Статья ук 326: Верховный суд РФ разъяснил, какие автономера считаются поддельными — Общество

Содержание

Комментарии к Статье 326 Уголовного кодекcа РФ

Статья 326 УК РФ. Подделка или уничтожение идентификационного номера транспортного средства

Комментарий к статье 326 УК РФ:

1. Непосредственным объектом преступления является установленный нормативными актами порядок государственного учета и регистрации транспортных средств.

2. Предметом преступления альтернативно являются: 1) идентификационный номер; 2) номер кузова; 3) номер шасси; 4) номер двигателя; 5) государственный регистрационный знак транспортного средства; 6) транспортное средство с заведомо поддельным идентификационным номером, номером кузова, шасси, двигателя или с заведомо поддельным государственным регистрационным знаком; 7) кузов, шасси, двигатель с заведомо поддельным номером.
Идентификационный номер, номер кузова, номер шасси и номер двигателя присваиваются транспортному средству заводом-изготовителем. Государственный регистрационный знак транспортного средства представляет собой номер установленного образца, размещаемый на корпусе транспортного средства по решению ГИБДД или иного компетентного государственного органа. Указанные номера фиксируются в паспорте транспортного средства и некоторых других документах. Транспортным средством признается устройство, предназначенное для перевозки по дорогам людей, грузов или оборудования, установленного на нем . Кузов, шасси, двигатель представляют собой основные узлы и агрегаты транспортного средства.

--------------------------------
См.: пункт 1.2 Правил дорожного движения Российской Федерации (утв. Постановлением Правительства РФ от 23 октября 1993 г. N 1090) (ред. от 19.07.2012) // Собрание актов Президента и Правительства РФ. 1993. N 47. Ст. 4531; и др.

3. Объективная сторона состава преступления выражается в совершении одного из следующих деяний в форме активных действий: 1) подделка идентификационного номера, номера кузова, шасси, двигателя; 2) уничтожение идентификационного номера, номера кузова, шасси, двигателя; 3) подделка государственного регистрационного знака транспортного средства; 4) сбыт транспортного средства с заведомо поддельным идентификационным номером, номером кузова, шасси, двигателя или с заведомо поддельным государственным регистрационным знаком; 5) сбыт кузова, шасси, двигателя с заведомо поддельным номером; 6) использование заведомо поддельного или подложного государственного регистрационного знака.

Подделка представляет собой полное или частичное изменение указанных номеров или знаков путем их перебивки, вытравливания цифр или букв, закрашивания или иными способами, в результате чего создается новый номер. Уничтожение номеров предполагает приведение их в состояние, при котором невозможно восприятие номера, либо полное его удаление. Сбыт означает совершение возмездной или безвозмездной передачи транспортного средства, кузова, шасси, двигателя третьим лицам (продажа, обмен, дарение, передача в залог и т.п.).

4. Состав преступления по конструкции - формальный. Преступление признается оконченным с момента совершения любого из альтернативно указанных действий.

5. Субъект преступления - физическое вменяемое лицо, достигшее 16-летнего возраста.

6. Субъективная сторона состава преступления характеризуется виной в форме прямого умысла. Для подделки или уничтожения номеров или знаков законом предусмотрены специальные цели совершения преступления - последующая эксплуатация или сбыт транспортного средства. Цель эксплуатации означает желание виновного использовать транспортное средство для перевозки по дорогам людей, грузов или оборудования. Цель сбыта предполагает желание в дальнейшем возмездно или безвозмездно передать транспортное средство третьим лицам. Для сбыта транспортного средства, кузова, шасси, двигателя обязательным интеллектуальным признаком умысла является заведомость в отношении поддельного характера номеров этих предметов. Для использования предусмотрена специальная цель - дальнейшее совершение преступления либо облегчение его совершения или сокрытие.

7. Если виновный при сбыте предметов преступления преследовал дополнительно цели придания правомерного вида их владению, пользованию и распоряжению, то налицо совокупность преступлений, предусмотренных ст. ст. 174 или 174.1 УК (в зависимости от того, кто приобрел транспортное средство, кузов, шасси или двигатель преступным путем). Конкуренция норм исключается, так как в таких случаях одновременно причиняется вред различным объектам уголовно-правовой охраны: отношениям в сфере экономической деятельности и порядку управления.

8. В ч. 2 ст. 326 УК РФ предусмотрено два квалифицирующих признака: 1) совершение преступления группой лиц по предварительному сговору или 2) организованной группой (см. комментарий к ст. 35 УК РФ).

Об уголовной ответственности за хищение и неправомерное завладение транспортным средством - Новости

Преступления, связанные с хищением и неправомерным завладением транспортными средствами, на сегодняшний день являются часто совершаемыми преступлениями.
За совершение преступлений данной категории предусмотрена уголовная ответственность по ст. ст. 158, 166, 326 УК РФ.
Статьей 158 УК РФ предусмотрена ответственность за такое преступление, как кража, то есть тайное хищение чужого имущества. Минимальное наказание за совершение данного преступления предусмотрено в виде штраф, а максимальное наказание может достигать 10 лет лишения свободы.
Статья 166 УК РФ предусматривать ответственность за неправомерное завладение автомобилем или иным транспортным средством без цели хищения. В зависимости от степени тяжести совершенного преступления наказание может назначаться в виде штрафа либо лишения свободы сроком до 12 лет.
Статья 326 УК РФ предусматривает ответственность за подделку или уничтожение идентификационного номера транспортного средства. Минимальное наказание по данной статье предусмотрено в виде штрафа, а максимальное в виде лишения свободы сроком до трех лет.

Субъектом преступлений предусмотренных ст. ст. 158, 166 УК РФ является вменяемое физическое лицо, достигшее 14 летнего возраста, а по ст. 326 УК РФ вменяемое физическое лицо, достигшее 16 лет.
Гражданам, в отношении которых совершенны преступления, предусмотренные вышеперечисленными статьями УК РФ, необходимо сразу же обращаться в ближайшие отделения полиции для привлечения виновных лиц к уголовной ответственности.
В случаях, когда автомобиль застрахован от угона необходимо обратиться в страховую компании для получения компенсации. Для этого необходимо представить документы из полиции, подтверждающие факт угона автомобиля.
Также можно обратиться в ГИБДД для прекращения регистрации похищенного автомобиля. В этом случае так же необходимы документы из полиции, подтверждающие факт угона автомобиля.

 

 

ВС разъяснил, когда за подделку автомобильных номеров грозит уголовная ответственность | Российское агентство правовой и судебной информации

МОСКВА, 19 ноя — РАПСИ. Уголовная ответственность за установку на транспортном средстве заведомо подложного государственного регистрационного знака наступает в случае его использования в целях совершения преступления либо облегчения его совершения или сокрытия, следует из проекта постановления пленума Верховного суда (ВС) РФ. 

"К использованию заведомо подложного государственного регистрационного знака относятся, в частности, установка на транспортном средстве в целях совершения преступления либо облегчения его совершения или сокрытия изготовленного в установленном порядке государственного регистрационного знака, отличного от внесенного в регистрационные документы данного транспортного средства (например, выданного на другое транспортное средство), управление в этих же целях транспортным средством с установленным на нем таким государственным регистрационным знаком", — говорится в тексте документа. 

ВС напоминает, что в соответствии со статьей 326 УК РФ подделкой государственного регистрационного знака признается изготовление такого знака в нарушение установленного законодательством о техническом регулировании порядка либо внесение в изготовленный в установленном порядке знак изменений, искажающих нанесенные на него символы (например, путем выдавливания, механического удаления символа (символов), подчистки, подкраски) и допускающих иное прочтение государственного регистрационного знака.  

Подделка документов 

В проекте постановления пленума также уделено внимание судебной практики по делам об изготовлении и обороте поддельных документов (статья 327 УК РФ). 

Так, ВС указывает, что под подделкой официального документа понимается как незаконное изменение отдельных частей подлинного официального документа путем подчистки, дописки, замены элементов, искажающих его действительное содержание, так и изготовление нового официального документа, содержащего заведомо ложные сведения, в том числе с использованием подлинных бланка, печати, штампа.  

"Признавая лицо виновным в использовании заведомо поддельного удостоверения или иного официального документа, предоставляющего права или освобождающего от обязанностей, суд должен установить, какие именно права мог предоставить ему или иным лицам или фактически предоставил данный поддельный документ либо от каких обязанностей мог освободить или освободил", — подчеркивает высшая инстанция.  

В качестве примеров пленум приводит предъявление поддельного диплома, медицинской книжки для трудоустройства, предъявление поддельного водительского удостоверения инспектору дорожно-патрульной службы для подтверждения права управления транспортным средством и освобождения от административной ответственности. 

ВС обращает внимание, что использование заведомо поддельного (подложного) документа квалифицируется как оконченное преступление с момента его представления с целью получения прав или освобождения от обязанностей независимо от достижения данной цели.  

"Если представленный лицом с указанной целью заведомо поддельный (подложный) официальный документ и в дальнейшем использовался для получения прав или освобождения от обязанностей в течение определенного периода (например, при трудоустройстве и в период последующей работы в организации), то предусмотренные статьей 78 УК РФ сроки давности уголовного преследования за такое преступление следует исчислять с момента фактического прекращения использования поддельного (подложного) официального документа, в том числе в результате пресечения деяния", — уточняет пленум. 

Момент окончания преступления, предусмотренного ст. 326 УК РФ Текст научной статьи по специальности «Право»

МОМЕНТ ОКОНЧАНИЯ ПРЕСТУПЛЕНИЯ, ПРЕДУСМОТРЕННОГО ст. 326 УК РФ

THE MOMENT OF THE TERMINATION OF THE CRIME DESCRIBED BY ARTICLE 326 OF THE CRIMINAL CODE OF

RUSSIAN FEDERATION

УДК 343.346.24

A.C. ЛЕБЕДЕВ,

заместитель начальника отдела надзора УГИБДД МВД по Республике Хакасия, адъюнкт (Сибирский юридический институт МВД России)

A.S. LEBEDEV,

The deputy chief of department of supervision of Department of State Traffic Safety Inspectorate of the Ministry of Internal Affairs of the Republic Khakassia, Post - graduate of the Siberian Law institute of the Ministry of Internal Affairs of Russia

Аннотация: в статье рассматриваются проблемы, связанные с моментом окончания преступного деяния, предусмотренного ст. 326 УК РФ (подделка или уничтожение идентификационного номера транспортного средства) и установлением лица, подлежащего привлечению в качестве обвиняемого, приводятся примеры из практической деятельности ОВД по Республике Хакасия.

Ключевые слова: идентификационный номер, транспортное средство, подделка.

Abstract: the article deals with the problems connected with the moment of the termination of criminal act, described by the Criminal Code of Russian Federation Art. 326 (forgery or destruction of identification number of a vehicle) and the establishment of a person bringing to the criminal responsibility; examples from practical activities of the department of Internal Affairs of Republic Khakassia are given.

Key words: identification number, a vehicle, a forgery.

В процессе квалификации преступления, предусмотренного ст. 326 УК РФ, правоприменительная практика обращает внимание на ряд проблем, связанных с моментом окончания данного преступления. Состав подделки или уничтожения идентификационного номера транспортного средства формальный, преступление следует признавать оконченным с момента совершения указанных в законе действий, независимо от наступления преступного результата.

Начальным моментом совершения признаются следующие действия:

а) время, когда подделан идентификационный номер, номер кузова, шасси, двигателя, государственный регистрационный знак транспортного средства. Причем достаточным, на наш взгляд, будет подделка даже одного знака из совокупности знаков, из которых состоят идентификационный номер, номер кузова, шасси, двигателя,

государственныи регистрационным знак транспортного средства;

б) время, когда уничтожен идентификационный номера, номера кузова, шасси, двигателя. Следует также иметь ввиду, что достаточно уничтожить часть идентификационного номера, номера кузова, шасси, двигателя, для того чтобы преступление было оконченным;

в) время, когда завершена сделка по отчуждению транспортного средства с заведомо поддельным идентификационным номером, номером кузова, шасси, двигателя, государственным регистрационным знаком транспортного средства, либо кузова, шасси, двигателя с заведомо поддельным номером. В данной форме действий достаточным, для признания деяния оконченным, будет время, когда такое транспортное средство либо номерной агрегат фактически были переданы покупателю. Это вызвано тем, что большая

Проблемы правоохранительной деятельности 1’11

масса сделок с такого рода транспортными средствами совершается по устному договору купли-продажи;

г) время, когда совершенное преступление (облегчено его совершение или сокрытие) по средствам использования заведомо поддельного или подложного государственного регистрационного знака, в зависимости от того, какое преступление по законодательной конструкции было совершено. Необходимо, чтобы преступление, совершение которого было облегчено или сокрыто, также было оконченным.

Деяние, закрепленное в ст. 326 УК РФ, на практике носит не очевидный характер, то есть лицо, совершившее преступление, отсутствует. Установление лица, совершившего подделку или уничтожение идентификационного номера транспортного средства, весьма проблематично. Для этого требуются весомые доказательства. С. К. Магомедов пишет, что установить лицо, подлежащее привлечению в качестве обвиняемого, весьма проблематично, поскольку зачастую машина несколько раз перепродается, и чтобы предъявить обвинение, необходимы безупречные доказательства, связанные с установлением хотя бы ориентировочной даты изменения идентификационных номеров кузова или двигателя. Установить истинного собственника автомашины также не представляется возможным [1].

На всём протяжении существования данной нормы в правоприменительной деятельности органов внутренних дел по Республики Хакасия, а также ОВД других субъектов Российской Федерации сложился своеобразный подход к признанию наличествующим факт подделки, а именно: если имеется транспортное средство с поддельным или уничтоженным идентификационным номером и его приобретатель добросовестный, то в ОВД принимается решение об отсутствии в действиях такого лица состава преступления. В отношении же самого имевшего место деяния никакого решения не принимается. Таким образом, административный аппарат уходит от учёта неочевидных преступлений.

