продукцию, возмещения стоимости материалов, принадлежащих надомникам, порядок и сроки вывоза готовой продукции определяются трудовым договором.
На надомников распространяется действие трудового законодательства и иных актов, содержащих нормы трудового права, с особенностями, установленными настоящим Кодексом.
(в ред. Федерального закона от 30.06.2006 N 90-ФЗ)
Статья 311. Условия, при которых допускается надомный труд
Работы, поручаемые надомникам, не могут быть противопоказаны им по состоянию здоровья и должны выполняться в условиях, соответствующих требованиям охраны труда.
Статья 312. Расторжение трудового договора с надомниками
Расторжение трудового договора с надомниками производится по основаниям, предусмотренным трудовым договором.
Проблемы обеспечения справедливого и экономически эффективного баланса интересов сторон трудового договора… при развитии нетипичной занятости (на основе анализа норм главы 53.1 ТК РФ) | Черных
1. Аникин В. Н. Категория справедливости в правовом регулировании типичной и нетипичной занятости в России // Типичная и нетипичная занятость: перспективы исследований и регулирования : материалы Международной научно-практической конференции (Пятых Гусовских чтений) / под общ. ред. Н. Л. Лютова, Ф. О. Сулеймановой. — М. : РГ-Пресс, 2020. — С. 162—167.
2. Воронин Ю. В., Столяров А. В. К вопросу о выработке нового общественного договора // Типичная и нетипичная занятость: перспективы исследований и регулирования : материалы Международной научно-практической конференции (Пятых Гусовских чтений) / под общ. ред. Н. Л. Лютова, Ф. О. Сулеймановой. — М. : РГ-Пресс, 2020. — С. 6—15.
3. Комментарий к Трудовому кодексу Российской Федерации (постатейный) / Е. Г. Азарова, М. А. Бочарникова, Т. Ю. Коршунова [и др.] ; отв. ред. Ю. П. Орловский. — 8-е изд., испр., доп. и перераб. — М. : Контракт, 2019. — 1254 с.
4. Лушников А. М. Нетипичные трудовые правоотношения в контексте современных социально-экономических процессов: новации и традиции // Вестник трудового права и права социального обеспечения. — 2017. — № 11. — С. 7—23.
5. Лушникова М. В. Личные неимущественные трудовые права в XXI веке // Трудовое право в России и за рубежом. — 2020. — № 1. — С. 17—20.
6. Лютов Н. Л. Проблема коллизии социальных прав работников и экономических прав работодателей в корпоративной деятельности: сравнительно-правовой аспект // Lex russica. — 2013. — № 1. — С. 56—69.
7. Нуртдинова А. Ф. Значение решений Конституционного Суда РФ для совершенствования трудового законодательства // Журнал российского права. — 2011. — № 10. — С. 68—79.
8. Vandaele K. Will trade unions survive in the platform economy? Emerging patterns of platform workers’collective voice and representation in Europe. European Trade Union Institute. Working paper № 5. — Brussels, 2018. — 33 р.
Реализация международных традиций в российском трудовом законодательстве по вопросу увольнения работника по инициативе работодателя
(Протопопова И. А.) («Налоги» (газета), 2011, N 13)
РЕАЛИЗАЦИЯ МЕЖДУНАРОДНЫХ ТРАДИЦИЙ В РОССИЙСКОМ ТРУДОВОМ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВЕ ПО ВОПРОСУ УВОЛЬНЕНИЯ РАБОТНИКА ПО ИНИЦИАТИВЕ РАБОТОДАТЕЛЯ
И. А. ПРОТОПОПОВА
Протопопова И. А., Удмуртский государственный университет.
Активное участие России в международном правотворчестве привело к сближению международного и внутригосударственного права. Относительно трудового законодательства РФ стоит признать примат международного права, что порождает приведение в соответствие с международными нормами в первую очередь положений Трудового кодекса РФ. В связи с наступлением экономического кризиса в стране институт увольнения работника по инициативе работодателя привлек к себе больший интерес. Уволить работника — право работодателя. Но любая свобода имеет границы, и в результате анализа норм международного и национального трудового законодательства видно, что эти границы определяются по-разному. По вопросу расторжения трудового договора по инициативе работодателя действует Конвенция МОТ N 158 «О прекращении трудовых отношений по инициативе предпринимателя», принятая в Женеве 22 июня 1982 г. (далее — Конвенция N 158), которая практически полностью представлена в ТК РФ, но за некоторыми существенными исключениями, а также Рекомендация от 22.06.1982 N 166. Конвенция содержит нормы — гарантии в большей степени для работников, определяет причины увольнения, которые нельзя отнести к законным основаниям. В Рекомендации N 166 содержатся дополнительные нормы — гарантии. Она дополняет Конвенцию, конкретизирует ее. Отмечу, что Конвенция N 158 не ратифицирована, но факт членства России в МОТ обязывает соблюдать и претворять в жизнь принципы, касающиеся основополагающих прав, которые являются предметом нератифицированных конвенций, о чем говорит п. 2 Декларации МОТ от 18.06.1998 «Об основополагающих принципах и правах в сфере труда». Конвенция N 158 определяет три законных основания увольнения работника по инициативе работодателя. Но интерес представляют некоторые причины, которые международный акт относит к незаконным основаниям увольнения. Отмечу, что ТК РФ содержит не причины, а законные основания увольнения, перечень которых открыт. Разница существенна. Причины — субъективный фактор, основания — императивное правило поведения. Международный акт указывает на необходимость выяснения именно действительности и необходимости увольнения. Но причины ТК РФ предусмотрены, например, ст. 71 закрепляет обязанность работодателя указать причину, послужившую основанием для признания работника не выдержавшим испытание. Тенденция развития трудового законодательства в этой области такова, что и судебная практика указывает на необходимость выяснения судом причины, за исключением случая увольнения по сокращению численности или штата работников, где судебные органы выясняют лишь законность порядка увольнения, в том числе сокращения численности или штата работников. Первая причина — членство в профсоюзе или участие в профсоюзной деятельности в нерабочее время или, с согласия предпринимателя, в рабочее время. Такого основания ТК РФ не предусматривает. Участие профсоюзов в вопросе увольнения работника по инициативе работодателя — важная гарантия трудовых прав работника, и ТК РФ называет три формы участия профсоюзов в процедуре увольнения: ч. 2 ст. 82 ТК РФ и ст. 373 ТК РФ, ч. 3 ст. 82, ст. 374 ТК РФ. Советское трудовое право отличалось тем, что закрепляло обязательное предварительное согласие выборного профсоюзного органа на увольнение по инициативе работодателя. Сегодня ТК РФ закреплен учет мнения первичной профсоюзной организации, что в значительной степени увеличивает возможности работодателя уволить работника. Необходимо предусмотреть дополнительные возможности защиты со стороны профсоюзов. Вторая причина — намерение стать представителем трудящихся, выполнение в настоящее время или в прошлом функций представителя трудящихся. Трудовым кодексом не дается понятие представителя трудящегося, данная норма не предусмотрена. Согласно Конвенции МОТ N 158 это представители профсоюзных организаций или выборные представители работников. Основания увольнения этих категорий работников в трудовом законодательстве предусмотрены. Такие работники защищены мнением представительного органа. Но суд может отказать работнику восстановить его на работе по причине злоупотребления правом в случае сокрытия им факта членства в профсоюзе, в его структурных подразделениях. Таким образом, современное трудовое законодательство признает незаконность злоупотребления правом не только со стороны работодателя, но и со стороны работника. Третья причина — подача жалобы или участие в деле, возбужденном против предпринимателя, по обвинению в нарушении законодательства либо правил или обращение в компетентные административные органы. Советская Россия признавала увольнение по такому основанию уголовно наказуемым деянием. В трудовом законодательстве РФ это положение не предусмотрено. Чаще увольняют работника по его собственному желанию. В СССР работник был максимально привлечен к труду, право на труд было скорее обязанностью. Для массового привлечения рабочего класса нужны были максимальные гарантии защищенности более слабого участника трудовых отношений. В РФ с развитием трудового законодательства и провозглашением принципа свободы труда расширяются возможности работодателя. Работник же теряет былые гарантии, что ставит в большее противоречие нормы ТК РФ с международными стандартами. Статья 7 Конвенции N 158 вновь защищает права работника. Не разрешается уволить работника по каким-либо причинам до тех пор, пока ему не будет предоставлена возможность защиты в связи с предъявленными ему обвинениями, кроме случаев, когда от предпринимателя нельзя обоснованно ожидать предоставления трудящемуся такой помощи. Пример такого правила — требование ст. 193 ТК РФ об обязательном получении от работника письменного объяснения до применения к нему дисциплинарного взыскания, одним из видов которого является увольнение (ст. 192 ТК РФ), обусловлено необходимостью учесть все обстоятельства совершения проступка. Но работодатель субъективно решает вопрос об увольнении в этом случае, думаю, что одной объяснительной недостаточно. Отказ в объяснениях становится законным основанием увольнения, но уже по инициативе работника. Данная норма дает возможность работодателю злоупотребить правом на увольнение, который может решить вопрос из субъективных соображений. Необходимо предусмотреть иные меры защиты, например, установить предварительное согласие профсоюзного органа. Конвенция N 158 возлагает на работодателя бремя доказывания наличия законного основания увольнения в соответствии со ст. 9 (2a) Конвенции. ТК РФ не предусматривает такой обязанности для работодателя. Она предусматривается только в Постановлении Пленума Верховного Суда РФ от 17 марта 2004 г. «О применении судами РФ ТК РФ». Но акты национальных судов с нормативно формальной точки зрения не относятся к основным источникам трудового права. Поэтому необходимо ввести норму о распределении бремени доказывания в ТК РФ. Существенная гарантия Рекомендации N 166 дает право на трудоустройство, освобождая работника от работы в течение срока предупреждения в разумной продолжительности для поиска другой работы, предоставляемого без потери в заработной плате в удобное для обеих сторон время. Трудящийся по Конвенции N 158 должен иметь право на получение от работодателя характеристики, рекомендации. Работнику может быть дана оценка его поведения и работы. Эти меры по смягчению неблагоприятных последствий увольнения не были предусмотрены в советском трудовом праве и не закреплены в трудовом законодательстве РФ, что усложняет возможность благополучного трудоустройства. Считаю необходимым предусмотреть предварительное участие работодателя в дальнейшем трудоустройстве работника, что может привести, по крайней мере, к уменьшению трудовых споров. Статья 13 Конвенции N 158 предусматривает обязательность консультаций с представителями трудящихся, применение мер по смягчению неблагоприятных последствия любого увольнения, что прямо не предусмотрено в ТК РФ. К таким консультациям можно отнести учет мнения профсоюзов, право на бесплатную консультацию, бесплатное получение информации и услуг, которые связаны с профессиональной ориентацией, в органах службы занятости в целях выбора сферы деятельности (профессии), трудоустройства, возможности профессионального обучения (Закон от 19.04.1991 N 1032-1 «О занятости…»). Консультации необходимо предусмотреть для всех случаев увольнения работника по инициативе работодателя с участием представителей работников и работодателей, что будет в полной мере соответствовать международным традициям. С провозглашением свободы малого предпринимательства тенденция развития трудового законодательства в России показывает, что работодателю предоставляются более широкие возможности увольнения по собственной инициативе. Но несоответствие норм ТК РФ международным стандартам ухудшает положение работника. Материальное и процессуальное законодательство необходимо привести в соответствие с международными стандартами. Но, как справедливо пишет З. С. Богатыренко, «…обращение правоприменительных органов, в особенности судов общей юрисдикции, к международным трудовым нормам, в том числе к конвенциям МОТ, еще крайне недостаточно и до сих пор является не правилом, а исключением» <1>. ——————————— <1> Богатыренко З. С. Применение конвенций МОТ в Российской Федерации: реальность и перспективы // Труд за рубежом. 2004. N 4. С. 189.