Выявляется же факт совершения преступления, как правило, при обращении в Госавтоинспекцию лица, которое приобрело такое транспортное средство. Практически-

ми работниками момент окончания преступления, на наш взгляд, ошибочно признается период времени, до проведения в ГИБДД регистрационных действий с транспортным средством. Аргументируют данную позицию тем, что в регистрационных документах на транспортное средство указаны аналогичные номера, соответственно преступление совершено до того, как они выдавались.

Другой проблемой в определении момента окончания деяния по ст. 326 УК РФ является сложность установления момента сбыта транспортного средства. Так, 08.12.2010 г. в УВД по г. Абакану поступило сообщение о том, что при совершении регистрационного действия с автомобилем AUDI А6, принадлежащего гр-ке Б. выявлены признаки подделки идентификационного номера транспортного средства. Гр-ка Б. приобрела транспортное средство у гр-на Д., который в свою очередь (17.06.2010 г.) приобрел его у гр-на Э.

17.12.2007 г. в УВД по г. Абакану было возбуждено уголовное дело № 306771 в отношении неустановленного лица по ч. 1 ст. 326 УК РФ. При этом, гр-н Э. реализовал гр-ну Д. этот автомобиль по устному договору купли-продажи, а гр-н Д. реализовал гр-ке Б. по договору купли-продажи, оформленному в простой письменной форме. На лицо два деяния, однако орган дознания принял решение отказать в возбуждении уголовного дела по ст. 326 УК РФ за истечением сроков давности привлечения к уголовной ответственности, поскольку процессуальное решение по факту подделки было принято более 2-х лет назад, а именно 17.12.2007 г. [2]. В данном случае практические работники допустили ошибку в квалификации, так как не усмотрели в действиях гр-на Э. и гр-ки Б. факт сбыта транспортного средства с заведомо поддельным идентификационным номером. Моментом окончания деяния в данном случае выступает передача такого транспортного средства в пользование.

Изложенное позволяет заключить, что моменту окончания деяния, предусмотренного ст. 326 УК РФ, следует уделять должное внимание при рассмотрении материалов, в связи с тем, что неправильное установление такого момента может привести к ошибкам в применении уголовного закона.

Литература

1. Магомедов С.К. Правовые последствия покупки похищенного автомобиля // Рос. юстиция. 2006. № 9.

2. Архив УВД по г. Абакану. Отказной материал по КУСП 52788 от 08.12.2010 г.

Проблемы правоохранительной деятельности 1’11

Комментарий к статье 326 - Уголовный кодекс Российской Федерации (УК РФ) с комментариями, консультация, помощь юриста и адвоката

Комментарий к статье 326

1. В УК 1960 г. этот состав преступления отсутствовал.

2. Транспортным средством является техническое устройство, предназначенное для перевозки людей и (или) груза. Соответственно, транспортным средством в смысле ст. 326 являются автомобиль, мотоцикл, мотороллер, мопед, велосипед, моторная лодка, катер, автобус и т. п. перевозочные средства частного, общественного, муниципального или государственного пользования.

3. Идентификационный номер, номер кузова (если таковой имеется), номер шасси и номер двигателя проставляется заводомизготовителем. Они никогда не совпадают друг с другом и с государственным регистрационным знаком.

4. Государственным регистрационным знаком транспортного средства является состоящий из нескольких литер (страна или город прописки) и цифр номер, который заносится в государственный регистр. Для автомашин этот знак выдается ГАИ и устанавливается на переднем и заднем бамперах.

5. Подделка этих номеров и знака состоит в частичном или полном изменении их составляющих путем замены другими номерами и (или) знаком, их перекраски, вытравливания или перебивки с проставлением или без проставления поддельных номеров и (или) знака на месте прежних, истинных.

6. Уничтожение указанных номера и знака состоит в полной их физической (технической) ликвидации с проставлением или без проставления на их месте нового номера или знака.

7. Цель эксплуатации или сбыта имеется тогда, когда лицо совершает подделку, уничтожение указанного предмета для того, чтобы эксплуатировать транспортное средство, т. е. пользоваться им как своим или сбыть его (продать и т. п.). Сбыт указанного транспортного средства состоит в его продаже, безвозмездном отчуждении и т. п.

8. Преступление может быть совершено только с прямым умыслом.

9. Ответственность за совершенное преступление может нести лицо, достигшее 16 лет.

Научно-практический комментарий:

1. Непосредственным объектом преступления являются общественные отношения по поводу идентификации, учета и регистрации транспортных средств.
2. Предмет преступления:
а) идентификационный номер транспортного средства. Он присваивается предприятием-изготовителем и используется для маркировки транспортных средств;
б) номера кузова, шасси, двигателя, которые присваиваются им предприятием-изготовителем и фиксируются в технических транспортных и других документах;
в) государственный регистрационный знак транспортного средства, который представляет собой соответствующий государственному стандарту предмет (опознавательный знак), свидетельствующий об учете (регистрации) транспортного средства уполномоченными государственными органами (ГИБДД, таможенными органами РФ, автомобильными службами Вооруженных Сил РФ и др.).
3. Объективная сторона преступления включает:
подделку или уничтожение идентификационного номера, номера кузова, шасси, двигателя;
подделку государственного регистрационного знака транспортного средства;
сбыт транспортного средства с поддельными идентификационным номером, номером кузова, шасси, двигателя или с поддельным государственным регистрационным знаком.
Подделка идентификационного номера заключается в полном или частичном изменении подлинного номера путем перебивки, наплавления, фрезерования, вытравления и т.д.
Уничтожение - это удаление, ликвидация номера, в результате чего утрачивается возможность идентификации транспортного средства или отдельного его агрегата.
Подделка государственного регистрационного знака может выразиться в изменении серии, номера, порядкового номера региона путем закрашивания, дорисовки или замены знака другим.
Сбыт транспортного средства заключается в его отчуждении в целом (или отдельных агрегатов) любым способом (продажа, дарение, сдача в аренду).
Состав преступления формальный, преступление окончено с момента совершения одного из перечисленных действий.
4. Субъективная сторона характеризуется прямым умыслом. Для подделки или уничтожения номера и подделки государственного регистрационного знака обязательна цель эксплуатации или сбыта транспортного средства. Для признания сбыта транспортного средства преступлением необходимо, чтобы виновный осознавал поддельность номера или государственного регистрационного знака.
5. Субъект преступления - лицо, достигшее возраста 16 лет.
6. О содержании квалифицирующего признака "совершение деяния группой лиц по предварительному сговору или организованной группой" см. комментарий к ст. 35.

Ст. 326 Уголовный Кодекс РК Нарушение экологических требований при обращении с микробиологическими или другими биологическими агентами или токсинами 3 июля 2014 года № 226-V Уголовный Кодекс Республики Казахстан Статья 326 Комментарий

1. Нарушение экологических требований при складировании, уничтожении или захоронении микробиологических или других биологических агентов или токсинов либо незаконный их ввоз в Республику Казахстан для переработки, хранения или захоронения, если это деяние повлекло или могло повлечь причинение значительного экологического ущерба или причинило вред здоровью человека, –  

наказывается штрафом в размере до ста шестидесяти месячных расчетных показателей либо исправительными работами в том же размере, либо привлечением к общественным работам на срок до ста шестидесяти часов, либо арестом на срок до сорока суток. 

2. То же деяние, причинившее либо создавшее угрозу причинения крупного экологического ущерба, а равно совершенное на территории с чрезвычайной экологической ситуацией, –  

наказывается штрафом в размере до трех тысяч месячных расчетных показателей либо исправительными работами в том же размере, либо привлечением к общественным работам на срок до восьмисот часов, либо ограничением свободы на срок до трех лет, либо лишением свободы на тот же срок, с лишением права занимать определенные должности или заниматься определенной деятельностью на срок до двух лет или без такового. 

3. Деяния, предусмотренные частями первой или второй настоящей статьи, повлекшие причинение особо крупного экологического ущерба либо смерть человека, либо массовое заболевание людей, –  

наказываются лишением свободы на срок от трех до семи лет с лишением права занимать определенные должности или заниматься определенной деятельностью на срок до трех лет или без такового. 

Сноска. Статья 326 с изменениями, внесенными Законом РК от 12.07.2018 № 180-VІ (вводится в действие по истечении десяти календарных дней после дня его первого официального опубликования).

Разъяснена судебная практика по делам о подделке документов и автомобильных номеров

Фото: supcourt.ru

Подделкой документа считается его изменение и изменение его отдельных частей, в том числе дописки и замена каких-либо элементов. Об этом говорится в постановлении Пленума Верховного суда РФ «О некоторых вопросах судебной практики по делам о преступлениях, предусмотренных статьями 324–327.1 Уголовного кодекса Российской Федерации».

Проект постановления обсуждался на заседании Пленума 19 ноября и был отправлен на доработку. Legal.Report подробно разбирал документ.

«Подделкой официального документа, предоставляющего права или освобождающего от обязанностей, и подделкой паспорта гражданина или удостоверения, предоставляющего права или освобождающего от обязанностей, в частях 1 и 2 статьи 327 УК РФ соответственно признаются как незаконное изменение отдельных частей такого подлинного официального документа путем подчистки, дописки, замены элементов и др., искажающее его действительное содержание, так и изготовление нового официального документа, содержащего заведомо ложные сведения, в том числе с использованием подлинных бланка, печати, штампа», — говорится в постановлении Пленума ВС.

Указанные в статье 327 УК РФ документы признаются поддельными (в том числе подложными), если установлено наличие в них перечисленных признаков.

Также Пленум обратил внимание судов на то, что «под официальными документами, предоставляющими права или освобождающими от обязанностей, в статье 324 Уголовного кодекса и официальными документами в части 1 статьи 325 УК РФ понимаются такие документы, в том числе электронные документы, которые создаются, выдаются либо заверяются в установленном законом или иным нормативным актом порядке федеральными органами государственной власти, органами государственной власти субъектов Российской Федерации, органами местного самоуправления либо уполномоченными организациями или лицами».

«Признавая лицо виновным в использовании заведомо поддельного удостоверения или иного официального документа, предоставляющего права или освобождающего от обязанностей (часть 3 статьи 327 УК РФ), суд должен установить, какие именно права мог предоставить этому лицу или иным лицам или фактически предоставил данный поддельный документ либо от каких обязанностей мог освободить или освободил», — говорится в постановлении Пленума.

Например, предъявление поддельного диплома об образовании, медицинской книжки для трудоустройства, предъявление поддельного водительского удостоверения инспектору дорожно-патрульной службы для подтверждения права управления транспортным средством и освобождения от административной ответственности.

Один из пунктов постановления касается статьи 326 УК РФ (подделка или уничтожение идентификационного номера транспортного средства). Разъясняется, что подделкой государственного регистрационного знака признается изготовление такого знака в нарушение установленного законодательством о техническом регулировании порядка либо внесение в изготовленный в установленном порядке знак изменений, искажающих нанесенные на него символы (например, путем выдавливания, механического удаления символа (символов), подчистки, подкраски) и допускающих иное прочтение знака.

При решении вопроса о том, является ли деяние малозначительным, следует принимать во внимание, в частности, количественные и качественные характеристики предмета преступления, мотив и цель, которыми руководствовался обвиняемый (подсудимый), обстоятельства, способствовавшие совершению деяния, следует из постановления.

ЗАКОН О КОНСТИТУЦИИ (ШЕСТЬДЕСЯТ ПЕРВАЯ ИЗМЕНЕНИЯ) 1988 г. | Законодательный департамент | Министерство права и юстиции

ЗАКОН О КОНСТИТУЦИИ (ШЕСТЬДЕСЯТ ПЕРВАЯ ПОПРАВКА) 1988 г.

Изложение объектов и причин, приложенных к Конституции
(Шестьдесят вторая поправка) Законопроект 1988 г. (Закон № 129 1988 г.), который был
принят в качестве Закона о КОНСТИТУЦИИ (Шестьдесят первая поправка) 1988 г.

ИЗЛОЖЕНИЕ ОБЪЕКТОВ И ПРИЧИН

Статья 326 Конституции предусматривает, что выборы в Народную палату
и Законодательное собрание каждого штата
должны проводиться на основе избирательного права взрослых, то есть лицо
не должно быть моложе 21 года.Было обнаружено, что многие
стран указали 18 лет в качестве избирательного возраста. В нашей стране
некоторые правительства штатов утвердили 18-летний возраст для
выборов в местные органы власти. Сегодняшняя молодежь
образована и образована, и снижение избирательного возраста на
предоставит непредставленной молодежи страны возможность
дать волю своим чувствам и помочь им стать частью политического процесса
.Современная молодежь очень политически сознательна. Поэтому предлагается снизить возрастной ценз для голосования с
21 год до 18 лет.

2. Законопроект направлен на достижение вышеуказанной цели.

НЬЮ-ДЕЛИ; Б ШАНКАРАНАНД.

9 декабря 1988 г.

КОНСТИТУЦИЯ (ПОПРАВКА ШЕСТЬДЕСЯТ ПЕРВАЯ)
АКТ, 1988

[28 марта 1989 г.]

Закон о внесении поправок в Конституцию Индии.

БЭ он принят Парламентом в Тридцать девятый год Республики
Индии следующим образом: -

1. Краткое название. - Этот Закон может называться Законом о Конституции (Шестьдесят первая поправка
) 1988 года.

2. Внесение изменений в статью 326. - В статье 326 Конституции вместо
слова «двадцать один год» заменить слова «восемнадцать лет» на
.

статья 326 конституции | Решения Индии | Закон

Я.Хирдей Нараин против сотрудника по подоходному налогу, Барейли.

Суд: Верховный Суд Индии

Дата: 21 июля 1970 г.

Цитируется: 414

Корам: 2

...Высший суд Аллахабада в соответствии со статьей 326 из Конституции , оспаривающей приказ налогового инспектора. Единоличный судья Высокого суда отклонил петицию, постановив, что за период с 19 ноября 1949 г. по 30 сентября 1950 г. Хирдай Нараин должен был рассматриваться как физическое лицо. 6. Хирдей Нараин затем переместил петицию перед в ...

Главный избирательный комиссар и другие против.Ян Чаукидар (Peoples Watch) и другие

Суд: Верховный Суд Индии

Дата: 10 июля 2013 г.

Цитируется: 5

Корам: 2

...: Статья 326 из Конституция предусматривает, что выборы в Народную палату и Законодательное собрание каждого штата должны проводиться на основе избирательного права взрослых и... зарегистрирован в качестве избирателя на таких выборах. В соответствии со статьей 326 из и Конституция , Парламент принял Закон о народном представительстве 1950 года (для краткости ... Суд по делу Ян Чаукидар против Союза Индия 2004 2 BLJR 988. 2. Факты очень кратко заключаются в том, что ...

Р. Чандран против М. В. Мараппан.

Суд: Верховный Суд Индии

Дата: 23 апреля 1973 г.

Цитируется: 17

Корам: 2

... придерживались мнения, что вопрос об их возрасте не может быть затронут в петиции, ставящей под сомнение результаты выборов.3. Что касается выборов в сельские панчаяты, либо из членов, либо из Президента, нет подтверждения, что только плательщики ставок могут быть избирателями или кандидатами на выборах. Следовательно, решения из различных судов, которые придерживались на основании из Статья 326 из дела ... Рамасвами, бессмысленны. ( Положения Статья 326 Конституция не учитываются при принятии решения о действительности включения номера лица...

С.В. Вишванатан против Г.П. Рангасвами и других

Суд: Высокий суд Мадраса

Дата: 11 июля 1966 г.

Цитируется: 8

Корам: 2

.... Шри Кумарамангалам указывает, что даже в соответствии с Постановлением Закона о народе , 1950, дисквалификация , указанная в Разделе 16 ... Статья 326 из Конституция для выборов в местные органы не к делу; мы сейчас не рассматриваем вопрос о том, может ли человек голосовать в муниципалитете по какому-либо другому закону ... выборы, расследование дисквалификация из избирателя по причине из его возраст моложе двадцати одного года из возраст в пределах означает из Артикул 326 ...

Руплал Мехта, против Дхана Сингха и других,

Суд: Высокий суд Пенджаба и Харьяны,

Дата: 17 мая 1967 г.

Цитируется: 26

Корам: 3

...положения Конституции или настоящего Закона или любых правил или постановлений, вынесенных в соответствии с этим Законом, тогда Высокий суд должен объявить выборы из возвращенного кандидата недействительными ... любое лицо моложе 21 года на дату отбора с момента голосования на выборах в соответствии с его представлением, это голосование является недействительным в соответствии с подпунктом (iii) выше, а также нарушает из положения из ...что когда Артикул 326 из Конституция гласила, что выборы должны проводиться на основе избирательного права взрослых, она давала право не только быть зарегистрированным в качестве избирателя на выборах, но и голосовать ...

Shyamdeo Pd. Сингх против Навала Кишора Ядава.

Суд: Верховный Суд Индии

Дата: 28 августа 2000 г.

Цитируется: 74

Корам: 3

...перенос фамилий из одного списка в другой. 15. Прочтение вышеупомянутых положений приводит к определенным непреодолимым выводам. Статья 326 из ... проверить законность довода , выдвинутого таким образом и убедительно обоснованного, мы можем перейти к рассмотрению соответствующих конституционных и законодательных положений . 9. Артикул 326 по франшизе .... Статья 327 предусматривает, что закон принимается парламентом в соответствии с положениями Конституции в отношении всех вопросов, касающихся или связанных с выборами в любую из палат...

Нарсингдас Джанкидас Мохта против штата Мадхья-Прадеш.

Суд: Высокий суд Мадхья-Прадеша

Дата: 16 сен 1964

Цитируется: 3

Корам: 2

...эта страна в иерархии из судов ». В деле Bhopal Sugar Industries Судебный комиссар Bhopal отклонил ходатайство в соответствии со статьей 326 ... Конституции было ??? для выдачи указаний правительству штата о выполнении приказа центрального правительства и о возобновлении действия заявителя ...

Viswanadhuni Venkatakondayya v.Избирательный комиссар, Канигири, Nellore Dt. И два других

Суд: Высокий суд Андхра-Прадеша

Дата: 16 декабря 1954 г.

Цитируется: 3

Корам: 1

...соответствующие положения Конституции , Повторное представление Народный закон и Закон о деревенских панчаятах. Статья 326 из ..., имеют право быть зарегистрированными в списке избирателей для данного округа ». 10. При чтении из положения из Статья 326 из ...пересмотр списка избирателей, и с учетом любых изменений, вносимых избирательным органом, список избирателей является окончательным и окончательным. Здесь необходимо сослаться на ...

Лакшми Чаран Сен и другие против А.К.М. Хасана Уззамана и других

Суд: Верховный Суд Индии

Дата: 12 янв. 1983 г.

Цитируется: 252

Корам: 3

...соответствие квалификации, предписанное Конституцией , законами о выборах и другими статутами, и не имеет ни одной из дисквалификаций, перечисленных в этих законах. 34. Глава XV от Конституция про ... Конституция предусматривает выборы в Палату народа ... чиновника, Западная Бенгалия. Их утверждение состоит в том, что Высокий суд не имел юрисдикции рассматривать ходатайство о судебном приказе по причине статьи 329 (b) Конституции , что...

Хари Шанкер Джайн против Сони Ганди.

Суд: Верховный Суд Индии

Дата: 12 сентября 2001 г.

Цитируется: 176

Корам: 3

... подавая апелляцию в этот суд. Суд Конституция Суд постановил, что статья 326 Конституция выражает право на регистрацию в качестве избирателя в ... юрисдикции Высокого суда, чтобы решить, будут ли записи в списки избирателей действительны или нет. Высокий суд постановил, что он обладает юрисдикцией рассматривать дело по делу . Это решение было оспорено ...? Приступаем к решению этих вопросов.Вопрос 1 5. Статья 329 Конституции предусматривает следующее: «329. Запрет на вмешательство судов в ...

П. Субраманиам против С. Пачамуту и ​​других.

Суд: Высокий суд Мадраса

Дата: 19 янв.1972 г.

Цитируется: 3

Корам: 1

.... Статья 326 из Конституция предусматривает, что «выборы в Народную палату и Законодательное собрание каждого штата должны проводиться на основе избирательного права взрослых; ... право быть зарегистрированным в качестве избирателя на таких выборах ". Одно конкретное требование в соответствии с этой статьей заключается в том, что лицо не должно быть моложе 21 года. Таким образом, включение заявитель № ... респондент утверждал, что один из основные требования из человек, включенный в список избирателей из собрание в соответствии со статьей 326 из ...

Хари Прасад Мулшанкер Триведи против В.Б. Раджу и других

Суд: Верховный Суд Индии

Дата: 28 августа 1973 г.

Цитируется: 57

Корам: 3

... »соответственно), которые имеют отношение к теме и . 12. Статья 326 из Конституция предусматривает, что выборы в Народную палату и Законодательное собрание всех ... 11. Прежде чем сделать это, мы считаем целесообразным сослаться на положения Конституции и Закона о народном представительстве 1950 и 1951 годов (далее именуемые , «Закон 1950 года» и «Закон 1951 года ..., преступление»). или коррупционные или незаконные действия, имеет право быть зарегистрированным в качестве избирателя на любых таких выборах. Статья 327 гласит, что в соответствии с положениями Конституции Парламент может на основании закона ...

П.Т. Раджан против Т.П.М. Сахира и других

Суд: Верховный Суд Индии

Дата: 26 сентября 2003 г.

Цитируется: 121

Корам: 3

...с учетом раздела 62 Закона Закона 1951 по сравнению со статьей 326 Конституции Индии является ценным правом. Лицо согласно статье 62 Закона 1951 года имеет право осуществлять ... в случае, если ему было отказано в праве голоса, хотя и то же самое является конституционным правом согласно Статья 326 из ... агитация среди избирателей.Таким образом, наличие окончательного списка избирателей с кандидатом имеет для него большое значение. Кроме того, не может быть никаких сомнений в том, что имеет право голоса ...

Prabhakar Yajnik v. Dist. Мировой судья

Суд: Высокий суд Аллахабада

Дата: 23 октября 1953 г.

Цитируется: 4

Корам: 2

...условия из право на регистрацию. Статья 326 из Конституция , которая предусматривает избирательное право для взрослых, гласит, что каждый гражданин Индии, достигший ..., подпадает под общий термин «дисквалификация» в статье 326 из Конституция .14. С этой точки зрения следует, что значение, которое, на мой взгляд, должно быть...проживание в определенной местности предписывается почти всегда в качестве необходимой квалификации для получения права на регистрацию в качестве избирателя, нерезидента или невыполнение такой квалификации ...

Вопансао против Н.Л. Одюо и других

Суд: Верховный Суд Индии

Дата: 28 июля 1971 г.

Цитируется: 14

Корам: 2

.... основанием, на котором была поставлена ​​под сомнение квалификация военнослужащих для регистрации в качестве избирателей в округе Вокха , было то, что они не были гражданами Индии. Статья 326 из ... Конституция предоставляет право голоса гражданам Индии. Раздел 16 Закона 1950 года лишает права регистрации в качестве избирателя лицо, не являющееся гражданином ...

Balraj Madhok Petitioner v.Шаши Бхушан и другие S

Суд: Высокий суд Дели

Дата: 6 августа 1971 г.

Цитируется: 1

Корам: 1

... в отношении оснований (a), (b) и (c) выше, а также нарушения разделов 19 и 21 Закона Закона 1950 и статьи 326 из Конституция в отношении г...статью 100 (1) (d) (iv) Закона 1951 года. Следующий аргумент заключается в том, что в отношении подпункта (d) имело место несоблюдение статьи статьи 326 ... условий, упомянутых в статье 326 из Конституции . Простое достижение возраста 21 года на , квалификационная дата не дает права на голосование , потому что ...

ЧАС.Р. А. Чоудхури против Избирательной комиссии Индии,

Суд: Высокий суд Гаухати

Дата: 11 янв.2002 г.

Цитируется: 0

Корам: 2

....Принимая во внимание, что Комиссия внимательно изучила этот вопрос и отметила, что в соответствии со статьей 326 из Конституция , Выборы в Палату ... Раздел 16 Закон RP , 1950; и Принимая во внимание, что совместное прочтение упомянутая выше Статья 326 ... Статья 324 Конституции Индия.Но на самом деле Комиссия не имеет таких полномочий согласно ...

Т.П. Ситараман, против К. Сехаран Наир и другие,

Суд: Высокий суд Кералы

Дата: 31 августа 1967 г.

Цитируется: 1

Корам: 1

...включен в список избирателей , опубликованный в 1966 году. Это упущение (и) нарушение положений статьи 326 Конституции ... утверждал, что статья 326 из Конституция предписывает «выборы на основе избирательного права взрослых» и что, следовательно, каждый взрослый гражданин в округе имеет право...полезной цели послужит обсуждение вопроса , о котором мы не говорим ». 27. Статья 326 из Конституция гласит: «Выборы ...

Ниранджан Мандал против Союза Республики Индии ...

Суд: Высокий суд Гаухати

Дата: 14 марта 2019 г.

Цитируется: 0

Корам: 2

..., и это не было принято во внимание. В свидетельстве о постановке на учет, которое ставится на учет как доб. 5 не рассматривался, это подходящий случай для вмешательства в осуществление из юрисдикции certiorari в соответствии с ...

Ом Пракаш против штата Харьяна и других

Суд: Высокий суд Пенджаба и Харьяны,

Дата: 24 апреля 1972 г.

Цитируется: 0

Корам: 1

... & Har 651: (AIR 1968 Punj 1) (FB), постановил: - «В статье нет ничего. петиция о выборах и, следовательно, петиция в соответствии со статьей , 226 Конституции является единственным средством правовой защиты, доступным петиционерам. Это ... или перед любым другим форумом, если не затрагивается вопрос о нарушении положений Конституции .Вопрос, был ли возвращенный кандидат обычно проживающим в ...

артикул + 326 | Решения Индии | Закон

Пенджаб и Харьяна Высокий суд7203

Высокий суд Кералы5430

Апелляционный суд по подоходному налогу4875

Бомбейский Высокий Суд2651

Высокий суд Мадраса2441

Высокий суд Гуджарата2440

Карнатака Высокий суд2279

Высокий суд Раджастана 2049

Высокий суд Мадхья-Прадеша, 2032 г.

Высокий суд Калькутты, 1862 г.

Высокий суд Аллахабада, 1695 г.

Верховный Суд Индии 1337

Высокий суд Дели1250

Высокий суд Патны1049

CESTAT963

Высокий суд Гаухати901

Районная комиссия по рассмотрению потребительских споров 896

Высокий суд Джаркханда789

Высокий суд Андхра-Прадеша697

Государственная комиссия по рассмотрению потребительских споров 684

Высокий суд штата Химачал-Прадеш450

Высокий суд Ориссы426

Центральный административный трибунал360

Высокий суд Уттаракханда279

Национальный зеленый трибунал 266

Высокий суд Чхаттисгарха 249

Высокий суд Джамму и Кашмира 212

Суд по делам национальных компаний 181

Центральная информационная комиссия144

Апелляционный суд по электроэнергии139

Высокий суд Теланганы137

Высокий суд Трипура136

Апелляционный суд по закону о национальных компаниях88

SEBI82

Центральная комиссия по регулированию электроэнергетики67

Суд по взысканию долгов65

Тайный совет64

Высокий суд Манипура61

Высокий суд Сиккима59

Высокий суд Мегхалаи48

Национальная комиссия по разрешению потребительских споров45

Вооруженный трибунал 34

Апелляционный суд по ценным бумагам31

Совет по доходам29

Апелляционный суд по взысканию долгов24

Апелляционный совет по интеллектуальной собственности22

Совет по корпоративному праву20

Управление экономического регулирования аэропортов Индии9

Полномочия по предварительным решениям 8

Суд по рассмотрению претензий к железнодорожному транспорту8

Апелляционный суд по вопросам конкуренции7

Совет по промышленной финансовой реконструкции6

Суд по разрешению споров в сфере телекоммуникаций и Апелляционный суд6

Комиссия по конкуренции Индии4

RERA4

Комиссар (Апелляции) 3

Апелляционный суд - Закон о предотвращении отмывания денег2

Центральное управление акцизов и таможни1

Коллекторские обращения1

Урегулирование потребительских споров1

Первый апелляционный орган1

Совет по несостоятельности и банкротству Индии1

Национальное управление по борьбе с спекуляцией1

Расчетная комиссия1

Апелляционный суд Управления экономического регулирования аэропортов0

Апелляционный орган по предварительному решению, GST0

Апелляционный суд по иностранной валюте0

Апелляционный суд по конфискованному имуществу0

Апелляционный суд по конфискованному имуществу10

Полномочия по предварительным решениям, GST0

Налоговое управление, Раджастан0

Совет по авторским правам0

Cyber ​​Appellate Tribunal0

Заместитель коллекционера0

Районный суд0

Комиссия по монополиям и ограничительной торговой практике0

Совет по регулированию нефти и природного газа0

Право на информацию0

Реестр товарных знаков0

Викторина по национальным электротехническим нормам, статья 326

Как устроен NEC
  1. Первые четыре главы NEC относятся ко всем установкам.
  2. Статья 90 предшествует главе первой и устанавливает полномочия NEC.
  3. Статья 80 соответствует телу НИК; он существует как Приложение H. В нем представлены требования к администрированию.
  4. Главы 5, 6 и 7 - это «особые» главы, охватывающие особые: занятия, оборудование и условия (в указанном порядке).
  5. Глава 8 содержит требования к системам связи.
  6. В главе 9 представлены таблицы.
  7. Приложения содержат в основном справочную информацию.
  8. Приложение D содержит примеры, которые должен изучить каждый пользователь NEC.