——————————————————————
МК 36 SRBOC
МК 36 SRBOCФАС | Военные | DOD 101 | Системы | Корабли | Системы ||||
Индекс | Поиск | Присоединяйтесь к ФАС
Применение
Decoy используется в первую очередь для защиты от противокорабельных ракет, которые избежали обнаружения и проникли в зону обороны терминала, представляющую неминуемую угрозу владению. MK 36 Super Rapid Bloom Offboard Countermeasures (SRBOC) Chaff and Decoy Launching System — это эволюционное развитие семейства RBOC с расширенные возможности.MK 36 — это установленная на палубе система противодействия минометного типа, которая может использоваться для запуска множества патронов из соломы против различных угроз. Назначение системы — сбить с толку системы наведения и управления огнем вражеских ракет, создавая ложные сигналы. Система запуска управляется из Боевого информационного центра и зависит от информации, предоставляемой оборудованием обнаружения и анализа угроз на корабле.
DLS MK 36 Mod 12 — это система противодействия ловушкам, запускаемая с помощью трубки Мортера, которая проецирует ловушки ввысь на определенных высотах и дальностях.Каждая пусковая установка DLS включает шесть трубок с фиксированным углом (возвышением): четыре трубки под углом 45 градусов и две трубки под углом 60 градусов. Выбор приманки и стрельба контролируются либо с консоли РЭБ на мостике управления пусковой установкой. DLS запускает следующие типы ложных целей: SRBOC — который использует солому для обмана излучающих РЧ ракет / радаров, NATO Sea Gnat — который похож на SRBOC, но с увеличенной дальностью и большой полезной нагрузкой из соломы, и TORCH — который использует тепло для обмануть ракеты с инфракрасным наведением.
MK 36 испытан в боевых условиях, имеет полную поддержку, отличается высокой надежностью и экономичностью.Система развернута по всему миру и состоит на вооружении не менее 19 флотов. MK 36 состоит из пусковой установки MK 137, главной пусковой установки MK 158 Mods 1 и 2, управления мостовой пусковой установкой MK 164 Mods 1 и 2, источника питания MK 160 Mod 1, MK 5 Mod 2 или Mk 6 Mod 0. готовые сервисные шкафчики, а также ряд боеприпасы. Пусковая установка Mk 137 имеет шесть 130-мм неподвижных стволов, расположенных в два параллельных ряда под углом 45 и 60 градусов. В пусковых схемах используется электромагнитная индукция для инициирования метательных зарядов в патронах.Рядом с каждой пусковой установкой находится палубный рундук с 20 патронами MK 5 или 35 MK 6 для быстрой перезарядки. Оба снаряда MK 214 и 216 выпускают метательное вещество, которое обжигает трубы и оставляет после себя покрытие, которое некоторые корабли ошибочно считают тефлоновым покрытием пусковых труб. MRC 18M-1R требует, чтобы компоненты пусковой трубы очищались после каждого выстрела, чтобы удалить остатки. Использование MK 214 и MK 216 налагает тяжелое бремя обслуживания при очистке после возгорания.Существующая система запуска Mk 36 Decoy модифицируется для поддержки запусков Nulka.После установки оборудования Nulka система переименовывается в DLS Mk 53. DLS MK 53 сохраняет все возможности DLS MK 36 Mod 12.
Источники и ресурсы
ФАС | Военные | DOD 101 | Системы | Корабли | Системы ||||
Индекс | Поиск | Присоединяйтесь к ФАС
http://www.fas.org/man/dod-101/sys/ship/weaps/mk-36.htm
Поддерживается Робертом Шерманом
Первоначально создано Джоном Пайком
Обновлено 30 июня 1999 г. в среду, 4:31: 35 утра
Amazon.com: Meike 50 мм F1.7 Полнокадровый объектив с постоянным фокусным расстоянием с ручной фокусировкой для камер с креплением RF EOS-R EOS-RP R5 R6: Camera & Photo
Фиксированный объектив Meike MK 50mm f / 1.7 для камер Canon EOS-R с байонетом RF
Благодаря большой диафрагме до F1,7 он имеет высокую интенсивность света и позволяет производить точную запись даже в условиях плохой освещенности.
Объектив многослойный, металлический корпус качественно обработан и регулируется удобно и легко.
Фотография
Подходит как для продуктовой, так и для портретной и пейзажной фотографии.
Совместимость:
Работает с полнокадровыми камерами Canon серии RF EOS-R
ПОЛНОСТЬЮ РУКОВОДСТВО
Просто перейдите к ПОЛЬЗОВАТЕЛЬСКИМ ФУНКЦИЯМ вашей камеры и ВКЛЮЧИТЕ опцию отпускания ЗАТВОР БЕЗ ОБЪЕКТИВА, чтобы делать снимки.
Пожалуйста, обратите внимание, что объектив с ручной фокусировкой не может быть распознан камерой, если не поставляется с настройкой камеры «выпуск без объектива».
Спецификация:
- Фокусное расстояние: 50 мм
- Максимальная диафрагма: f / 1.7
- Минимальная диафрагма: f / 22
- Размер фильтра: 52 мм
- Диаметр лепестка диафрагмы 12
- Полнокадровый Угол обзора: по диагонали 46,5 ° по горизонтали 39,2 ° по вертикали 23,6 °
- Конструкция объектива состоит из 6 элементов в 5 группах, мульти -слойные покрытия
- Минимальное фокусное расстояние: 50 см 1,64 фута
- Диаметр: 61 мм
- Длина: 54,5 мм.
Тип объектива: объектив с постоянным фокусным расстоянием, ручной объектив, полнокадровый объектив
Журнал Электрохимического общества, Том 158, номер 8, январь 2011 г., 2011 г.
Активность реакции электрокаталитического восстановления кислорода (ORR) вертикально ориентированных наностержней Pt была оценена с использованием методов циклической вольтамперометрии (CV) и электродов с вращающимся диском (RDE) в 0.1 М раствор HClO 4 при температуре от 20 до 60 ° C. Метод осаждения под скользящим углом (GLAD) был использован для изготовления массивов наностержней Pt на стеклоуглеродных (GC) электродах. Наностержни катализатора GLAD без какого-либо углеродного носителя были изготовлены с различной длиной, варьирующейся от 50 до 400 нм, что соответствует содержанию 0,04–0,32 мг / см. 2 Pt, со значениями диаметра и расстояния в диапазоне от примерно 5 до 100 нм. Результаты сканирующей электронной микроскопии (SEM), просвечивающей электронной микроскопии (TEM) и дифракции рентгеновских лучей (XRD) показывают, что наностержни Pt хорошо изолированы, вертикально выровнены и являются монокристаллами.Анализ ориентации кристаллов показывает, что на боковых стенках наностержней Pt с большой площадью поверхности в основном преобладают плоскости Pt (110), которые, как известно, являются наиболее активной кристаллической плоскостью Pt для ORR. По сравнению с коммерческим катализатором Pt (Pt / C) на носителе с большой площадью поверхности, результаты CV показывают, что электрокатализатор на основе Pt-наностержней демонстрирует более положительный пиковый потенциал восстановления оксида, что указывает на то, что наностержни GLAD Pt менее оксофильны. Кроме того, наностержни демонстрируют повышенную стабильность против потери электрохимически активной площади поверхности в результате циклического изменения потенциала в кислотном электролите по сравнению с катализатором Pt / C.Удельные активности ORR, определенные методом RDE для наностержней GLAD Pt разной длины, анализируются и сравниваются с литературными значениями для поликристаллической Pt, наноструктурированной тонкой пленки Pt (3M NSTF Pt) и с измеренными для Pt / C. Результаты RDE показывают, что электрокатализаторы на основе Pt-наностержней демонстрируют более высокую удельную активность, более высокую константу скорости переноса электронов и сравнимую энергию активации для ORR, чем у Pt / C, из-за их большего размера кристаллитов, монокристаллических свойств и преобладания предпочтительные ориентации кристаллов для ORR.Однако наностержни Pt демонстрируют более низкую удельную массовую активность, чем у электрокатализатора Pt / C, из-за большого диаметра наностержней.
Испытание по оценке влияния ворапаксара (SCH 530348; MK-5348) на профилактику сердечного приступа и инсульта у пациентов с острым коронарным синдромом (TRA • CER) (исследование P04736) — Просмотр полного текста
Время (в днях) от начала исследования до первого появления любого из следующих клинических исходов регистрировались: смерть от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инфаркт миокарда (ИМ) и / или инсульт.ЦИК рассмотрел и вынес решение по каждому предполагаемому событию конечной точки эффективности, не обращая внимания на лечение. Участники, у которых не было какого-либо конечного события до последнего посещения, или участники, которые были потеряны для последующего наблюдения и не имели события, были подвергнуты цензуре во время последней доступной информации (последнего посещения исследования). Если у участника случился фатальный исход, который не был частью конкретной конечной точки для анализа, он подвергся цензуре на момент смерти. Оценка Каплана-Мейера сообщает о проценте участников, которые испытали хотя бы один из компонентов вторичной комбинированной конечной точки эффективности в течение 2 лет после рандомизации.
Неблагоприятное воздействие события были классифицированы как «кровотечения», если интенсивность события была другой или более высокой, чем обычно ожидалось в данной ситуации (например, легкое носовое кровотечение у человека, у которого обычно нет носовых кровотечений, более сильные синяки, чем ожидалось для данной травмы , больший объем кровопотери, чем ожидается для данной процедуры).Исследователь оценил интенсивность кровотечений в соответствии с критериями совместной группы GUSTO следующим образом: легкая, умеренная или тяжелая, и оценка оценивалась ЦИК. Оценка Каплана-Мейера показывает процент участников, у которых наблюдались умеренные или тяжелые кровотечения GUSTO в течение 2 лет после рандомизации.
Неблагоприятные события были классифицированы как «кровотечения», если интенсивность события была другой или больше, чем обычно можно было бы ожидать в данной ситуации (например, легкое носовое кровотечение у человека, у которого обычно нет носовых кровотечений, больший синяк, чем ожидалось для данной травмы, больший объем кровопотери, чем ожидалось для данной процедуры).Исследователь классифицировал интенсивность кровотечений в соответствии с критериями группы исследования тромболизиса инфаркта миокарда (TIMI) как большую, незначительную или другую. «Клинически значимое кровотечение» определялось как совокупность большого кровотечения TIMI, малого кровотечения TIMI или кровотечения, которое требовало незапланированного медицинского или хирургического лечения или незапланированной лабораторной оценки, даже если оно не соответствовало критериям большого или малого кровотечения TIMI. Оценка Каплана-Мейера показывает процент участников, у которых возникло клинически значимое кровотечение в течение 2 лет после рандомизации.
Время (в днях) от начала исследования до Было зарегистрировано первое появление любого из следующих клинических исходов: смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркт миокарда, инсульт или UCR. ЦИК рассмотрел и вынес решение по каждому предполагаемому событию конечной точки эффективности, не обращая внимания на лечение. Участники, у которых не было какого-либо конечного события до последнего посещения, или участники, которые были потеряны для последующего наблюдения и не имели события, были подвергнуты цензуре во время последней доступной информации (последнего посещения исследования).Если у участника случился фатальный исход, который не был частью конкретной конечной точки для анализа, он подвергся цензуре на момент смерти. Оценка Каплана-Мейера сообщает о процентном соотношении участников, которые испытали смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, ИМ, инсульт или UCR в течение 2 лет после рандомизации.
Время (в днях) от начала исследования до первого появления любого из регистрировались следующие клинические исходы: смерть от сердечно-сосудистых заболеваний или ИМ.ЦИК рассмотрел и вынес решение по каждому предполагаемому событию конечной точки эффективности, не обращая внимания на лечение. Участники, у которых не было какого-либо конечного события до последнего посещения, или участники, которые были потеряны для последующего наблюдения и не имели события, были подвергнуты цензуре во время последней доступной информации (последнего посещения исследования). Если у участника случился фатальный исход, который не был частью конкретной конечной точки для анализа, он подвергся цензуре на момент смерти. Оценка Каплана-Мейера показывает процент участников, у которых произошла смерть от сердечно-сосудистых заболеваний или ИМ в течение 2 лет после рандомизации.
Время (в днях) от от начала исследования до первого появления любого из следующих клинических исходов: смерть от всех причин, ИМ, инсульт, RIR или UCR. ЦИК рассмотрел и вынес решение по каждому предполагаемому событию конечной точки эффективности, не обращая внимания на лечение. Участники, у которых не было какого-либо конечного события до последнего посещения, или участники, которые были потеряны для последующего наблюдения и не имели события, были подвергнуты цензуре во время последней доступной информации (последнего посещения исследования).Оценка Каплана-Мейера сообщает о проценте участников, которые испытали смерть от всех причин, ИМ, инсульт, RIR или UCR в течение 2 лет после рандомизации.
Время (в днях) от начала исследования до первого появления любого из следующих клинических исходов: смерть от всех причин, ИМ, инсульт или UCR.ЦИК рассмотрел и вынес решение по каждому предполагаемому событию конечной точки эффективности, не обращая внимания на лечение. Участники, у которых не было какого-либо конечного события до последнего посещения, или участники, которые были потеряны для последующего наблюдения и не имели события, были подвергнуты цензуре во время последней доступной информации (последнего посещения исследования). Оценка Каплана-Мейера сообщает о проценте участников, которые испытали смерть от всех причин, ИМ, инсульт или UCR I в течение 2 лет после рандомизации.
Время (в днях) от начала исследования до смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (если сообщалось) составляло записано.ЦИК рассмотрел и вынес решение по каждому предполагаемому событию конечной точки эффективности, не обращая внимания на лечение. Участники, у которых не было какого-либо конечного события до последнего посещения, или участники, которые были потеряны для последующего наблюдения и не имели события, были подвергнуты цензуре во время последней доступной информации (последнего посещения исследования). Если у участника случился фатальный исход, который не был частью конкретной конечной точки для анализа, он подвергся цензуре на момент смерти. Оценка Каплана-Мейера сообщает о проценте участников, у которых произошла смерть от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 2 лет после рандомизации.
Было зарегистрировано время (в днях) от начала исследования до первого возникновения ИМ . ЦИК рассмотрел и вынес решение по каждому предполагаемому событию конечной точки эффективности, не обращая внимания на лечение. Участники, у которых не было какого-либо конечного события до последнего посещения, или участники, которые были потеряны для последующего наблюдения и не имели события, были подвергнуты цензуре во время последней доступной информации (последнего посещения исследования).Если у участника случился фатальный исход, который не был частью конкретной конечной точки для анализа, он подвергся цензуре на момент смерти. Оценка Каплана-Мейера показывает процент участников, перенесших ИМ в течение 2 лет после рандомизации.
Было зарегистрировано время (в днях) от начала исследования до первого появления RIR.ЦИК рассмотрел и вынес решение по каждому предполагаемому событию конечной точки эффективности, не обращая внимания на лечение. Участники, у которых не было какого-либо конечного события до последнего посещения, или участники, которые были потеряны для последующего наблюдения и не имели события, были подвергнуты цензуре во время последней доступной информации (последнего посещения исследования). Если у участника случился фатальный исход, который не был частью конкретной конечной точки для анализа, он подвергся цензуре на момент смерти. Оценка Каплана-Мейера показывает процент участников, испытавших RIR в течение 2 лет после рандомизации.
Регистрировали время (в днях) от начала исследования до первого появления UCR. ЦИК рассмотрел и вынес решение по каждому предполагаемому событию конечной точки эффективности, не обращая внимания на лечение. Участники, у которых не было какого-либо конечного события до последнего посещения, или участники, которые были потеряны для последующего наблюдения и не имели события, были подвергнуты цензуре во время последней доступной информации (последнего посещения исследования).Если у участника случился фатальный исход, который не был частью конкретной конечной точки для анализа, он подвергся цензуре на момент смерти. Оценка Каплана-Мейера показывает процент участников, испытавших UCR в течение 2 лет после рандомизации.
Регистрировали время (в днях) от начала исследования до смерти от любой причины.ЦИК рассмотрел и вынес решение по каждому предполагаемому событию конечной точки эффективности, не обращая внимания на лечение. Участники, у которых не было какого-либо конечного события до последнего посещения, или участники, которые были потеряны для последующего наблюдения и не имели события, были подвергнуты цензуре во время последней доступной информации (последнего посещения исследования). Оценка Каплана-Мейера показывает процент участников, умерших по любой причине в течение 2 лет после рандомизации.
Регистрировали время (в днях) от начала исследования до первого случая инсульта.ЦИК рассмотрел и вынес решение по каждому предполагаемому событию конечной точки эффективности, не обращая внимания на лечение. Участники, у которых не было какого-либо конечного события до последнего посещения, или участники, которые были потеряны для последующего наблюдения и не имели события, были подвергнуты цензуре во время последней доступной информации (последнего посещения исследования). Если у участника случился фатальный исход, который не был частью конкретной конечной точки для анализа, он подвергся цензуре на момент смерти. Оценка Каплана-Мейера показывает процент участников, перенесших инсульт в течение 2 лет после рандомизации.
Избранные научные публикации | FWC
Ученые из Института исследований рыбы и дикой природы публикуют результаты исследований черного медведя Флориды в отчетах агентств, журналах и других профессиональных публикациях. В приведенном ниже списке представлены избранные публикации об исследованиях черного медведя, некоторые из которых содержат ссылку на то, где к ним можно получить доступ или загрузить. Для получения полного списка публикаций о черном медведе из Флориды, в том числе написанных учеными, не входящими в состав FWC, просмотрите Литературную библиографию о черном медведе из Флориды.