Попробуйте свой NEC moxy:

  • Знаете ли вы разницу между соединением и заземлением? Подсказка: посмотрите в NEC, статья 100.
  • Неправильно ли NEC ссылается на заземление в какой-либо из своих статей? Да! Так что будьте осторожны, применяя определения Статьи 100. Не заземляйте там, где вы должны скрепить.
  • В какой статье рассматриваются герметичные двигатели при расчете нагрузки на двигатель? Ответ: Хотя статья 440 касается применения герметичных двигателей, она делает это только путем внесения поправок в статью 430, поскольку герметичные двигатели являются особым случаем двигателей.Для расчета нагрузки двигателя см. Статью 430.
  • Обеспечивает ли NEC требование к падению напряжения? Да! Это происходит в особом случае, которым является статья 648 «Чувствительное электронное оборудование». Но для общих приложений это не требует; он просто дает рекомендацию в паре FPN.
  • Пройдите наши тесты по Кодексу.

Запомните другие применимые нормы, правила, стандарты и ссылки:

  • Правила безопасности работников электротехники OSHA.
  • Стандарты IEEE.
  • стандартов NETA.
  • стандартов NFPA.
  • Международные коды (если применимо к установке).
  • Коды штатов (если они есть в штате).
  • Местные постановления и требования к разрешениям.
  • Местные правила пожарной безопасности.
  • Требования или рекомендации производителя.
  • Требования к безопасности клиентов.
  • Отраслевые стандарты.
  • Собственные внутренние стандарты, практики и процедуры вашей компании.
  • Примечания к инженерному чертежу.

Клинико-патологические исследования когнитивно здорового старения и болезни Альцгеймера: связь гистологических маркеров с тяжестью деменции, возрастом, полом и генотипом аполипопротеина E | Деменция и когнитивные нарушения | JAMA Neurology

Цель Изучить различия между субъектами с болезнью Альцгеймера (БА) и когнитивно интактными контрольными субъектами в отношении гистологических маркеров БА головного мозга и отношения этих маркеров в группе БА к тяжести деменции, возрасту на момент смерти, полу и аполипопротеину Е. генотип.

Настройка Центр исследования болезни Альцгеймера Вашингтонского университета, Сент-Луис, штат Миссури,

Дизайн и предметы Последовательные серии невропатологических исследований из 224 проспективно изученных добровольцев, 186 с деменцией типа Альцгеймера (DAT) или «начальной» DAT и подтвержденной патологией AD при патологоанатомическом исследовании и 13 когнитивно интактных субъектов, у которых подтверждено отсутствие патологоанатомических результатов AD.

Основные показатели результатов Плотность (количество на квадратный миллиметр) сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков в головном мозге, степень церебральной амилоидной ангиопатии, кортикальные тельца Леви и генотип аполипопротеина E.

Результаты Плотность нейрофибриллярного клубка неокортекса существенно коррелировала с тяжестью деменции и в большей степени, чем это было верно для плотности старческих бляшек. Когда инфаркты, кровоизлияния и изменения болезни Паркинсона сосуществовали с БА, плотность нейрофибриллярных клубков и старческих бляшек была ниже. БА с преобладанием бляшек была обнаружена у большей части пациентов с более легкой, чем более тяжелой деменцией. Энторинальные корковые тельца Леви встречались при БА с преобладанием бляшек не чаще, чем в остальных случаях БА.Увеличение возраста смерти отрицательно коррелировало с тяжестью деменции и плотностью старческих бляшек и нейрофибриллярных клубков. Частота аллеля аполипопротеина E 4 была выше у пациентов с БА, чем у контрольных субъектов, но снижалась с возрастом. После контроля тяжести деменции плотность старческих бляшек была слабо связана с частотой аллеля 4 и только в гиппокампе. Однако степень церебральной амилоидной ангиопатии явно связана с частотой аллеля 4. Среди субъектов, которым в течение жизни был поставлен диагноз DAT или начальный DAT, только у 7% было обнаружено невропатологическое расстройство, отличное от AD, вызывающее их деменцию.

Выводы (1) Порядок силы взаимосвязи между плотностью гистологических маркеров и тяжестью деменции при БА - нейрофибриллярные клубки больше, чем сенильные бляшки с сердцевиной, больше, чем общие сенильные бляшки. (2) Пожилой возраст на момент смерти связан с несколько менее тяжелой деменцией и меньшим количеством сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков. (3) AD с преобладанием бляшек может представлять собой стадию развития AD. (4) Несмотря на существенное влияние аполипопротеина E 4 как фактора риска развития БА, на снижение возраста начала БА и увеличение количества церебральной амилоидной ангиопатии, его влияние на плотность старческих бляшек является вариабельным и сложным, поскольку оно смешивается с возрастом. , тяжесть деменции и методологические различия.(5) Строгие клинические диагностические критерии для DAT, даже в очень легкой стадии, и невропатологические критерии AD, основанные на старческих бляшках, являются очень точными.

В 1993 году некоторые из нас опубликовали в АРХИВАХ клинико-патологическое исследование лиц, прошедших патологоанатомическое исследование головного мозга в возрасте 80 лет или старше. 1 Из 42 субъектов 37 были диагностированы клинически как деменция типа Альцгеймера (DAT). Только у 1 из 37 было дегенеративное заболевание, не связанное с болезнью Альцгеймера; У 36 пациентов была подтверждена болезнь Альцгеймера (БА) по критерию обильных неокортикальных сенильных бляшек (СП).Мозг 5 когнитивно здоровых контрольных субъектов практически не содержал SP. Эта публикация обращалась к многочисленным сообщениям о меньших различиях в нейропатологических маркерах БА мозга между группами людей с БА и недемментированными контрольными людьми в возрасте 80 лет и старше по сравнению со значительными различиями между более молодыми людьми с БА и контрольной группой. 2 -5 Мы пришли к выводу, что «плотность неокортикальных сенильных бляшек отличает очень старых субъектов с болезнью Альцгеймера от недемментированных лиц из контрольной группы, но существует необходимость в дополнительных патологоанатомических исследованиях пожилых людей, у которых было продемонстрировано отсутствие деменции." 1

Основной проблемой при сравнении распространенности поражений БА у пожилых людей с БА и «недемментированных» контрольных субъектов является выбор соответствующих критериев для исключения легкой деменции в контрольной группе. Сообщения о многочисленных неокортикальных SP при очевидном отсутствии деменции являются тому подтверждением. 6 , 7 В одном исследовании авторы пришли к выводу, что у недемментированных пожилых людей, чей мозг имеет плотности SP, превышающие минимальные критерии для AD, следует рассматривать как «патологическое старение» (но не AD) в отличие от «нормального старения, «т.е. не связано с отложением церебрального амилоида (SP). 8 Мы предположили, что некоторые из этих людей с «патологическим старением», возможно, уже имели очень легкую форму болезни Альцгеймера, которая могла быть диагностирована более чувствительными методами, такими как историческая информация от знающего информатора, как мы обнаружили. 9 Кроме того, с тех пор мы сообщили о клинических признаках небольшого когнитивного снижения у некоторых из наших контрольных субъектов незадолго до их смерти и о последствиях этих минимальных клинических изменений для обнаружения большого количества неокортикальных амилоидсодержащих SP, несмотря на отсутствие явное слабоумие. 10

Второй важный вывод статьи 1993 года заключался в том, что «среди изученных микроскопических поражений плотность нейрофибриллярных клубков неокортекса [NFT] была наиболее тесно связана со степенью и продолжительностью деменции». 1 Плотность (количество на квадратный миллиметр) общих неокортикальных SP не была связана с тяжестью деменции у субъектов с БА, в отличие от плотности сердцевинных бляшек неокортекса.

За последние несколько лет в таких клинико-патологических исследованиях произошло два важных достижения.Генотип аполипопротеина E (апоЕ), в частности аллель 4, был признан основным фактором риска позднего начала БА, который снижает возраст начала и, как сообщается, увеличивает степень отложения β-амилоида в паренхиме мозга и в других тканях. церебральные и менингеальные кровеносные сосуды. 11 -16 Как указали Олични и его коллеги 16 , «потенциальные смешивающие факторы аллеля 4 ... связаны с более ранним возрастом начала и возможными взаимодействиями между геном и ароЕ, поскольку они факторы не контролировались в большинстве невропатологических исследований апоЕ при БА.«Вторым недавним достижением является признание того, что кортикальные тельца Леви часто обнаруживаются в головном мозге пожилых людей с« только бляшками »или« преобладанием бляшек »AD (« вариант с тельцами Леви »). 17

Этот отчет расширяет рамки предыдущего сообщения. Он основан на гораздо более крупном сериале, 224 субъектах (включая ранее описанных) в возрасте от 46 до 106 лет на момент смерти, изученных с помощью клинических оценок, генотипирования апоЕ и патологоанатомического анализа.Исследовали плотность NFT и SP в головном мозге, а также степень церебральной амилоидной ангиопатии (CAA) и наличие или отсутствие других нейропатологических признаков, включая инфаркты, дегенерацию черного и коркового или черного тельца Леви. Исследование предоставило возможность сравнить (1) когнитивно здоровое старение с DAT и AD и (2) степень тяжести деменции (от очень легкой до тяжелой), близкой к смерти, в выборке AD с нейропатологическими маркерами, что является предметом постоянных противоречий в литература.Также рассматривается связь этих маркеров с возрастом, полом и генотипом апоЕ у субъектов.

Все субъекты были добровольцами, участвовавшими в продолжительных исследованиях DAT и когнитивно здорового старения. Ни один из них не был членом рода AD с известными генетическими мутациями. Пациенты с деменцией соответствовали критериям включения и исключения в клинические исследования для DAT, 18 , соответствующих критериям для «вероятной AD».« 19 Контрольные субъекты и субъекты с« начальной »деменцией (определение см. В следующем разделе) соответствовали одним и тем же критериям исключения. Все субъекты, соответствующие этим критериям, обследовались в течение жизни и поступали на вскрытие в Вашингтонский университет, Сент-Луис, Миссури, с января В данном отчете рассматривались вопросы с 1 1981 г. по 31 мая 1996 г. (n = 224). Двое из 17 контрольных субъектов были исключены из анализа, поскольку они перенесли тяжелую черепно-мозговую травму, которая привела к их смерти. Как обсуждалось ранее, 10 их в головном мозге было множество SP, которые можно интерпретировать как вызванные травмой 20 , 21 (спорный вопрос) или свидетельством доклинической БА.Два других контроля (в возрасте 74 и 85 лет на момент смерти) имели мозг с плотностью SP неокортекса, которая соответствовала невропатологическим критериям БА (см. Определение в этом разделе). Таким образом, размер выборки для контрольных анализов, представленных здесь, составлял 13,

.

Было 207 субъектов, которым был поставлен диагноз DAT или начальный DAT. Наличие AD было подтверждено невропатологически у 192 из 207, клиническая диагностическая точность составила 93%. Двадцать один из 207 субъектов был исключен из этой серии.У 14 пациентов была обнаружена причина клинически диагностированной DAT, не относящаяся к AD (Таблица 1). В мозге 1 субъекта, у которого клинически диагностирована начальная стадия DAT, при невропатологическом исследовании отклонений не наблюдалось. У 6 человек с БА, подтвержденным вскрытием, когнитивный статус перед смертью не мог быть установлен или серьезная сопутствующая патология не позволила определить, какая часть деменции была связана с БА. Таким образом, исследованная здесь выборка (N = 199) включала 13 контрольных субъектов и 186 субъектов с DAT или начальным DAT с подтвержденным аутопсией AD.Демографическая информация представлена ​​в таблице 2.

При каждой клинической оценке испытуемым был присвоен клинический рейтинг деменции (CDR) Вашингтонского университета 23 , 24 , в котором 0 означает отсутствие деменции, а 0,5, 1, 2 и 3 означают сомнительную (или очень легкую), легкую , умеренная и тяжелая деменция соответственно. CDR был назначен опытным врачом (L.B., E.H.R. или J.C.M.) или медсестрой (M.C., или J.N.) с обзором врача после стандартизированного интервью 18 , 23 осведомленного информатора, а также обследования и интервью с субъектом исследования. Для получения CDR использовалась та же 5-балльная шкала (0–3) для оценки снижения каждой из 6 когнитивных категорий - памяти; ориентация; суждение и решение проблем; общественные дела; дом и хобби; и личная гигиена. Рейтеры оценивали отсутствие или степень нарушения в 6 когнитивных категориях в соответствии с дескрипторами, приведенными в таблице CDR 24 , независимо от возраста субъекта.Эти усилия позволяют распознать очень легкое, но клинически значимое снижение когнитивных функций даже в пожилом возрасте. Дополнительной полезной количественной мерой является сумма этих 6 оценок («сумма квадратов»), 25 , которая обеспечивает расширение шкалы CDR. Диапазон суммы квадратов составляет от 0 (отсутствие обесценения) до 18 (максимальное обесценение). Межэкспертная надежность CDR и суммы боксов среди обученных врачей и медсестер была хорошей. 26 , 27 (Результаты психометрического тестирования не были раскрыты врачам или медсестрам во время присвоения CDR.)

Опытные медсестры-специалисты (MC и JN) или врачи (LB, EHR и JCM) опросили знающего информатора после смерти субъекта, но до того, как стали известны результаты вскрытия, и получили CDR и сумму квадратов, соответствующих уровню субъекта когнитивные способности непосредственно перед конечными событиями, ведущими к смерти. Это интервью было частью нашего утвержденного протокола посмертного интервью. 28 Кроме того, врач просмотрел записи всех клинических оценок (обычно многократных и записанных на видео для независимой оценки вторым врачом) и посмертного интервью, чтобы подготовить «сводку по истечению срока годности» с ее собственным CDR и суммой полей, также перед результаты вскрытия были известны.Этот метод был полезен для учета расхождений между оценками в течение жизни и оценками на посмертном собеседовании в отношении CDR 0,5 по сравнению с CDR 0. 10 Когда были разногласия относительно CDR 0 или CDR 0,5 между клиническими оценщиками или между последней клинической оценкой и патологоанатомическим исследованием. Сводка интервью / истечения срока, для настоящего исследования субъект был отнесен к классификации CDR 0 / 0,5. Сумма прямоугольников, связанных с CDR 0,5, затем использовалась для анализа данных. С помощью этой процедуры была сохранена классификация CDR 0, в которой не применялась никакая оценка, кроме CDR 0, в течение жизни или после смерти.Наш опыт 9 , 10 привел нас к выводу, что обозначение CDR 0,5 является показателем начала проявления DAT (и предиктором посмертного подтверждения AD), когда нет другого готового объяснения. В то время как некоторые субъекты с CDR 0,5 удовлетворяют критериям нашего исследования для DAT 18 (нарушение памяти плюс 3 других когнитивных домена CDR), другие нет, поскольку они считаются нарушенными в меньшем количестве областей. Точно так же субъекты с CDR 0.5, которые не соответствуют нашим критериям для DAT, не будут соответствовать другим стандартным диагностическим критериям 19 , 29 для DAT, часто потому, что когнитивное снижение не достигло порога вмешательства в социальную или профессиональную деятельность. В наших исследованиях они помечены как имеющие «зарождающийся» DAT, CDR 0,5 или CDR 0 / 0,5. Поскольку количественные данные по нейропатологическим маркерам в головном мозге субъектов с AD, у которых был CDR 0 / 0,5 (n = 6), были очень похожи на данные субъектов с AD, у которых был CDR 0.5 (n = 11) данные по этим 2 группам были объединены и обозначены как CDR 0,5 в последующих анализах.

Расчетный возраст в начале заболевания был основан на сообщениях из дополнительных источников, когда впервые было диагностировано снижение когнитивных функций. Продолжительность тяжелой стадии деменции (CDR 3) оценивалась для всех субъектов, достигших этой стадии перед смертью. Все процедуры и средства для получения информированного согласия были одобрены наблюдательным советом учреждения. Соответствующие клинико-патологические данные по небольшим группам этих субъектов были опубликованы ранее. 1 , 9 , 10,22 , 30 , 31

В Вашингтонском университете ДНК экстрагировали из замороженных образцов головного мозга или прижизненной крови с помощью наборов QIamp (Qiagen, Chatsworth, Calif) в соответствии с протоколами производителя. Двести микролитров крови помещали в пробирку с 25 мкл протеиназы Qiagen K и 200 мкл буфера AL, затем встряхивали, инкубировали при 70 ° C в течение 10 минут и смешивали с 210 мкл этанола.Смесь пропускали через спин-колонку QIAamp при 6000 г в течение 1 минуты. Колонку дважды промывали 500 мкл буфера AL, а затем ДНК элюировали 200 мкл буфера AE. Генотипы определяли с помощью амплификации полимеразной цепной реакции, переваривания с помощью Cfo I (Boehringer Mannheim, Indianapolis, Ind) и электрофореза на 6% агарозе NuSieve 3: 1 (FMC Bioproducts, Rockland, Me). Условия электрофореза составляли 4,5 В / см в течение 90 минут. Продукты визуализировали в УФ-свете после инкубации геля в растворе бромистого этидия.Последовательности праймеров и условия полимеразной цепной реакции были такими, как описано ранее. 32 , 33 Когда образцы крови или замороженного мозга были недоступны, фиксированные образцы мозга, залитые парафином, отправляли на генотипирование в Университет Эмори, Атланта, штат Джорджия, и Университет Дьюка, Дарем, Северная Каролина, в качестве меры контроля качества. В Эмори экстракты ДНК были приготовлены из срезов этих образцов, помещенных на предметные стекла; Как описано ранее, использовались 2 различных метода. 34 Полимеразная цепная реакция, амплификация и расщепление рестрикционным ферментом ( Hha 1) 32 , затем были выполнены и полученные фрагменты ДНК визуализированы с помощью бромистого этидия.В Duke неочищенный экстракт ДНК готовили из срезов, установленных на предметных стеклах. 35 Два микролитра экстракта использовали в протоколе изотипирования 15-мкл радиоактивного рестрикционного фрагмента апоЕ. 11 Отчеты о генотипах, которые изначально расходились между двумя лабораториями, изучающими парафиновые срезы тканей, были повторены и разрешены. Для 7 из 150 субъектов, чья залитая парафином ткань изучалась, генотип не мог быть определен ни в одной, ни в другой лаборатории, но успешная лаборатория смогла подтвердить генотип, повторив процедуру.Генотипы апоЕ были успешно получены у 10 из 13 контролей и у 166 из 186 субъектов с БА, подтвержденной аутопсией.

Невропатологическая оценка

Для микроскопического морфометрического анализа были взяты образцы из следующих областей левого полушария головного мозга: средняя лобная извилина, передняя треть верхней височной извилины, нижняя теменная долька, часть СА1 гиппокампа и субикулума, а также энторинальная кора между уровнями мамиллярной и латеральной извилин. коленчатые тела.Срезы (6 мкм) вырезали из каждого блока, залитого парафином, перпендикулярно к пиальной поверхности. Процедуры окрашивания и подсчета для NFT и SP были подробно описаны ранее 1 и суммированы здесь. Использованы две модификации метода аммиачного серебра Бельшовского. Один был оптимизирован для демонстрации нейрофибриллярных аномалий, включая внеклеточные и внутриклеточные NFT, а также нейритные бляшки с сердцевиной и без сердцевины. Другой, адаптированный из Hedreen et al., 36 , обеспечил оптимальное обнаружение всех SP, включая диффузные и нейритные бляшки.

В микроскопических срезах из каждой области плотности NFT и SP (общие и подтипы), выраженные как среднее число на квадратный миллиметр, были определены стандартизированным методом, подробно описанным ранее. в отдельных случаях. Подсчет проводился в 10 последовательных кортикальных полях размером 1 × 1 мм на слайд, в 5 - вдоль пиальной поверхности и 5 - на стыке белого вещества и коры головного мозга. В подсчет NFT были включены как внутриклеточные, так и внеклеточные клубки.Суммарные СП включали все разновидности аргирофильных диффузных и нейритных бляшек. Диффузные бляшки представляют собой аморфные или мелкофибриллярные отложения, в которых отсутствуют аномальные аргирофильные нейриты или центральные ядра. Невритические бляшки содержат аномально набухшие аргирофильные нейриты. Покрытые оболочкой SP представляют собой подмножество нейритных бляшек и содержат центральные компактные ядра. Плотность невритных бляшек определяли с помощью одного серебряного метода на срезе лобной коры в пределах 50 мкм от среза, используемого для определения общей плотности SP с другим серебряным методом. 36 Предыдущая публикация из этой лаборатории предоставила доказательства того, что общие плотности SP, полученные этим методом, сильно коррелируют с процентом площади коры, занятой SP, и, следовательно, с «амилоидной нагрузкой». 37 Он также предоставил доказательства перекрестной проверки ручного метода, используемого здесь, с автоматическим подсчетом. Поскольку у пациентов с AD было в 8-10 раз более тяжелое слабоумие (CDR 3), чем у тех, кто находился на любой из менее тяжелых стадий CDR (таблица 2), полные морфометрические исследования NFT и SP были выполнены для всех субъектов с CDR менее 3. и на 78 из 144 субъектов CDR 3.(Соображения мощности при сравнении данных по субъектам CDR 3 с данными по любой из менее серьезно страдающих слабоумием групп показали, что выгода от предоставления данных NFT и SP по 144 субъектам вместо 78 CDR 3 будет минимальной.) 78 были выбраны для включения самые молодые и самые старые предметы для анализа на возрастной эффект. Никаких других критериев отбора не использовалось. Плотность невритных бляшек определяли у всех 144 субъектов CDR 3.

Из-за их количественной природы критерии консенсуса, описанные Хачатуряном 38 , были использованы для диагностики БА с дополнительным требованием, чтобы средняя общая плотность SP 10 микроскопических полей превышала скорректированные по возрасту критерии по крайней мере в 1 неокортикальном слое. область.БА с преобладанием бляшек (PPAD) определяли как имеющую не более 1 NFT на квадратный миллиметр, усредненную по 10 полям в любой неокортикальной области.

Церебральная амилоидная ангиопатия оценивалась с помощью срезов тканей, окрашенных тиофлавином S. 1 Исследователь (D.W.M.) просканировал весь срез (размером примерно 2,5 см. 2 ), чтобы гарантировать обнаружение всех тиофлавин S-положительных менингеальных и паренхиматозных кровеносных сосудов. Максимальное количество положительных профилей кровеносных сосудов в любом одном поле размером 1 мм 2 было измерено для данного среза следующим образом: оценка 0 (нет), степень 1 (1-2 положительных профиля), степень 2 (3-5 положительных результатов). ) и 3-й степени (> 5 положительных результатов).Эта стратегия выборки была принята из-за нашего опыта, что мозг AD с широко распространенным CAA также имеет высокие баллы CAA в отдельных областях.

Кортикальные тельца Леви (LB) были оценены с помощью окрашенного антиубиквитином участка энторинальной коры, выбранного как репрезентативный для лимбической системы, где кортикальные LBs имеют тенденцию преобладать. 39 (В неопубликованной последовательной серии из 30 субъектов AD с корковыми LB, в которых по крайней мере 5 областей неокортекса были изучены двумя из нас [S.С.М. и М.Г.], у всех были энторинальные СП; 29 имели неокортикальные LB.) LB были отмечены как присутствующие или отсутствующие после поиска в последовательных 1-миллиметровых 2 полях от медиального края энторинальной коры до глубины коллатеральной борозды. LBs отличались от NFT тем, что они были круглыми или овальными, нефибриллярными и обычно были связаны с эксцентрическим ядром. На препаратах гематоксилин-эозина черной субстанции LB были отмечены как присутствующие или отсутствующие. Кроме того, потеря черных нейронов, глиоз и свободный пигмент нейромеланина оценивались по шкале от 0 до 3+.Когда общая сумма баллов по этим шкалам составляла 2,5 или выше, диагностировалась дегенерация черного вещества. Все гистологические данные, представленные здесь, были получены одним из нас (D.W.M.) без знания клинических данных, генотипа или предшествующей нейропатологической диагностической оценки.

Распределение плотности налета и клубочков в 10 полях для каждой из 5 областей для каждого субъекта показало существенную внутрисубъектную изменчивость со смещением вправо.Путем логарифма каждой плотности (добавление 0,5 к каждой плотности, чтобы избежать логарифмов 0) и усреднения логарифмов, «типичная» плотность была вычислена для каждого поражения, для каждой области, для каждого субъекта. Это преобразование также уменьшило перекос в распределении подсчетов для конкретного поражения и области по субъектам. Для каждого субъекта также вычислялось среднее значение по 3 областям неокортекса. Средние значения были преобразованы обратно в плотности (число на квадратный миллиметр) для большей ясности в представлении.Другие методы обработки необработанных плотностей, в том числе взятие среднего из 3 полей с наивысшими плотностями, с использованием максимума из 10 плотностей и с использованием среднего арифметического из 10 плотностей, также были подвергнуты статистическому анализу с результатами, аналогичными представленным. здесь, за исключением того, что результаты анализа были более подозрительными из-за несоблюдения обычных предположений о распределении. Все расчеты проводились с помощью SAS. 40

Ковариационный анализ с поправкой на возраст на момент смерти использовался для сравнения плотности нейропатологических поражений в 4 группах тяжести (CDR 0.5, 1, 2 и 3). Парные сравнения между средними значениями наименьших квадратов были скорректированы для множественных сравнений по методу Тьюки-Крамера. 41

Невропатологические диагнозы

У 13 контрольных субъектов (CDR 0) был мозг с очень небольшим количеством SP или NFT (если они вообще были) (примеры представлены на Рисунке 1, Рисунке 2 и Рисунке 3).Из 186 случаев AD 114 (61,3%) имели чистый AD. У значительного числа пациентов наблюдались изменения как AD, так и болезни Паркинсона (дегенерация черного вещества плюс черные LB [PD], 14,0%) или неспецифическая дегенерация черного вещества (SND, 8,1%). Только 8,6% субъектов имели AD плюс сосудистые поражения, определяемые как острые, подострые или отдаленные инфаркты (включая микроинфаркты) или кровоизлияния, но исключая CAA. Остальные 8,1% имели AD, сосудистые поражения и либо PD, либо SND. (Ни у кого не было признаков инсульта или паркинсонизма в начале деменции.) Из 13 контролей у 9 были сосудистые поражения, у 1 - PD, а у 4 других - SND (у 1 контрольного субъекта были сосудистые поражения и SND).