Многие из этих публикаций доступны через цифровую библиотеку FWC.
2010-настоящее время
Barrett, M.A., N.J. Harriel, and S.E.Barrett. 2021. Улучшение оценок массы тела американских черных медведей с использованием морфометрии и нелинейных моделей. Урсус e5 (e5).
Доступ к публикации
Бедный, Э. Э., Б. К. Scheick, JM Mullinax. 2020. Многомасштабное консенсусное моделирование среды обитания для определения приоритетов сохранения ландшафта. Научные отчеты, 10 (1), 1-13.https://www.nature.com/articles/s41598-020-74716-3
Хардеман, Д. У. Дж. 2019. Влияние ландшафта, в котором преобладает человек, на поведение самок черных медведей ( Ursus americanus floridanus ). Тезис. Университет Флориды.
Карелус Д. Л., Дж. В. МакКаун, Б. К. Шейк, М. ван де Керк, Б. М. Болкер и М. К. Оли. 2019. Включение моделей передвижения для распознавания выбора среды обитания: черные медведи в качестве примера. Исследования дикой природы 46 (1): 76-88.
Доступ к публикации
Карелус, Д.Л., Дж. МакКаун, Б.К. Шайк, М. Оли. 2018. Особенности микропредприятий, влияющие на использование среды обитания черных медведей Флориды. Глобальная экология и сохранение, 13 (e00367). https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2351989417302287
Комиссия по охране рыб и дикой природы Флориды (FWC). 2017. Отчет о модели популяции медвежьих хозяйств. Комиссия по охране рыб и дикой природы Флориды, Таллахасси.
Доступ к публикации
Хамм, Дж. М., Дж. У. Маккаун, Б. К. Шейк и Дж.Д. Кларк. 2017. Пространственно точные оценки численности черных медведей на основе кластерной выборки. Журнал управления дикой природой 81: 1187-1201.
Доступ к публикации
Карелус Д. Л., Дж. В. МакКаун, Б. К. Шейк, М. Ван де Керк, Б. М. Болкер и М. К. Оли. 2017. Влияние факторов окружающей среды и особенностей ландшафта на модели передвижения черных медведей Флориды. Журнал маммологии.
Доступ к публикации
Мерфи, С.М., Б. С. Августин, В. А. Улрей, Дж. М. Гатри, Б. К. Шейк, Дж. У. МакКаун и Дж. Дж. Кокс. 2017. Последствия серьезной фрагментации среды обитания для плотности, генетики и пространственного анализа популяции мелких медведей. PLoS ONE.
Открытый доступ
Гаршелис Д. Л., Б. К. Шейк, Д. Л. Доан-Кридер, Дж. Дж. Бичем и М. Э. Оббард. 2016. Ursus americanus . Красный список исчезающих видов МСОП e.T41687A45034604.
Открытый доступ
Карелус, Д., Дж. У. МакКаун, Б. К. Шейк, М. Ван де Керк и М. К. Оли. 2016. Ареалы обитания и выбор среды обитания черными медведями в недавно колонизированной популяции Флориды. Юго-восточный натуралист 15: 346-364.
Доступ к публикации
Пиенаар, Э. Ф., Д. Телеско и С. Барретт. 2015. Понимание готовности людей к осуществлению мер по урегулированию конфликта между людьми и медведями во Флориде. Журнал управления дикой природой 79: 798-806.
Доступ к публикации
Шейк, Б.К. и У. МакКаун. 2014. Географическое распространение американских черных медведей в Северной Америке. Урсус 25: 24-33.
Доступ к публикации
Барретт, М. А., Д. Дж. Телеско, С. Э. Барретт, К. М. Виднесс и Э. Х. Леоне. 2014. Испытания устойчивых к медведям мусорных баков в жилых районах Флориды. Юго-восточный натуралист 13: 26-39.
Доступ к публикации
Гаррисон, Э. П., Дж. У. Маккаун, М. А. Барретт и М. К. Оли. 2012. Деннинг экология черных медведей Флориды в северо-центральной Флориде.Юго-восточный натуралист 11: 517-528.
Доступ к публикации.
McCown, J.W. и B.K. Scheick. 2012. Обновление ареала и генетический анализ американского черного медведя в субпопуляции Chassahowitzka. Комиссия по сохранению рыбы и дикой природы Флориды, Таллахасси, Флорида, Заключительный отчет. IHR2012-005. 28 с.
2000-2009
Ван ден Буш, Р. А., Дж. Б. Лак, Д. П. Онорато, Л. К. Гарднер-Сантана, Б. Р. МакКинни, Х. Дельгадо Вильялобос, М. Дж. Чемберлен, Д.Уайт-младший и Э. К. Хеллгрен. 2009. Филогеография митохондриальной ДНК черных медведей ( Ursus americanus ) в центральной и южной части Северной Америки: последствия для сохранения. Журнал маммологии 90 (5): 1075-1082.
Доступ к публикации.
Шейк, Б. К., М. В. Каннингем, Дж. У. Маккаун и М. А. Орландо. 2009. Модификация якоря петли для ловли американских черных медведей. Урсус 20 (1): 47-49.
Доступ к публикации.
МакКаун, Дж. У., П. Кубилис, Т.Х. Исон и Б. К. Шейк. 2009. Влияние интенсивности движения на американских черных медведей в центральной Флориде, США. Урсус 20 (1): 39-46.
Доступ к публикации.
Hostetler, J.A., J.W. МакКаун, Э. Гаррисон, А. Neils, M.A. Barrett, M.E. Sunquist, S.L. Симек, М.К. Оли. 2009. Демографические последствия антропогенного воздействия: черные медведи Флориды в северо-центральной части Флориды. Биологическая охрана 142: 2456-2463.
Доступ к публикации.
Мойер, M.A., J.W. Маккаун, М.К.Оли. 2008. Выбор среды обитания самок Флоридского черного медведя в зависимости от масштаба в Национальном лесу Окала, Флорида. Юго-восточный натуралист 7 (1): 111-124.
Доступ к публикации.
Мойер, М.А., Дж. У. Маккаун и М. К. Оли. 2007. Факторы, влияющие на размер самок черных медведей Флориды в домашних условиях. Журнал маммологии 88: 468-476.
Гаррисон, Э. П., Дж. У. МакКаун и М. К. Оли. 2007. Репродуктивная экология и выживание детенышей черных медведей Флориды. Журнал управления дикой природой 720-727.
Доступ к публикации.
Диксон, Дж. Д., М. К. Оли, М. К. Вутен, Т. Х. Исон, Дж. У. Маккаун и М. В. Каннингем. 2007. Генетические последствия фрагментации и утраты местообитаний: случай Флоридского черного медведя ( Ursus americanus floridanus ). Conservation Genetics 8: 455-464.
Доступ к публикации.
Каннингем М.В., С. Террелл, Б. Фери и Л.М. Пенфолд. 2007. Эпизоотология генерализованного демодекоза в популяции черного медведя Флориды. Материалы 56-й ежегодной конференции ассоциации болезней дикой природы.Эстес-Парк, Колорадо.
Мойер, М. А., Дж. В. Маккаун, Т. Х. Исон и М. К. Оли. 2006. Влияет ли генетическое родство на модели использования космоса? Испытание на черных медведях Флориды. Журнал маммологии 87 (2): 255-261.
Доступ к публикации.
Диксон, Дж. Д., М. К. Оли, М. К. Вутен, Т. Х. Исон, Дж. У. МакКаун, Д. Паэткау. 2006. Эффективность регионального коридора для соединения двух популяций черных медведей Флориды. Биология сохранения 20 (1): 155-162.
Доступ к публикации.
Доби С., М. Р. Пелтон, Д. В. Мастерс, Б. К. Шейк, М. Е. Санквист и Дж. Д. Кларк. 2005. Экология черных медведей Флориды в экосистеме Окефеноки-Оцеола. Монографии дикой природы 158: 1-41.
Симек, С. Л., С. А. Йонкер, Б. К. Шейк, М. Дж. Эндрис и Т. Х. Исон. 2005. Оценка дорожных воздействий на медведей в шести районах исследования во Флориде с мая 2001 г. по сентябрь 2003 г. в масштабе штата. Комиссия по охране рыб и дикой природы Флориды, Таллахасси, Флорида. Заключительный отчет по контракту FDOT BC-972.
McCown, W., P. Kubilis, T. Eason, and B. Scheick. 2004. Передвижение и использование среды обитания черного медведя относительно дорог в Национальном лесу Окала. Комиссия по сохранению рыбы и дикой природы Флориды, Таллахасси, Флорида, Заключительный отчет. Контракт FDOT № BD-016.
Каннингем М. В., Л. А. Филлипс и К. Веллборн. 2001. Тромбикулиоз у черного медведя Флориды. Журнал болезней дикой природы 37: 634-639
МакКаун, Дж. У. и Т. Х. Исон. 2001. Передвижение и использование среды обитания черных медведей относительно дорог в Национальном лесу Окала: предварительные выводы.Страницы 397-404 в GL Evink, L. Coryell, L. Terwilliger, C. McCraken, K. Yondora, A. Peppers и D. Zeigler (ред.), A Time For Action, Proceedings of the International Conference on Ecology and Транспорт. Государственный университет Северной Каролины, Кистоун, Колорадо, США.
Доступ к публикации.
Гилберт, Т. 2000. Приоритизация проблемных областей, связанных с гибелью медведей на дорогах штата. Комиссия по охране рыб и дикой природы Флориды, Таллахасси. 30 с.
1990–1999
Данбар, М.Р., М. В. Каннингем и Дж. К. Руф. 1998. Распространенность отдельных возбудителей болезней от черных медведей, находящихся на свободном выгуле, во Флориде. Журнал болезней дикой природы 34 (3): 612-619.