Пожилые пациенты имели менее тяжелую деменцию, на что указывает CDR на момент смерти ( r = -0,33). Точно так же корреляции между возрастом и плотностью поражения, показанные в последнем столбце Таблицы 3, также были отрицательными, за исключением незначительной положительной корреляции возраста с энторинальными ПП с сердцевиной. По этим причинам возраст смерти использовался в качестве ковариаты в следующих анализах.

Связь nft и sp с тяжестью деменции

Наблюдалась значительная межпредметная вариабельность плотности маркеров в пределах данной группы CDR, как показано на Рисунке 1, Рисунке 2 и Рисунке 3, не больше для более старших, чем более молодых субъектов. Тем не менее, существует значимая взаимосвязь между тяжестью деменции (как CDR, так и его сумма прямоугольников) и плотностью NFT во всех регионах (Таблица 3).NFT были менее плотными в неокортикальной области по сравнению с областями гиппокампа. Кроме того, связь NFT с тяжестью деменции варьировалась для неокортикальных областей по сравнению с областями гиппокампа. NFT в неокортексе в значительной степени коррелировали с тяжестью деменции (значения r с суммой квадратов в диапазоне от 0,44 до 0,49). Дисперсионный анализ, сравнивающий 4 группы CDR, и последующие апостериорные тесты показали, что это в первую очередь является результатом увеличения NFT при тяжелой деменции (CDR 3). Корреляция с тяжестью деменции была более скромной в гиппокампе и энторинальной области (0.30 и 0,21). В этих регионах тот же подход показал, что увеличение NFT происходило на более легких стадиях заболевания между CDR 0,5 и 1, оставаясь после этого относительно стабильным. Эти анализы были повторены только для субъектов с чистым AD, с аналогичными результатами.

Связь SP с тяжестью деменции осложняется аномальными результатами для группы CDR 1, в которой было меньше SP в большинстве областей, чем в группе CDR 0,5. Учитывая небольшой размер группы CDR 1 (n = 8), эти результаты могут быть ложными и будут рассматриваться в данном случае именно так.Как общие, так и сердцевинные СП были более распространены в неокортикальной, чем в гиппокампе или энторинальной области. Как показано в таблице 3, бляшки с сердечником продемонстрировали более сильную связь с тяжестью деменции ( r = 0,41 для 3 областей вместе взятых), чем общие или нейритные бляшки, особенно в неокортексе. SP с сердцевиной неокортекса существенно не увеличивалось до тяжелой стадии заболевания. Использование отношения количества бляшек с сердцевиной к общему количеству бляшек в каждой из областей не улучшило силу связи с тяжестью деменции.Оценка плотности диффузных бляшек была рассчитана путем вычитания количества нейритных бляшек из общей плотности бляшек в соседнем участке для каждой области. Эти анализы показали, что диффузные бляшки одинаково распространены на всех стадиях тяжести. Когда анализы были повторены только для субъектов с чистым AD, результаты были по существу такими же.

Для субъектов CDR 3 продолжительность заболевания в этой тяжелой стадии варьировала от 0,2 до 12,2 года (среднее ± стандартное отклонение, 3.5 ± 2,9 года). Плотность NFT в неокортикале достоверно коррелировала с продолжительностью на стадии CDR 3 ( r = 0,30-0,40), но плотности в гиппокампе и энторинальной области не коррелировали ( r = 0,12 и 0,20). Общие SP в височной и теменной коре коррелировали с продолжительностью в CDR 3 ( r = 0,29 и 0,33), но не во фронтальной коре ( r = -0,05), гиппокампе или энторинальных областях ( r = -0,03 и 0,08). ). Никаких корреляций продолжительности CDR 3 с плотностью сердцевинных или невритных бляшек или с оценками САА менингеальных или паренхиматозных не было.

Другие невропатологические особенности

Среднее значение ± стандартное отклонение веса мозга для мужчин с CDR 3 на момент смерти составляло 1174 ± 146 г, тогда как у женщин оно составляло 1040 ± 115 г. Масса мозга снижалась с увеличением продолжительности стадии CDR 3 ( r = -0,39 для каждого пола).

AD с преобладанием бляшек (PPAD) был идентифицирован у 37 субъектов (средний возраст ± стандартное отклонение, 83.7 ± 9,6 лет на момент смерти) из 120 с полным морфометрическим анализом, перечисленным в Таблице 3. БА с преобладанием бляшек присутствовала у большей доли субъектов с более легкой формой деменции, чем среди тех, кто пострадал более серьезно (71%, 63%, 29%, и 19% субъектов с CDR 0,5, 1, 2 и 3 соответственно) (Mantel-Haenszel χ 2 [1] = 20,361, P <0,001). В PPAD общая и невритная плотность бляшек с сердцевиной и без сердцевины почти во всех исследованных регионах была значительно ниже, чем у остальных субъектов с AD, когда тяжесть деменции контролировалась.Связи между наличием PPAD и возрастом смерти не было. Из 36 случаев PPAD с препаратами антиубиквитина 22% имели корковые LBs. Из 82 случаев БА, в которых не было бляшек и которые оценивались на наличие корковых LB, 32% были положительными. Эта разница в процентах не была значительной. Возраст не влиял на наличие или отсутствие корковых LB.

После контроля продолжительности на стадии CDR 3, региональные плотности NFT и SP были выше в группе чистой AD CDR 3, чем в различных смешанных группах CDR 3 (AD + PD, AD + SND, AD + сосудистая, AD + сосудистая + PD или SND), как показано на рисунках 1, 2 и 3.Значимые сравнения были для NFT в каждой неокортикальной области, а также для областей гиппокампа и энторинала, для общих теменных SP, а также для лобных и средних неокортикальных SP с сердцевиной (все P <0,05). Не было различий в плотности маркеров среди различных смешанных групп БА.

Номера каждого генотипа апоЕ и частоты аллелей 4 у контрольных субъектов и субъектов с подтвержденной БА приведены в таблице 2. (Частота аллелей 4 представляет собой отношение количества аллелей 4 в группе лиц к общему количеству аллелей 4 в группе людей. аллели, 2 на человека в этой группе.) Увеличение частоты аллеля 4 в группе AD очевидно. Значение Mantel-Haenszel χ 2 было значительным ( P = 0,04). Частота аллеля 4 в группе с подтвержденной БА была немного выше у мужчин, чем у женщин ( P = 0,06). Это также было связано с возрастом на момент смерти (F2,163 = 7,10, P = 0,001). Средний возраст смерти составил 84, 80 и 77 лет для людей с аллелями 0, 1 или 2 4 соответственно. Точно так же расчетный средний возраст начала AD составлял 75, 70 и 67 лет для людей с аллелями 0, 1 или 2 4 соответственно.Другими словами, 78% тех, у кого болезнь развилась до 70 лет, и только 28% из тех, у кого болезнь развилась после 80 лет, имели 1 или 2 4 аллеля. Непрерывные оценки взаимосвязи между частотой аллеля 4 и возрастом в начале показали, что частота аллеля составляет около 0,6 в возрасте 50 лет, снижаясь до примерно 0,2 в возрасте 85 лет и старше, с небольшой разницей между мужчинами и женщинами. Увеличение частоты аллеля 4 в группах CDR (CDR от 0,5 до 3) связано с уменьшением среднего возраста в группах (таблица 2).

После контроля тяжести деменции, плотности маркеров NFT и SP в гиппокампе были слабо связаны с частотой аллеля 4, иногда до степени, которая достигала статистической значимости. Никаких значимых корреляций ( P > 0,05) частоты аллеля 4 и плотностей NFT или SP не было получено ни в одном из других исследованных регионов. Даже среди группы только CDR 3 соотношение между частотой аллеля 4 и плотностями NFT или SP не было выше, чем для всей группы AD.Не было существенной разницы между более молодыми (возраст <80 лет) и старшими (возраст ≥80 лет) субъектами в соотношении между частотой аллеля 4 и плотностью маркеров. Сравнение субъектов без аллелей 4 и людей с 1 или 2 аллелями 4 привело к аналогичным результатам.

Показатели как для менингеального, так и для паренхиматозного САА в неокортексе умеренно коррелировали с частотой аллеля 4; после учета степени деменции корреляция Кендалла τ b составила 0,30 и 0,34 соответственно для объединенных областей неокортекса.Эта связь не была обнаружена в исследованных областях гиппокампа или энторинальной области (все P > 0,05). Такая же картина корреляций была получена, когда выборка была ограничена случаями с чистым AD.

Nft и sp в зависимости от тяжести и продолжительности деменции

Подтверждены несколько более сильная связь плотности NFT с тяжестью деменции при AD по сравнению с плотностью SP, а также более сильная связь в неокортикальной, чем в гиппокампе или энторинальной областях.Корреляции NFT были обусловлены в основном увеличением NFT при тяжелой деменции для неокортикальных NFT, но увеличением в легкой стадии для гиппокампа и энторинальных NFT. Плотность бляшек с сердцевиной неокортекса в значительной степени связана с тяжестью деменции, в большей степени, чем плотность общих бляшек или нейритных бляшек, подмножеством которых являются бляшки с сердцевиной. Плотность диффузных бляшек не была связана со степенью деменции. Этот вывод подкрепляется признанием того, что абсолютные гистопатологические критерии для различения подтипов SP (особенно диффузных и невритических) еще не доступны.Например, можно показать 42 , что большинство неокортикальных «диффузных» SPs при AD содержат иммунореактивные дистрофические нейриты PHF-1, критерий, используемый для распознавания нейритных SP.

В более раннем отчете, -1 была существенная взаимосвязь тяжести и продолжительности деменции с неокортикальной NFT и плотностью сердцевинных SP, но не с общей плотностью SP неокортекса. Различия в размере выборки между двумя исследованиями могли объяснить обнаружение связи между общей плотностью SP неокортекса и тяжестью деменции в настоящем отчете.В недавней литературе существует единое мнение о том, что степень тяжести деменции значительно больше связана с NFT, чем с плотностью SP. 43 -51 Хайман и его коллеги 45 указали на свои доказательства того, что общая SP и амилоидная нагрузка, по-видимому, не накапливались на разных стадиях тяжести деменции при AD (подтипы бляшек не исследовались). Были опубликованы противоположные результаты, 47 , еще 52 в соответствии с новаторским отчетом Blessed et al. 53 Различия в размере выборки, критериях отбора и гистологических методах вполне могут способствовать продолжающимся спорам. Действительно, межпредметная и внутрипредметная изменчивость снижает силу взаимосвязи между плотностью поражения и тяжестью деменции. Биологическая вариабельность, вероятно, будет играть важную роль, но все еще существует существенная проблема ошибки выборки при оценке плотности поражений, а также других соответствующих показателей, таких как количество нейронов. Мы сосредоточились на SP и NFT, отличительных признаках AD.Они подходят для диагностических критериев, но далеки от идеала в качестве маркеров тяжести дисфункции головного мозга. Дестабилизация цитоскелета 54 или потеря синапсов 55 или критических популяций нейронов 51 , 56 вполне могут быть более важными для механизмов деменции при БА, чем SP или NFT.

Неудивительно, что дополнительные невропатологические поражения, такие как болезнь Паркинсона и инфаркты, усугубляют деменцию БА, и, в среднем, плотности SP и NFT для данной степени деменции ниже при БА, смешанной с другими заболеваниями головного мозга, чем в чистом виде. ОБЪЯВЛЕНИЕ. 1 , 57 -59 Также неудивительно, что у пожилых людей с AD на момент смерти наблюдается несколько менее тяжелая деменция и более низкая плотность SP и NFT, учитывая вероятность более частой фатальной коморбидности, чем в более молодом возрасте. (В качестве показателей степени тяжести деменции, выбранных для этого отчета, были CDR и его сумма прямоугольников. Они сильно коррелировали с краткими клиническими шкалами или психометрическими показателями в DAT, а также их результаты были выполнены. 60 -62 )

Другие невропатологические особенности

Больший процент пациентов с более легкой, чем более тяжелой стадией деменции в этой серии имел PPAD. 63 Другие отметили, что этот подтип AD может представлять стадию развития AD, предшествующую появлению более распространенных NFT. 17 Таким образом, можно утверждать, что амилоидсодержащая бляшка является более значимым поражением на ранней стадии БА. 10 Сообщалось, что присутствие PPAD в большинстве случаев сопровождается кортикальными LB («вариант AD с тельцами Леви»), 17 , 64 , 65 , но настоящее исследование не подтвердило этот вывод.

В соответствии со многими опубликованными отчетами, 11 , 34 , 66 -72 это исследование обнаружило связь апоЕ 4 с БА и связь между аллелями апоЕ 4 и возрастом в начале БА, причем 4 более распространено в те люди, у которых в начале заболевания был более молодой возраст. Было только слабое различие между мужчинами и женщинами. Ассоциация аллеля ϵ4 с повышенным отложением β-амилоида и количеством диффузных и нейритных SP была отмечена в отчетах нескольких лабораторий. 13 , 14,16 , 34 , 49 , 73 , 74 Однако, в соответствии с нашими результатами на неокортексе, другие не отметили влияния 4 на числа SP в препаратах серебра 75 -77 или с β-амилоидными иммуноокрашиваниями. 78 В этом исследовании было отмечено смешение возраста на момент смерти с тяжестью деменции и взаимосвязь между возрастом начала болезни и генотипом апоЕ. Эти факторы определяют взаимосвязь между генотипом и комплексом плотности SP.Кроме того, различные методы могут способствовать получению противоречивых результатов, при этом иммунные окрашивания β-амилоида с большей вероятностью, чем методы с использованием серебра, покажут связь с 4. Напротив, с тиофлавином S мы обнаружили основной эффект аллеля ϵ4 на амилоидную ангиопатию, что согласуется с другими наблюдениями в литературе. 14 , 57 , 79

В исследовании этого образца было мало возможностей для изучения возможного «защитного эффекта» апоЕ 2, 66 , 67,80 , 81 , но мы отметили тенденцию к снижению плотности NFT и SP с 2. , даже при контроле аллелей 4 и тяжести деменции.

Клинико-патологическая корреляция

В этой последовательной серии добровольцев те, кто был признан клинически когнитивно здоровым (CDR 0), имели мозг с очень небольшим количеством SP или NFT, за исключением 4 субъектов с достаточной плотностью SP в неокортикале, чтобы соответствовать невропатологическим критериям 38 для AD, 2 из которых незадолго до смерти получили тяжелую черепно-мозговую травму.Эти 4 вполне могли представлять истинную доклиническую AD, которая, как ожидается, будет присутствовать, по крайней мере, у небольшой части когнитивно неповрежденных пожилых людей. Кто-то может предложить для них термин патологическое старение. 8 Консорциум по созданию реестра болезни Альцгеймера 82 Обозначение было бы «возможным БА» на основании оценки невритных бляшек с поправкой на возраст и отсутствия клинической истории деменции.

Субъекты, у которых клинически установлено небольшое снижение когнитивных функций (CDR 0.5 или 0 / 0,5), слишком мягкие для стандартных определений деменции, почти всегда обнаруживались обильные и широко распространенные аргирофильные неокортикальные СП. Неудивительно, что при попытках клинически выявить самые легкие и самые ранние проявления БА, пожилой человек может быть оценен одним клиницистом как когнитивно здоровый, а другой клиницист - с легким когнитивным снижением, как это было у 1 субъекта в этой серии. рейтинг CDR 0 / 0,5, мозг которого не имел невропатологических аномалий.Мы интерпретируем это как случай диагностики зарождающегося DAT, CDR 0 / 0,5, ошибочного. Учитывая, что 17 из 18 человек имели незначительное снижение когнитивных функций, показывающих большое количество неокортикальных СП, а 13 из 17 человек были признаны когнитивно здоровыми, показав мало или вообще каких-либо неокортикальных СП, мы утверждаем, что есть обоснованность двух выводов: (1) небольшое снижение когнитивных функций у испытуемых, которые встречаются. строгие критерии исключения предполагают наличие достаточного количества поражений AD в головном мозге для подтверждения диагноза AD, и (2) обильные SP неокортекса, вероятно, будут связаны, по крайней мере, с небольшим когнитивным снижением.Эти числа говорят о точности как клинических диагностических, так и невропатологических критериев DAT и AD, используемых в этом исследовании. 13 оставшихся пожилых людей с CDR0, мозг которых был в основном свободен от маркеров AD, предполагают, что по крайней мере некоторые люди в выборках, о которых другие 6 -8 сообщили, что у них было много SP в отсутствие деменции, были бы оценены как имеющие наименее зарождающаяся деменция методами, использованными в этом исследовании. В заявлении Кацмана и Терри 1983 года, что «не должно быть никаких сомнений, но обобщение очень сильное: множество бляшек и даже несколько клубков в неокортексе указывают на деменцию»." 83

Субъекты с CDR 0 / 0,5 или 0,5, которые не соответствуют стандартным критериям для DAT, обсуждались многими другими группами и были обозначены различными терминами, как легкие когнитивные нарушения 28 или когнитивные нарушения у недемментированных пожилых людей . 84 Мы добавляем к свидетельству 10 , что минимальное снижение когнитивных функций означает, что AD с высокой вероятностью присутствует, когда никакая другая причина не очевидна.

Невропатологические критерии AD до сих пор периодически пересматриваются и обсуждаются. 8 , 64 , 82 , 85 , 86 Одной из актуальных проблем является потенциальная важность подтипов SP, например диффузного SP по сравнению с нейритным. В других отчетах, 9 , 30 , 31,86 мы комментировали преобладание диффузных бляшек над невритными бляшками при очень легкой степени БА, тогда как обратное верно при более тяжелом заболевании.Однако неопределенность в отношении дифференциации диффузных от нейритных бляшек 42 предполагает осторожность при оценке кажущейся плотности этих 2 подтипов бляшек. Тем не менее, наши данные подтверждают полезность (для клинико-патологической корреляции) критериев консенсуса, опубликованных Хачатуряном, 38 , основанных на общей плотности SP неокортекса.

Субъекты из этой серии, которые соответствовали критериям клинических исследований для DAT («вероятная AD»), почти всегда имели AD при гистологическом исследовании их мозга; только в 7% случаев причиной деменции было заболевание головного мозга, отличное от AD.Как указано в другом месте, 87 -89 клинические исследования Диагностические критерии для DAT продолжают оставаться очень точными; редко причины, не связанные с AD, обнаруживаются у лиц, соответствующих клиническим критериям DAT. 90 -96 В данной серии не было примеров «только клубок» AD 97 и только 2 случая диффузного заболевания LB (без SP). 64 , 95 Исключение лиц с признаками паркинсонизма, предшествующими когнитивному снижению 18 , может объяснить редкость второй категории в этой серии.

Результаты этого исследования подтверждают 5 основных выводов: (1) неокортикальные NFT и, в меньшей степени, неокортикальные общие и сердцевинные бляшки связаны с тяжестью деменции при БА, но важна биологическая и методологическая вариабельность, а также более точные гистологические или биохимические показатели. для этого следует искать маркеры; (2) PPAD гораздо более распространен на более легких, чем более тяжелых стадиях деменции; (3) пожилой возраст при AD связан с несколько меньшей тяжестью деменции на момент смерти и более низкой плотностью SP и NFT в большинстве изученных регионов; (4) сильное влияние аллелей apoE ϵ4 на плотности SP, о которых сообщали другие, не было обнаружено в этом исследовании, несмотря на подтверждение эффекта 4 как фактора риска для AD с началом в возрасте до 75 или 80 лет и для развития CAA. ; и (5) строгие клинические диагностические критерии для DAT, даже в очень легкой или «начальной» стадии, и невропатологические критерии для AD, основанные на общей плотности SP, являются очень точными.

Принята к публикации 20 августа 1997 г.

Эта работа была поддержана грантами AG03991, AG05681 и AG00634 (Вашингтонский университет) и AG10130 (Университет Эмори) Национального института старения, Бетесда, Мэриленд, а также грантом фонда Metropolitan Life Foundation, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.

Мы благодарим других членов Клинического ядра Центра исследования болезни Альцгеймера Вашингтонского университета за подробные клинические оценки; Луизе Баррелл, Деборе Картер, Крису Талботу, Сан У Хан и Элизабет Лакин за прекрасную техническую помощь; и Корин Лендон, доктор философии, за управление данными о генотипах.Факультет отделения невропатологии Вашингтонского университета предлагал консультации и поддержку. Норма Урани мастерски подготовила рукопись.

Отпечатки: Леонард Берг, доктор медицины, Центр исследования болезни Альцгеймера Вашингтонского университета, 4488 Forest Park Ave, Suite 130, St Louis, MO 63108-2293 (электронная почта: [email protected]).

1.Берг LMcKeel DW JrMiller JPBaty JMorris JC Невропатологические индексы болезни Альцгеймера у людей с деменцией и без деменции в возрасте 80 лет и старше. Arch Neurol. 1993; 50349-358Google ScholarCrossref 2.Mann DMAYates П.М.Марцинюк B Некоторые морфометрические наблюдения коры головного мозга и гиппокампа при пресенильной болезни Альцгеймера, старческой деменции типа Альцгеймера и синдроме Дауна в среднем возрасте. J Neurol Sci. 1985; 69139-159Google ScholarCrossref 3.Bondareff WMountjoy CQRoth MRossor MNIverson Л.Л.Рейнольдс GP Возраст и гистопатологическая гетерогенность при болезни Альцгеймера: данные о подтипах. Arch Gen Psychiatry. 1987; 44412-417Google ScholarCrossref 4.Coleman PDFlood Д.Г. Число нейронов и протяженность дендритов при нормальном старении и болезни Альцгеймера. Neurobiol Aging. 1987; 8521-545Google ScholarCrossref 5.Hansen LADeTeresa RTerry RD Морфометрия неокортекса, количество поражений и уровни холинацетилтрансферазы в возрастном спектре болезни Альцгеймера. Неврология. 1988; 3848-54Google ScholarCrossref 6.Кацман RTerry RDDeTeresa р и другие. Клинические, патологические и нейрохимические изменения при деменции: подгруппа с сохраненным психическим статусом и многочисленными неокортикальными бляшками. Ann Neurol. 1988; 23138-144Google ScholarCrossref 7. Кристалл HDickson DWFuld п и другие. Клинико-патологические исследования при деменции: недеменные субъекты с патологически подтвержденной болезнью Альцгеймера. Неврология. 1988; 381682-1687Google ScholarCrossref 8.Диксон DWCrystal HAMattiace ЛА и другие. Идентификация нормального и патологического старения у людей пожилого возраста, не страдающих слабоумием. Neurobiol Aging. 1992; 13179-189Google ScholarCrossref 9.Morris JCMcKeel DW МладшийСторандт M и другие. Болезнь Альцгеймера в очень легкой форме: клинические, психометрические и патологические отличия от нормального старения на основе информантов. Неврология. 1991; 41469-478Google ScholarCrossref 10.Моррис JCStorandt MMcKeel DW Младший и другие. Отложение амилоида в головном мозге и диффузные бляшки при «нормальном» старении: данные о предсимптоматической и очень легкой форме болезни Альцгеймера. Неврология. 1996; 46707-719Google ScholarCrossref 11. Саундерс AMStrittmatter WJSchmechel D и другие. Ассоциация аллеля ϵ4 аполипопротеина E с поздним началом семейной и спорадической болезни Альцгеймера. Неврология. 1993; 431467-1472Google ScholarCrossref 12.Strittmatter WJSaunders AMSchmechel D и другие. Аполипопротеин E: высокая авидность связывания с b-амилоидом и повышенная частота аллеля типа 4 при позднем начале семейной болезни Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993; 7-1981Google ScholarCrossref 13.Schmechel DESaunders AMStrittmatter WJ и другие. Повышенное отложение амилоидного β-пептида в коре головного мозга как следствие генотипа аполипопротеина E при позднем начале болезни Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993;

9-9653Google ScholarCrossref 14. Ребек GWReiter JSStrickland DKHyman BT Аполипопротеин E при спорадической болезни Альцгеймера: аллельные вариации и рецепторные взаимодействия. Нейрон. 1993; 11575-580Google ScholarCrossref 15.Roses AD Аллели аполипопротеина E как факторы риска болезни Альцгеймера. Annu Rev Med. 1996; 47387-400Google ScholarCrossref 16.Olichney JMHansen ЛАГаласко D и другие.Аллель аполипопротеина E ϵ4 связан с увеличением нейритных бляшек и церебральной амилоидной ангиопатией при болезни Альцгеймера и варианте с тельцами Леви. Неврология. 1996; 47190–196Google ScholarCrossref 17.Hansen ЛАМаслия ЕГаласко DTerry Болезнь Альцгеймера, связанная только с бляшками, обычно является вариантом с тельцами Леви, и наоборот. J Neuropathol Exp Neurol. 1993; 52648-654Google ScholarCrossref 18.Berg LHughes CPCoben ЛА и другие.Легкая старческая деменция типа Альцгеймера: диагностические критерии исследования, набор и описание исследуемой популяции. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1982; 45962- 968Google ScholarCrossref 19.McKhann Г.Драхман Д.Фольштейн MKatzman RЦена DStadlan AM Клиническая диагностика болезни Альцгеймера: отчет рабочей группы NINCDS / ADRDA под эгидой Целевой группы Министерства здравоохранения и социальных служб по болезни Альцгеймера. Неврология. 1984; 34939- 944Google ScholarCrossref 20. Робертс GWДжентльмен SMLynch AMurray LLandon MGraham Отложение белка DI β-амилоида в головном мозге после тяжелой черепно-мозговой травмы: значение для патогенеза болезни Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994; 57419-425Google ScholarCrossref 21.Adle-Biassette HDuyckaerts CWasowicz M и другие. Отложение βAP и травма головы. Neurobiol Aging. 1996; 17415-419Google ScholarCrossref 22.Morris JCMcKeel DW JrFulling KTorack RMBerg L Подтверждение клинических диагностических критериев болезни Альцгеймера. Ann Neurol. 1988; 2417-22Google ScholarCrossref 23.Hughes CPBerg Л.Данцигер WL и другие. Новая клиническая шкала для определения стадии деменции. Br J Психиатрия. 1982; 140566-572Google ScholarCrossref 24.Morris JC The Clinical Dementia Rating (CDR): текущая версия и правила оценки. Неврология. 1993; 432412-2414Google ScholarCrossref 25.Berg Л. Миллер JPStorandt M и другие. Легкая старческая деменция типа Альцгеймера, 2: продольная оценка. Ann Neurol. 1988; 23477-484Google ScholarCrossref 26.Burke WJMiller JPRubin EH и другие. Надежность рейтинга клинической деменции Вашингтонского университета (CDR). Arch Neurol. 1988; 4531-32Google ScholarCrossref 27.McCulla MMCoats Флот MVan Н.Дучек JGrant EMorris JC Надежность медсестер-специалистов в постановке деменции. Arch Neurol. 1989; 461210-1211Google ScholarCrossref 28.Davis PB Белый HPrice JLMcKeel DWRobins LN Ретроспективная посмертная оценка деменции: подтверждение нового клинического интервью для оказания помощи в невропатологическом исследовании. Arch Neurol. 1991; 48613-617Google ScholarCrossref 29.