Доступ к публикации.
Roof, J. C. 1997. Пищевые привычки черного медведя в нижнем течении реки Векива в центральной Флориде. Флоридский полевой натуралист 25 (3): 92-97.
Доступ к публикации.
Зайберт, С. Г., Дж. Руф, Д. С. Маер. 1997. Роспуск семьи черного медведя во Флориде.Флоридский полевой натуралист 25 (3): 103-104.
Доступ к публикации.
Данбар М. Р., М. В. Каннингем, Дж. Б. Вудинг и Р. Рот. 1996. Крипторхизм и задержка опущения яичек у черных медведей Флориды. Журнал болезней дикой природы 32 (4): 661-664.
Доступ к публикации.
Гилберт Т. и Дж. Вудинг. 1996. Обзор дорожных убийств черных медведей во Флориде в 1976–1995 годах. 15 страниц в G. L. Evink, P. Garrett, D. Zeigler и J.Берри (ред.), Тенденции в решении проблемы смертности диких животных, связанной с транспортом, Труды семинара по смертности в дикой природе, связанной с транспортом. Департамент транспорта штата Флорида, Орландо, Флорида, США.
Руф, Дж. И Дж. Вудинг. 1996. Оценка S.R. 46 переходов дикой природы в округе Лейк, Флорида. 7 страниц в Г. Л. Эвинке, П. Гарретте, Д. Зейглер и Дж. Берри (ред.), Тенденции в решении проблемы смертности дикой природы, связанной с транспортом, Материалы семинара по смертности дикой природы, связанной с транспортом.Департамент транспорта штата Флорида, Орландо, Флорида, США.
Вудинг, Дж. Б. 1996. Возможность зарыбления медведей в районе Биг-Бенд. Заключительный отчет, исследование 7554. Комиссия по охоте и пресноводным рыбам Флориды, Таллахасси, Флорида. 8 с.
Вудинг, Дж. Б. и Б. Дж. Буката. 1996. Размер помета и возраст первых особей черных медведей Флориды. Труды Юго-восточной ассоциации рыбных и дикой природы 50: 609-613.
Данбар М. Р., Дж. Б. Вудинг и Л.А. Томас. 1995. Инфекция Salmonella hartford у черного медведя Флориды ( Ursus americanus floridanus ). Флорида. Ученый 58 (3): 252-254.
Доступ к публикации.
Зайберт, С. Г. 1995. Зимние передвижения и берлоги черных медведей на северо-западе Флориды. Труды Юго-восточной ассоциации рыбных и дикой природы 49: 283-291.
Доступ к публикации.
Вудинг, Дж. Б. 1995. Исследование планирования реинтродукции черного медведя. Заключительный отчет, исследование 7557. Комиссия по охоте и пресноводным рыбам Флориды, Таллахасси, Флорида.
Land, E. D. 1994. Использование среды обитания черного медведя на юго-западе Флориды, распространение, перемещение и стратегия сохранения. Заключительный отчет, исследование 7552. Комиссия по охоте и пресноводным рыбам Флориды, Таллахасси, Флорида
Зайберт, С. Г. и Дж. Б. Вудинг. 1994. Оценка отколовшихся радиоошейников на черных медведях во Флориде. Труды Юго-восточной ассоциации рыбных и дикой природы 48: 247-251.
Доступ к публикации.
Вудинг, Дж. Б. и Т. С. Хардиски. 1994 г.Домашний ареал, использование среды обитания и смертность черных медведей в северо-центральной Флориде. Международная конференция Bear Research and Management 9: 349-356.
Вудинг, Дж. Б. и Р. К. Мэддри. 1994. Воздействие дорог на черных медведей. Восточная мастерская черного медведя 12: 124-129.
Дуда, М. Д. и К. К. Янг. 1993. Мнения Флориды об охоте на черного медведя во Флориде. Заключительный отчет Флоридской комиссии по охоте и пресноводным рыбам. Отзывчивое управление, Харрисонбург, Вирджиния.
Зайберт, С.G. 1993. Статус и управление черными медведями в национальном лесу Апалачикола. Заключительный отчет, исследование 7551. Комиссия по охоте и пресноводным рыбам Флориды, Таллахасси, Флорида.
Комиссия по охоте и пресноводным рыбам Флориды. 1992. Обзор охоты на черного медведя во Флориде. Отчет персонала Комиссии. Комиссия по охоте и пресноводным рыбам Флориды, Таллахасси, Флорида.
Маер, Д.С. и Дж. Б. Вудинг. 1992. Под угрозой: Флоридский черный медведь, Ursus americanus floridanus , семейство: Ursidae, отряд: Carnivora.Страницы 265-275 в С. Р. Хамфри, (ред.), Редкая и находящаяся под угрозой исчезновения биота Флориды, Том 1, Млекопитающие. Издательство Университета Флориды, Гейнсвилл, Флорида.
Доступ к публикации.
Вудинг, Дж. Б. и Т. С. Хардиски. 1992. Деннинг черных медведей на севере центральной Флориды. Журнал Mammalogy 73: 895-898.
Вудинг, Дж. Б., С. М. Ши, М. Л. Ричардсон и Д. И. Даулинг. 1992. Перемещения самки черного медведя на северо-западе Флориды. Флоридский полевой натуралист 20 (2): 46-48.
Доступ к публикации.
До 1990 г.
Маер, Д. С. и Дж. Н. Лейн, Э. Д. Лэнд, Дж. У. Маккаун и Дж. К. Руф. 1988. Перемещение на большие расстояния черного медведя из Флориды. Флорида Филд. Натуралист 16 (1): 1-6.
Доступ к публикации
Вудинг, Дж. Б. и Т. С. Хардиски. 1988. Изучение среды обитания черного медведя. Заключительный отчет о производительности, исследование 7552. Комиссия по охоте и пресноводным рыбам Флориды, Таллахасси, Флорида.
Доступ к публикации
Вудинг, Дж. Б., Н. Л. Хантер и Т.С. Хардиский. 1988. Отловить и выпустить черных медведей-пасек. Труды Юго-восточной ассоциации рыбных и дикой природы 42: 333-336.
Доступ к публикации
Вудинг, Дж. Б. и Дж. Р. Брэди. 1987. Дорожное убийство черного медведя во Флориде. Труды Юго-восточной ассоциации рыбных и дикой природы 41: 438-442.
Доступ к публикации
Пиртл, Э. К., М. Э. Ролке и Дж. Р. Брэди. 1986. Антитела против вируса псевдобешенства в сыворотке медвежонка Флориды.Журнал Американской ассоциации ветеринарной медицины 189: 1164.
Брэди, Дж. Р. и Д. С. Маер. 1985. Распространение черных медведей во Флориде. Натуралист Флориды 13: 1-7.
Доступ к публикации
Форрестер Д. Дж., Дж. А. Конти и Р. К. Белден. 1985. Демодекоз у черных медведей ( Ursus americanus ) из Флориды. Журнал болезней дикой природы 29: 136-138. Доступ к публикации
Харлоу, Р.F. 1961. Характеристики и статус Флоридского черного медведя. Труды Североамериканской конференции по дикой природе и природным ресурсам 26: 481-495.
Маер, Д. С., и Дж. Т. ДеФазио, мл. 1985. Корм для черных медведей во Флориде. Натуралист Флориды 13: 8-12.
Доступ к публикации
Маер, Д.С. и Дж. Р. Брэди. 1984. Сравнение пищевых привычек в двух популяциях черных медведей на севере Флориды.Флоридский ученый 47: 171-175.
Доступ к публикации
Maehr, D. S., and J. R. Brady. 1984. Пищевые привычки черных медведей Флориды. Журнал управления дикой природой 48 (1): 230-235.
Доступ к публикации
Маер, Д. С. 1984. Черный медведь как разносчик семян во Флориде. Флоридский полевой натуралист 12: 40-42.
Доступ к публикации
Маер, Д.С. 1984. Разорение черных медведей на пчелиных дворах во Флориде. Страницы 133-135 в D. J. Decker (ed.), Proceedings of the First Eastern Wildlife Control Conference, Ithaca, New York, USA.
Доступ к публикации
Маер, Д. С. и Дж. Р. Брэди. 1982. Падение пищевых привычек черных медведей в округах Бейкер и Колумбия, Флорида. Труды Юго-восточной ассоциации рыбных и дикой природы 36: 565-570.
Доступ к публикации
Маер, Д. С. и Дж. Р. Брэди. 1982. Конфликт между пчеловодом и черным медведем во Флориде: опрос пчеловодов 1981 года. Американский пчелиный журнал 122 (5): 372-375.
Доступ к публикации
Уильямс, L.E., младший, 1979. Под угрозой: черный медведь из Флориды. Страницы 23-25 в Редкой и находящейся под угрозой исчезновения биоте Флориды, Vol. 1, Млекопитающие, Дж. Н. Лейн (редактор), Университетское издательство Флориды.Гейнсвилл, Флорида.
Доступ к публикации
Макдэниел Дж. 1974. Среда обитания черного медведя во Флориде. Восточная мастерская черного медведя 2: 157-162.
Стаффорд, С. К. и Л. Э. Уильямс, мл. 1968. Данные по отлову черных медведей с помощью альфа-хлоралозы. Труды Юго-восточной ассоциации рыбных и дикой природы 22: 161-165.
Доступ к публикации
Харлоу Р. Ф. 1962.Остеометрические данные черного медведя из Флориды. Журнал Флоридской академии наук 25: 257-274.
Medicina | Бесплатный полнотекстовый | Оптимальная модель гомеостаза Оценка пороговых значений инсулинорезистентности (HOMA-IR): перекрестное исследование среди населения Чехии
1. Введение
Ожидается, что к 2030 году глобальное бремя сахарного диабета 2 типа (СД2) удвоится с воздействует как на системы здравоохранения, так и на экономику пострадавших стран. Число диабетиков растет не только в богатых странах, но и в странах с низким и средним уровнем доходов [1].СД2 имеет длительный продромальный или доклинический период с уровнем глюкозы в крови натощак, а также после приема пищи в диапазоне от нормального до патологического. Этот период называется предиабетом. В связи с клинической значимостью предиабет в последнее время считается отдельной нозологической формой. Предиабет — это бессимптомное состояние, которое необходимо активно проверять во время профилактических или последующих обследований. Предиабет увеличивает риск атеросклероза или некоторых видов рака и предсказывает развитие СД2 [2].У лиц с преддиабетом присутствуют оба основных этиопатогенетических состояния, типичных для пациентов с СД2, а именно инсулинорезистентность (ИР) и дефицит инсулина (нарушение секреции В-клеток). ИР-синдром — одна из важных проблем общественного здравоохранения. Для простого скрининга были найдены эффективные инструменты. Одним из них является модель оценки гомеостаза ИР (HOMA-IR). Его использование в рутинной клинической практике ограничено из-за отсутствия точных пороговых значений, и только некоторые страны рекомендуют пороговые значения для своих групп населения [3,4,5].СД2 — это болезненное состояние с искажениями во взаимосвязи между уровнем глюкозы в крови и инсулином, которые не отражают системную чувствительность к инсулину. Гипергликемия является отличительной чертой СД2 и сопровождается «токсичностью глюкозы» в отношении секреции инсулина. Следовательно, исследования, оценивающие взаимосвязь между индексами, основанными на глюкозе в плазме натощак (ГПН) и уровнями инсулина, и клэмп-мерами могут отражать ложно завышенные наклоны и коэффициенты корреляции в уравнениях регрессии, когда данные от недиабетических и диабетических субъектов включаются в один и тот же регрессионный анализ [6] .Поэтому в нашей работе отдельно выделяются пациенты с СД2, предиабетом и нормальной толерантностью к глюкозе.Настоящее исследование определяет пороговые значения HOMA-IR для мужчин и женщин среднего возраста в Чешской Республике.
2. Материалы и методы
2.1. Пациенты и образцы
Выборка включала 3539 лиц среднего возраста, обследованных в Центре внутренней медицины соавтора в Градце Кралове, которые согласились участвовать. Данные были собраны в 2009–2015 гг. Выборка была разделена на три подгруппы: пациенты с нормальной толерантностью к глюкозе (NGT, n = 1947), предиабетики (n = 1459) и диабетики (n = 133).Субъекты NGT вместе с предиабетиками сформировали подгруппу недиабетиков, которую использовали для анализа отсечки HOMA-IR. Преддиабетиками были люди, по крайней мере, с одним из следующих состояний: (1) ГПН 5,6–6,9 ммоль / л; (2) 120-минутный интервал глюкозы в плазме 7,8–11,0 ммоль / л после 75 г перорального теста на толерантность к глюкозе (OGTT). Диабетиками были исключительно люди с T2DM, который был определен как (1) FPG ≥ 7,0 ммоль / л; или (2) 120-минутный уровень глюкозы в плазме ≥11,1 ммоль / л после ПГТТ. Большинство диабетиков получали длительную терапию пероральными противодиабетическими препаратами, чаще всего метформином.Критерием исключения была инсулинотерапия, а также очень высокий уровень ГПН, который ограничивал использование HOMA-IR. В подгруппу NGT входили и другие пациенты, посещавшие центр с нормальным метаболизмом глюкозы.
Все процедуры соответствовали институциональным и национальным этическим стандартам. Этический комитет Университетской больницы и Медицинский и стоматологический факультет Университета Палацкого отказался от необходимости утверждения. Для включения в исследование все субъекты подписали формы информированного согласия после того, как им была объяснена вся информация, касающаяся проекта.
2.2. Лабораторный анализ
Образцы венозной крови были взяты утром после 12-часового голодания. После центрифугирования сыворотку использовали для анализов в день забора крови. Обычные биохимические параметры сыворотки крови анализировали на COBAS 8000 (Roche Diagnostics GmbH, Манхейм, Германия). Инсулин определяли методом иммуноанализа хемилюминесцентных микрочастиц на Architect i1000SR (Abbott Laboratories, Чикаго, Иллинойс, США). Все анализы были выполнены в соответствии с инструкциями производителя и после проверки методов.
2.3. Статистический анализ
HOMA-IR рассчитывали по следующей формуле (уровни глюкозы в ммоль / л, уровни инсулина в мМЕ / л) [7]:HOMA-IR = глюкоза × инсулин 22,5
Знаковый ранговый критерий Вилкоксона (p-значение) использовался для сравнения числовых характеристик между данными подгруппами. Для каждого пола были определены пороговые значения, чтобы сумма чувствительности и специфичности была максимальной. Чувствительность и специфичность считались одинаково важными, поэтому их относительный вес в сумме составлял 1: 1.Другими словами, мы искали максимум индекса Юдена как функцию чувствительности и специфичности [8]. Точность и прогностическая способность отсечки проиллюстрированы с помощью кривых рабочих характеристик приемника (ROC) для обоих полов вместе и по отдельности. Для оценки связи между логарифмом шансов диагностировать СД2 в зависимости от показателя HOMA-IR использовалась логистическая регрессия с функцией логит-связи. Уровень статистической значимости был установлен на phttp: // www.r-project.org/).4. Обсуждение.
Результаты предполагают существование HOMA-IR cut-off сигналов, передающих установленный IR. Это состояние является одним из основных патогенетических механизмов СД2, атеросклероза и метаболического синдрома, которые вносят все больший вклад в заболеваемость и смертность зажиточного населения [9]. Основное клиническое проявление увеличения ИР — дисгликемия. Для оценки IR был введен ряд методов. Гиперинсулинемический эугликемический глюкозный зажим, хотя и является золотым стандартом, ограничен своей сложностью, инвазивностью, высокой стоимостью и трудоемкостью.HOMA-IR, напротив, предоставляет удобный и недорогой способ оценки IR, и было показано, что полученные оценки очень хорошо коррелируют с оценками, полученными на основе эугликемического зажима [10,11]. Оценка IR полезна в клинической практике. Таким образом, оценка ИР с помощью HOMA-IR является ключевым показателем для первичной профилактики СД2 и, таким образом, содержится в руководствах по скринингу групп высокого риска [4]. Чтобы отличить здоровых людей от людей с ИР, важно знать пороговые значения HOMA-IR.Однако для многих европейских популяций ценность не была четко определена. Таким образом, настоящее исследование было направлено на определение порогового значения HOMA-IR для чешской популяции. Результаты очень похожи на результаты, полученные в трех европейских странах (Швеция 2,0, Франция 3,8 и Португалия 2,33) [4]. В поперечном исследовании китайцев среднего возраста Lee et al. обнаружили, что пороговое значение HOMA-IR, равное 1,97, позволяет отличить недиабетиков от диабетиков [5]. Четкое определение ограничено интерпретацией самих уровней глюкозы в крови, поскольку они значительно меняются с течением времени [12].Более того, существуют как этнические различия в отсечениях, так и гендерные различия [3,13]. Последнее наблюдалось в настоящем исследовании, причем пороговое значение для женщин было немного ниже, чем для мужчин. Точность прогноза для модели логистической регрессии с предиктором HOMA-IR в нашем анализе составляет от 0,962 до 0,963 (pOne из факторов, потенциально влияющих на чувствительность к инсулину, — это повышенная скорость метаболизма в состоянии покоя, как показано в большой когорте из 782 взрослых [14]) Сообщалось также, что на чувствительность к инсулину может влиять общая безжировая масса тела как орган-мишень для активности инсулина, при этом процент от общей массы тела, которая является безжировой, обычно выше у мужчин [15].Даже несмотря на то, что люди в настоящем исследовании страдали ожирением, учитывая их нормальный уровень глюкозы (даже после нагрузки глюкозой) и липидный обмен, их ожирение можно рассматривать как метаболически здоровое, что не может существенно повлиять на результаты [16]. Впоследствии, с первичным накоплением жировой ткани в организме, можно ожидать, что у этих людей разовьется ИР [17]. ИР и связанные с ним метаболические аномалии все чаще регистрируются в подростковой популяции. Пороговое значение HOMA-IR как индикатор метаболического синдрома у подростков не установлено.У индийских подростков показатели HOMA-IR увеличивались по мере достижения половой зрелости и от нормального к ожирению. Пороговое значение HOMA-IR, равное 2,5, обеспечивает максимальную чувствительность и специфичность диагностики [18]. Ожирение у детей и подростков связано с более высокими показателями HOMA-IR. У мальчиков с ожирением ИР увеличивается в конце пубертатного созревания с задержкой полового созревания. Эти данные следует принимать во внимание при установлении пороговых значений HOMA-IR для популяции половозрелого возраста [19]. Следовательно, использование и интерпретацию показателей HOMA-IR у подростков следует рассматривать вместе с их состоянием полового созревания.HOMA-IR — надежный инструмент, который в настоящее время используется в основном в крупных популяционных исследованиях для выявления ИР, уже присутствующего при предиабете. Предиабет — это состояние высокого риска развития СД2, особенно у пациентов, которые остаются с преддиабетом, несмотря на интенсивное изменение образа жизни. Возврат к нормальному регулированию уровня глюкозы, даже если он кратковременный, связан со значительным снижением риска развития СД2 в будущем [20]. Поэтому очень важно разработать методы раннего выявления преддиабета, применить их на практике, а затем использовать целенаправленное вмешательство для снижения риска развития СД2.В дополнение к стандартным методам, основанным на измерении уровня глюкозы в крови (как натощак, так и после нагрузки глюкозой) и гликозилированного гемоглобина, потенциально может использоваться HOMA-IR. Однако, чтобы применять HOMA-IR в обычной практике, необходимо знать установленную IR сигнализацию отсечки вместе с факторами, которые могут влиять на отсечку. Более того, пороговые значения HOMA-IR необходимо исследовать у субъектов с NGT, чтобы разработать стандарт первичной профилактики преддиабета и СД2 [4].Это серьезная проблема для дальнейших исследований. Также необходимо изучить чувствительность обнаружения HOMA-IR. Однако, что касается чувствительности достигнутых пороговых значений HOMA-IR, его нельзя рекомендовать в качестве надежного скринингового теста. Сообщаемая положительная прогностическая ценность является низкой из-за того, что общая распространенность СД2 в выборке относительно низка, в то время как сообщаемая отрицательная прогностическая ценность достаточно высока у женщин, мужчин и всей выборки, что подтверждает хорошую специфичность разреза. офф.Ограничения исследования
У исследования есть свои ограничения. Для всех субъектов показатели HOMA-IR были рассчитаны на основе единичных измерений уровней глюкозы в крови и инсулина в единственной временной точке; они могут измениться за короткий период времени. Подгруппа диабетиков для определения порогового значения намного меньше, чем подгруппа без диабета. Эугликемический зажим для подтверждения наличия ИК не проводился. Достоверность HOMA-IR следует тщательно рассмотреть у субъектов с более низким ИМТ, более низкой функцией бета-клеток и высоким уровнем FPG, например, при СД2 с дефектом секреции инсулина [21].Тем не менее, все участники исследования имели ИМТ в диапазоне ожирения, и пациенты с очень высоким уровнем глюкозы натощак были исключены. Лица из группы диабета в основном использовали пероральные противодиабетические препараты, что могло повлиять на их показатели HOMA-IR.5. Выводы
Учитывая нынешнюю глобальную эпидемию ожирения, весьма желательно предотвратить СД2. Используя данные о группе лиц, собранных в течение шести лет, пороговое значение HOMA-IR, равное 3,63, было определено для чешского населения среднего возраста.Они могут идентифицировать пациентов с уже установленным ИР на стадии СД2. Однако чувствительность отсечки составила 0,56. Следовательно, этот тест в настоящее время не может быть рекомендован как надежный инструмент для ИК-скрининга. Специфичность теста (0,86) подтверждает его хорошую валидность. Пороговое значение HOMA-IR между субъектами с NGT и преддиабетом составляло 1,82 (чувствительность 0,60, специфичность 0,66), и, таким образом, предиабет граничит со значениями HOMA-IR 1,82 и 3,63. Определение оптимального порогового значения для диагностики людей из группы риска в обычной практике полезно для раннего выявления преддиабета.
Селективное к протофибриллам Aβ антитело mAb158 предотвращает накопление Aβ в астроцитах и спасает нейроны от индуцированной Aβ гибели клеток | Journal of Neuroinflampting
Walsh DM, Klyubin I, Fadeeva JV, Cullen WK, Anwyl R, Wolfe MS, Rowan MJ, Selkoe DJ. Природно секретируемые олигомеры бета-амилоидного белка сильно ингибируют долгосрочную потенциацию гиппокампа in vivo. Природа. 2002; 416: 535–9.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Ли SJ, Nam E, Lee HJ, Savelieff MG, Lim MH. На пути к пониманию олигомеров бета-амилоида: характеристика, механизмы токсичности и ингибиторы. Chem Soc Rev.2017; 46: 310–23.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Уильямс Т.Л., Серпелл ЛК. Мембранные и поверхностные взаимодействия пептида Альцгеймера Abeta — понимание механизма цитотоксичности. FEBS J. 2011; 278: 3905–17.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Клюбин И., Уолш Д.М., Каллен В.К., Фадеева СП, Анвил Р., Селкое Д.Дж., Роуэн М.Дж. Растворимый арктический бета-амилоидный белок ингибирует долгосрочную потенциацию гиппокампа in vivo. Eur J Neurosci. 2004; 19: 2839–46.
Артикул PubMed Google Scholar
Хартли Д.М., Уолш Д.М., Йе С.П., Диль Т., Васкес С., Василев П.М., Теплов Д.Б., Селкое Д.Д. Протофибриллярные промежуточные соединения амилоидного бета-белка вызывают острые электрофизиологические изменения и прогрессирующую нейротоксичность в корковых нейронах.J Neurosci. 1999; 19: 8876–84.
CAS PubMed Google Scholar
Lacor PN, Buniel MC, Furlow PW, Clemente AS, Velasco PT, Wood M, Viola KL, Klein WL. Вызванные олигомером Abeta аберрации в составе, форме и плотности синапсов обеспечивают молекулярную основу для потери связности при болезни Альцгеймера. J Neurosci. 2007. 27: 796–807.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Whalen BM, Selkoe DJ, Хартли DM. Небольшие нефибриллярные сборки амилоидного бета-белка, несущего арктическую мутацию, вызывают быструю дегенерацию нейритов. Neurobiol Dis. 2005. 20: 254–66.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Шанкар Г.М., Бладгуд Б.Л., Таунсенд М., Уолш Д.М., Селкое Д.Д., Сабатини Б.Л. Природные олигомеры белка амилоид-бета Альцгеймера вызывают обратимую потерю синапсов, модулируя путь передачи сигнала, зависимый от рецептора глутамата NMDA-типа.J Neurosci. 2007; 27: 2866–75.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Townsend M, Shankar GM, Mehta T, Walsh DM, Selkoe DJ. Влияние секретируемых олигомеров амилоидного бета-белка на синаптическую пластичность гиппокампа: важная роль тримеров. J Physiol. 2006; 572: 477–92.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Кноблох М, Фаринелли М, Коницко У, Нитч Р.М., Мансуй ИМ. Нарушение долгосрочной потенциации, опосредованное олигомером Abeta, включает механизмы, зависимые от протеинфосфатазы 1. J Neurosci. 2007. 27: 7648–53.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Korshavn KJ, Satriano C, Lin Y, Zhang R, Dulchavsky M, Bhunia A, Ivanova MI, Lee YH, La Rosa C, Lim MH, Ramamoorthy A. Уменьшение толщины липидного бислоя регулирует агрегацию и цитотоксичность амилоид-бета.J Biol Chem. 2017; 292: 4638–50.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Котлер С.А., Уолш П., Брендер Дж. Р., Рамамурти А. Различия между агрегацией бета-амилоида в растворе и на мембране: понимание механистических деталей болезни Альцгеймера. Chem Soc Rev.2014; 43: 6692–700.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Мацузаки К. Как мембраны вызывают болезнь Альцгеймера? Образование токсичных амилоидных фибрилл бета-белком амилоида на ганглиозидных кластерах. Acc Chem Res. 2014; 47: 2397–404.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Lannfelt L, Moller C, Basun H, Osswald G, Sehlin D, Satlin A, Logovinsky V, Gellerfors P. Перспективы будущих методов лечения болезни Альцгеймера: бета-амилоидные протофибриллы — новая мишень для иммунотерапии с BAN2401 при болезни Альцгеймера болезнь.Alzheimers Res Ther. 2014; 6:16.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Селин Д., Энглунд Х., Симу Б., Карлссон М., Ингельссон М., Николаев Ф., Ланнфельт Л., Петтерссон Ф. Крупные агрегаты являются основными растворимыми видами Abeta в головном мозге AD, фракционированном ультрацентрифугированием в градиенте плотности. PLoS One. 2012; 7: e32014.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Lord A, Gumucio A, Englund H, Sehlin D, Sundquist VS, Soderberg L, Moller C, Gellerfors P, Lannfelt L, Pettersson FE, Nilsson L.N. Селективное к протофибриллам амилоид-бета антитело предотвращает образование амилоида на мышиной модели болезни Альцгеймера. Neurobiol Dis. 2009. 36: 425–34.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Орре М., Кампхуис В., Осборн Л.М., Мелиф Дж., Коойман Л., Уитинга И., Клоостер Дж., Боссерс К., Хол Э.М.Острая изоляция и характеристика транскриптома кортикальных астроцитов и микроглии молодых и старых мышей. Neurobiol Aging. 2014; 35: 1–14.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Софронев М.В., Винтерс Х.В. Астроциты: биология и патология. Acta Neuropathol. 2010; 119: 7–35.
Артикул PubMed Google Scholar
Эроглу С., Баррес Б.А.Регулирование синаптических связей с помощью глии. Природа. 2010; 468: 223–31.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Верхратский А., Недергаард М., Герц Л. Почему астроциты важны? Neurochem Res. 2015; 40: 389–401.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Пекни М., Вильгельмссон Ю., Пекна М. Двойная роль активации астроцитов и реактивного глиоза.Neurosci Lett. 2014; 565: 30–8.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Нойманн М., Кале П.Дж., Гиассон Б.И., Озмен Л., Боррони Э., Спурен В., Мюллер В., Одой С., Фудзивара Х., Хасегава М. и др. Неправильно свернутый протеиназа К-устойчивый гиперфосфорилированный альфа-синуклеин у старых трансгенных мышей с нарушением опорно-двигательного аппарата и при альфа-синуклеинопатиях человека. J Clin Invest. 2002; 110: 1429–39.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Раппольд П.М., Тиеу К. Астроциты и препараты для лечения болезни Паркинсона. Нейротерапия. 2010; 7: 413–23.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Джонс Р.С., Миноуг А.М., Коннор Т.Дж., Линч Массачусетс. Астроцитарный фагоцитоз, индуцированный бета-амилоидом, опосредуется CD36, CD47 и RAGE. J NeuroImmune Pharmacol. 2013; 8: 301–11.
Артикул PubMed Google Scholar
Chung WS, Clarke LE, Wang GX, Stafford BK, Sher A, Chakraborty C, Joung J, Foo LC, Thompson A, Chen C и др. Астроциты опосредуют удаление синапсов через пути MEGF10 и MERTK. Природа. 2013; 504: 394–400.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Chang GH, Barbaro NM, Pieper RO. Фосфатидилсерин-зависимый фагоцитоз апоптотических клеток глиомы нормальной микроглией человека, астроцитами и клетками глиомы.Нейроонкология. 2000; 2: 174–83.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Магнус Т., Чан А., Линкер Р.А., Тойка К.В., Голд Р. Астроциты менее эффективны в удалении апоптотических лимфоцитов, чем клетки микроглии: последствия для роли глиальных клеток в воспаленной центральной нервной системе. J Neuropathol Exp Neurol. 2002; 61: 760–6.
Артикул PubMed Google Scholar
Соколовски JD, Nobles SL, Heffron DS, Park D, Ravichandran KS, Mandell JW. Специфическая для мозга экспрессия ингибитора ангиогенеза-1 в астроцитах и нейронах: значение для его двойной функции в качестве рецептора апоптотического поглощения. Иммунное поведение мозга. 2011; 25: 915–21.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Шабрие М.А., Блартон-Джонс М., Агазарян А.А., Нерхус Дж.Л., Мартинес-Кориа Х., ЛаФерла FM. Растворимый абета способствует развитию патологии тау дикого типа in vivo.J Neurosci. 2012; 32: 17345–50.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Fellner L, Irschick R, Schanda K, Reindl M, Klimaschewski L, Poewe W., Wenning GK, Stefanova N. Толл-подобный рецептор 4 необходим для зависимой от альфа-синуклеина активации микроглии и астроглии. Глия. 2013; 61: 349–60.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Sollvander S, Nikitidou E, Brolin R, Soderberg L, Sehlin D, Lannfelt L, Erlandsson A. Накопление бета-амилоида астроцитами приводит к увеличению эндосом и индуцированному микровезикулой апоптозу нейронов. Mol Neurodegener. 2016; 11:38.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Nielsen HM, Mulder SD, Belien JA, Musters RJ, Eikelenboom P, Veerhuis R. Поглощение Astrocytic A beta 1-42 определяется состоянием бета-агрегации A и присутствием белков, связанных с амилоидом.Глия. 2010. 58: 1235–46.
PubMed Google Scholar
Нагеле Р.Г., Д’Андреа М.Р., Ли Х., Венкатараман В., Ван Х. Астроциты накапливают Aβ 42 и вызывают образование астроцитарных амилоидных бляшек в мозге при болезни Альцгеймера. Brain Res. 2003; 971: 197–209.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Магнуссон К., Селин Д., Сиванен С., Сведберг М.М., Филипсон О., Содерберг Л., Тегерштедт К., Холмквист М., Геллерфорс П., Толмачев В. и др.Специфическое поглощение метки-антитела, связывающего протофибриллы бета-амилоида, в мозге трансгенных мышей AbetaPP. J. Alzheimers Dis. 2013; 37: 29–40.
CAS PubMed Google Scholar
Селин Д., Соллвандер С., Паули С., Брундин Р., Ингельссон М., Ланнфельт Л., Петтерссон Ф. Э., Энглунд Х. Помехи гетерофильных антител в ELISA-анализе амилоид-бета-олигомеров. J. Alzheimers Dis. 2010; 21: 1295–301.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Дэвис А.А., Темпл С. Самовосстанавливающаяся мультипотенциальная стволовая клетка в коре головного мозга эмбриональной крысы. Природа. 1994; 372: 263–6.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Йохе К.К., Хейзел Т.Г., Мюллер Т., Дугич-Джорджевич М.М., Маккей Р.Д. Отдельные факторы управляют дифференцировкой стволовых клеток центральной нервной системы плода и взрослого человека. Genes Dev. 1996; 10: 3129-40.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Рэвин Р., Хоппнер Д.И., Манно Д.М., Кармел Л., Салливан Дж., Левитт Д.Л., Миллер Д.Л., Атаиде С., Панчайзион Д.М., Маккей Р.Д. Спецификация активности и судьбы в популяциях стволовых клеток ЦНС in vitro. Стволовая клетка клетки. 2008; 3: 670–80.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Hultqvist G, Syvanen S, Fang XT, Lannfelt L, Sehlin D. Двухвалентный мозговой челнок увеличивает захват антител за счет моновалентного связывания с рецептором трансферрина.Тераностика. 2017; 7: 308–18.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Olsen M, Aguilar X, Sehlin D, Fang XT, Antoni G, Erlandsson A, Syvanen S. Астроглиальные реакции на прогрессирование бета-амилоида на мышиной модели болезни Альцгеймера. Mol Imaging Biol. 2018;
Стен С., Энглунд Х., Лорд А., Йоханссон А.С., Алмейда К.Г., Геллерфорс П., Грингард П., Гурас Г.К., Ланнфельт Л., Нильссон Л.Н.Бета-амилоид-олигомеры неэффективно измеряются с помощью иммуноферментного анализа. Энн Нейрол 2005; 58: 147–50.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Селин Д., Хедлунд М., Лорд А., Энглунд Х, Геллерфорс П., Паули С., Ланнфельт Л., Петтерссон ИП. Области, определяющие комплементарность тяжелых цепей, определяют конформационную селективность антиабета-антител. Neurodegener Dis. 2011; 8: 117–23.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Энглунд Х., Селин Д., Йоханссон А.С., Нильссон Л.Н., Геллерфорс П., Паули С., Ланнфельт Л., Петтерссон ИП. Чувствительный ИФА обнаружение протофибрилл бета-амилоида в биологических образцах. J Neurochem. 2007; 103: 334–45.
CAS PubMed Google Scholar
Аппельквист Х., Вастер П., Кагедал К., Оллингер К. Лизосома: от мешка для мусора к потенциальной терапевтической мишени. J Mol Cell Biol. 2013; 5: 214–26.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Никсон Р.А., Ян Д.С., Ли Дж. Х. Нейродегенеративные лизосомные расстройства: непрерывный путь от развития до позднего возраста. Аутофагия. 2008; 4: 590–9.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Мавуеньега К.Г., Сигурдсон В., Овод В., Манселл Л., Кастен Т., Моррис Дж. К., Ярашески К.Е., Бейтман Р.Дж. Снижение клиренса бета-амилоида в ЦНС при болезни Альцгеймера. Наука. 2010; 330: 1774.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Englund H, Anneren G, Gustafsson J, Wester U, Wiltfang J, Lannfelt L, Blennow K, Hoglund K. Повышение уровня бета-амилоида в спинномозговой жидкости у детей с синдромом Дауна. Dement Geriatr Cogn Disord. 2007; 24: 369–74.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Tucker S, Moller C, Tegerstedt K, Lord A, Laudon H, Sjodahl J, Soderberg L, Spens E, Sahlin C, Waara ER, et al. Мышиная версия BAN2401 (мАт158) избирательно снижает бета-амилоидные протофибриллы в головном мозге и спинномозговой жидкости мышей tg-ArcSwe.J. Alzheimers Dis. 2015; 43: 575–88.
CAS PubMed Google Scholar
Logovinsky V, Satlin A, Lai R, Swanson C., Kaplow J, Osswald G, Basun H, Lannfelt L. Безопасность и переносимость BAN2401 — клиническое исследование болезни Альцгеймера с использованием антитела Abeta, селективного к протофибриллам. Alzheimers Res Ther. 2016; 8: 14.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Бард Ф, Барбур Р., Кэннон С., Карретто Р., Фокс М., Игры Д., Гвидо Т., Хоэнов К., Ху К., Джонсон-Вуд К. и др. Эпитопная и изотипическая специфичность антител к бета-амилоидному пептиду для защиты от невропатологии, подобной болезни Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100: 2023–208.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Sazinsky SL, Ott RG, Silver NW, Tidor B, Ravetch JV, Wittrup KD.Варианты агликозилированного иммуноглобулина G1 продуктивно взаимодействуют с активирующими рецепторами Fc. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2008; 105: 20167–72.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ким Дж., Басак Дж. М., Хольцман Д. М.. Роль аполипопротеина E в болезни Альцгеймера. Нейрон. 2009. 63: 287–303.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Йонссон Т., Атвал Дж. К., Стейнберг С., Снаедал Дж., Йонссон П. В., Бьорнссон С., Стефанссон Х., Сулем П., Гудбьяртссон Д., Мэлони Дж. И др. Мутация APP защищает от болезни Альцгеймера и возрастного когнитивного снижения. Природа. 2012; 488: 96–9.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Джин М., Шепардсон Н., Ян Т., Чен Дж., Уолш Д., Селкое DJ. Растворимые димеры амилоидных бета-белков, выделенные из коры головного мозга Альцгеймера, непосредственно вызывают гиперфосфорилирование тау-белка и дегенерацию нейритов.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108: 5819–24.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Leabman MK, Meng YG, Kelley RF, DeForge LE, Cowan KJ, Iyer S. Влияние измененного связывания FcgammaR на фармакокинетику антител у яванских макак. MAbs 2013; 5: 896–903.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Villemagne VL, Perez KA, Pike KE, Kok WM, Rowe CC, White AR, Bourgeat P, Salvado O, Bedo J, Hutton CA и др. Переносимый с кровью димер бета-амилоида коррелирует с клиническими маркерами болезни Альцгеймера. J Neurosci. 2010; 30: 6315–22.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Бакскаи Б.Дж., Кайдаш С.Т., Маклеллан М.Э., Геймс Д., Зеуберт П., Шенк Д., Хайман Б.Т. Не-Fc-опосредованные механизмы участвуют в клиренсе бета-амилоида in vivo с помощью иммунотерапии.J Neurosci. 2002; 22: 7873–8.
CAS PubMed Google Scholar
Дас П., Ховард В., Лосброк Н., Диксон Д., Мерфи М.П., Голд Т.Э. Иммунизация бета-амилоидом эффективно снижает отложение амилоида у мышей с нокаутом FcRgamma — / -. J Neurosci.