Американская психиатрическая ассоциация, Комитет по номенклатуре и статистике, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пересмотренное третье издание.Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1987 год;

30.Цена JLDavis PBMorris JCWhite DL Распределение клубков, бляшек и связанных иммуногистохимических маркеров при здоровом старении и болезни Альцгеймера. Neurobiol Aging. 1991; 12295-312Google ScholarCrossref 31.Цена JL Клубки и бляшки в здоровом старении и болезни Альцгеймера: независимость или взаимодействие? Semin Neurosci. 1994; 6395-402Google ScholarCrossref 32.Hixson JEVernier DT Рестрикционное изотипирование аполипопротеина E человека путем амплификации и расщепления гена Hha 1. J Lipid Res. 1990; 31545-548 Google Scholar 33. Талбот Чоулден HCraddock N и другие. Полиморфизм гена AACT может снизить возраст начала болезни Альцгеймера. Нейроотчет. 1996; 7534-536Google ScholarCrossref 34. Gearing MSchneider JARebeck GWHyman BTMirra SS Болезнь Альцгеймера с сопутствующими изменениями болезни Паркинсона и без них: генотип аполипопротеина E и нейропатологические корреляты. Неврология. 1995; 451985-1990Google ScholarCrossref 35.De Souza ATHankins GRWashington MKFine Р.Л.Ортон TCJirtle RL Частая потеря гетерозиготности по 6q в локусе рецептора маннозо-6-фосфат / инсулиноподобного фактора роста II в гепатоцеллюлярных опухолях человека. Онкоген. , 1995; 101725-1729, Google Scholar, 36. Хедрин. JCRaskin LSStruble RGPrice DL Селективная импрегнация сенильных бляшек серебром: метод, полезный для компьютерной визуализации. J Neurosci Methods. 1988; 25151-158Google ScholarCrossref 37.Hibbard LSMcKeel DW Jr Автоматическая идентификация и количественная морфометрия сенильных бляшек при болезни Альцгеймера. Anal Quant Cytol Histol. 1997; 19123-138 Google Scholar 39.Rezaie PCairns NJChadwick ALantos П. Л. Тельца Леви располагаются преимущественно в лимбических областях при диффузной болезни телец Леви. Neurosci Lett. 1996; 212111-114Google ScholarCrossref 40.

Недоступно, программное обеспечение SAS / STAT: изменения и улучшения до версии 6.12. Кэри, Северная Каролина, Институт САС, 1997;

41. Крамер CY Расширение тестов с несколькими диапазонами для группировки средних с неравным числом повторений. Биометрия. 1956; 12309-310Google ScholarCrossref 42.Schmidt MLDiDario AGLee VM-YTrojanowski JQ. Обширная сеть тау-богатых PHF дистрофических нейритов пронизывает неокортекс и почти все нейритические и диффузные амилоидные бляшки при болезни Альцгеймера. FEBS Lett. 1994; 34469-73Google ScholarCrossref 43.McKee ACKosik KSKowall NW Невритическая патология и деменция при болезни Альцгеймера. Ann Neurol. 1991; 30156-165Google ScholarCrossref 44.Arriagada П.В.Гроудон Дж. Хедли-Уайт ETHyman BT Нейрофибриллярные клубки, но не старческие бляшки, параллельны продолжительности и тяжести болезни Альцгеймера. Неврология. 1992; 42631-639Google ScholarCrossref 45.Hyman Б.Т.Марзлофф Карриагада PV Отсутствие накопления сенильных бляшек или амилоидной нагрузки при болезни Альцгеймера предполагает динамический баланс между отложением амилоида и разрешением. J Neuropathol Exp Neurol. 1993; 52594-600Google ScholarCrossref 46.Samuel WTerry RDDeTeresa РБуттеры NMasliah E Клинические корреляты патологии кортикального слоя и базального ядра при деменции Альцгеймера. Arch Neurol. 1994; 51772-778Google ScholarCrossref 47.Dickson DWCrystal HABevona Чонер WVincent IDavies P Корреляция синаптических и патологических маркеров с познанием пожилых людей. Neurobiol Aging. 1995; 16285-297Google ScholarCrossref 48.Dournaud PDeLaére PHauw JJEpelbaum J Дифференциальная корреляция между нейрохимическим дефицитом, невропатологией и когнитивным статусом при болезни Альцгеймера. Neurobiol Aging. 1995; 16817-823Google ScholarCrossref 49.Bierer LMHof П.Р.Душянт ПП и другие. Неокортикальные нейрофибриллярные клубки коррелируют с тяжестью деменции при болезни Альцгеймера. Arch Neurol. 1995; 5281-88Google ScholarCrossref 50. Гомес-Исла TWest HLRebeck ГВт и другие. Клинические и патологические корреляты аполипопротеина E 4 при болезни Альцгеймера. Ann Neurol. 1996; 3962-70Google ScholarCrossref 51. Гомес-Исла Толлистер RWest ЧАС и другие. Потеря нейронов коррелирует с нейрофибриллярными клубками, но превышает их при болезни Альцгеймера. Ann Neurol. 1997; 4117-24Google ScholarCrossref 52.Cummings BJPike CJShankle RCotman Отложение CW β-амилоида и другие показатели невропатологии позволяют прогнозировать когнитивный статус при болезни Альцгеймера. Neurobiol Aging. 1996; 17921- 933Google ScholarCrossref 53.Blessed Г.Томлинсон Берот M Связь между количественными показателями деменции и старческих изменений серого вещества головного мозга у пожилых людей. Br J Психиатрия. 1968; 114797-811Google ScholarCrossref 54. Терри Р.Д. Патогенез болезни Альцгеймера: альтернатива амилоидной гипотезе. J Neuropathol Exp Neurol. 1996; 551023-1025Google ScholarCrossref 55.Терри Р.Д.Маслия ESalmon DP и другие. Физическая основа когнитивных изменений при болезни Альцгеймера: потеря синапсов является основным коррелятом когнитивных нарушений. Ann Neurol. 1991; 30572-580Google ScholarCrossref 56. Гомес-Исла TЦена JLMcKeel DW и другие. Глубокая потеря нейронов энторинальной коры второго слоя происходит при очень легкой форме болезни Альцгеймера. J Neurosci. 1996; 164491-4500Google Scholar 57.Premkumar DRDCohen DLHedera П.Фридланд РПКалария Аллели RN аполипопротеина E-ϵ4 при церебральной амилоидной ангиопатии и цереброваскулярной патологии, связанной с болезнью Альцгеймера. Am J Pathol. 1996; 482083-2095Google Scholar 58. Nagy Зэсири MMJobst КА и другие. Влияние дополнительной патологии на когнитивный дефицит при болезни Альцгеймера. J Neuropathol Exp Neurol. 1997; 56165-170Google ScholarCrossref 59.Snowdon DAGreiner LHMortimer Я.А. КПГрайнер П.А.Маркесбери WR Инфаркт мозга и клинические проявления болезни Альцгеймера: исследование монахини. JAMA. 1997; 277813-817Google ScholarCrossref 60.Berg Л. Миллер JPBaty JRubin EHMorris JCFigiel G Легкая старческая деменция типа Альцгеймера, 4: оценка вмешательства. Ann Neurol. 1992; 31242-249Google ScholarCrossref 61.Hill RDStorandt MLaBarge E Психометрическая дискриминация умеренной старческой деменции типа Альцгеймера. Arch Neurol. 1992; 49377-380Google ScholarCrossref 62.Storandt MHill RD Очень легкая старческая деменция типа Альцгеймера, II: выполнение психометрических тестов. Arch Neurol. 1989; 46383-386Google ScholarCrossref 63.Terry RDHansen LADeTeresa RDavies PTobias HKatzman R Старческое слабоумие типа Альцгеймера без неокортикальных нейрофибриллярных клубков. J Neuropathol Exp Neurol. 1987; 46262-268Google ScholarCrossref 64.Hansen ЛАСамуэль W Критерии болезни Альцгеймера и нозология деменции с тельцами Леви. Неврология. 1997; 48126-132Google ScholarCrossref 65.Hulette CMirra SSWilkinson WHeyman А.Филленбаум GClark CM CERAD, часть IX: проспективное клинико-невропатологическое исследование особенностей болезни Паркинсона при болезни Альцгеймера. Неврология. 1995; 451991- 1995Google ScholarCrossref 66.Corder EHSaunders AMRisch Нью-Джерси и другие. Защитный эффект аллеля аполипопротеина E типа 2 при позднем начале болезни Альцгеймера. Nat Genet. 1994; 7180-184Google ScholarCrossref 67.Ребек GWPerls TTWest HLSodhi PLipsitz LAHyman BT Снижение частоты аллеля аполипопротеина ϵ4 у самых старых пациентов с болезнью Альцгеймера и людей с нормальным когнитивным здоровьем. Неврология. 1994; 441513-1516 [исправление опубликовано в Neurology . 1995; 45: 598] .Google ScholarCrossref 68.Corder EHSaunders AMStrittmatter WJ и другие. Аполипопротеин E, выживаемость у пациентов с болезнью Альцгеймера и конкурирующие риски смерти и болезни Альцгеймера. Неврология. 1995; 451323-1328Google ScholarCrossref 69.Sobel ELouhija Ю.Сулкава р и другие. Отсутствие ассоциации аллеля ϵ4 аполипопротеина E с поздним началом болезни Альцгеймера среди финских долгожителей. Неврология. 1995; 45903-907Google ScholarCrossref 70.Morris CMBenjamin RLeake А и другие. Влияние генотипа аполипопротеина E на невропатологию болезни Альцгеймера в когорте пожилых норвежцев. Neurosci Lett. 1995; 20145-47Google ScholarCrossref 71.Sulkava Р.Кайнулайнен КВерккониеми А и другие. Аллели APOE при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции у населения в возрасте 85+. Neurobiol Aging. 1996; 17373-376Google ScholarCrossref 72.Blacker DHaines JLRodes L и другие. ApoE-4 и возраст начала болезни Альцгеймера: Инициатива NIMH Genetics. Неврология. 1997; 48139-147Google ScholarCrossref 73.Polvikoski Цулкава RHaltia M и другие.Аполипопротеин E, деменция и кортикальное отложение β-амилоидного белка. N Engl J Med. 1995; 3331242-1247Google ScholarCrossref 74. Gearing MMori HMirra Длина SS Aβ-пептида и генотип аполипопротеина E при болезни Альцгеймера. Ann Neurol. 1996; 39395-399Google ScholarCrossref 75.Fabian VAJones TMWilton SD и другие. Болезнь Альцгеймера и генотип аполиопротеина E в Западной Австралии: серия, подтвержденная вскрытием. Med J Aust. 1996; 16577-80Google Scholar76.Landén MThrosell AWallin ABlennow K Аллель аполипопротеина E ϵ4 не коррелирует с количеством сенильных бляшек или нейрофибриллярных клубков у пациентов с болезнью Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996; 61352-356Google ScholarCrossref 77.Pirttilä Цойнинен HMehta PD и другие. Генотип аполипопротеина E и амилоидная нагрузка при болезни Альцгеймера и контрольном мозге. Neurobiol Aging. 1997; 18121–127Google ScholarCrossref 78.Heinonen Олехтовирта MSoininen ЧАС и другие. Патология Альцгеймера у пациентов, несущих аллель аполипопротеина E ϵ4. Neurobiol Aging. 1995; 16505-513Google ScholarCrossref 79.Greenberg С.М. Ребек GWVonsattel JPGomez-Isla Тайман BT Аполипопротеин E 4 и церебральное кровоизлияние, связанное с амилоидной ангиопатией. Ann Neurol. 1995; 38254-259Google ScholarCrossref 80.Talbot CELendon CCraddock NShears SMorris JCGoate Защита от болезни Альцгеймера с помощью апоЕ ϵ2. Ланцет. 1994; 3431432–1433Google ScholarCrossref 81. Chartier-Harlin MCParfitt MLegrain S и другие. Аллель аполипопротеина E ϵ4 как основной фактор риска для спорадической формы болезни Альцгеймера с ранним и поздним началом: анализ хромосомной области 19q13.2. Hum Mol Genet. 1994; 3569-574Google ScholarCrossref 82.Мирра С.С.Хейман AMcKeel D и другие. Консорциум по созданию реестра болезни Альцгеймера (CERAD), часть II: стандартизация невропатологической оценки болезни Альцгеймера. Неврология. 1991; 41479-486Google ScholarCrossref 83.

Katzman RTerry RD Неврология старения. Филадельфия, Пенсильвания, Ф.А. Дэвис, 1983; 40

84. Эбли Э.М.Хоган DBParhad И.М. Когнитивные нарушения у лиц пожилого возраста без деменции. Arch Neurol. 1995; 52612-619Google ScholarCrossref 85. Национальный институт старения и рабочая группа Института Рейгана по диагностическим критериям нейропатологической оценки болезни Альцгеймера, Консенсусные рекомендации по посмертной диагностике болезни Альцгеймера. Neurobiol Aging. 1997; 18 ((4S)) S1- S105Google ScholarCrossref 86.Цена JL Диагностические критерии болезни Альцгеймера: позиционный документ. Neurobiol Aging. 1997; 18 ((4S)) S67- S70Google ScholarCrossref 87.Берг LMorris JC Диагностика. Терри RDKatzman RBick K Болезнь Альцгеймера. New York, NY Raven Press, 1994; 9-25Google Scholar88.Gearing MMirra SSSumi MHansen LHedreen JHeyman A CERAD, часть X: невропатологическое подтверждение клинического диагноза болезни Альцгеймера. Неврология. 1995; 45461-466Google ScholarCrossref 89.Rasmusson DXBrandt Дж. Стил Чедрин JCTroncoso JCFolstein М.Ф. Точность клинического диагноза болезни Альцгеймера и клинические особенности пациентов с невропатологией, не связанной с болезнью Альцгеймера. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1996; 10180-188Google ScholarCrossref 91. Кристалл HADickson DWSliwinski MJ и другие. Патологические маркеры, связанные с нормальным старением и деменцией у пожилых людей. Ann Neurol. 1993; 34566-573Google ScholarCrossref 92.Dickson DWDavies PBevona C и другие. Склероз гиппокампа: частая патология у очень старых (≥80 лет) людей. Acta Neuropathol. 1994; 88212-221Google ScholarCrossref 93.Кори-Блум JSabbagh MNBondi МВт и другие. Склероз гиппокампа способствует развитию деменции у пожилых людей. Неврология. 1997; 48154-160Google ScholarCrossref 94.Troncoso JCMartin LJDal Forno GKawas CH Невропатология у контрольных и слабоумных субъектов из Балтиморского лонгитюдного исследования старения. Neurobiol Aging. 1996; 17365-371Google ScholarCrossref 95.McKeith И.Г. Галаско Д.Косака K и другие.Консенсусные рекомендации по клинической и патологической диагностике деменции с тельцами Леви (DLB): отчет Консорциума о международном семинаре DLB. Неврология. 1996; 471113-1124Google ScholarCrossref 96.Litvan IAgid YGoetz C и другие. Точность клинического диагноза кортикобазальной дегенерации: клинико-патологическое исследование. Неврология. 1997; 48119-125Google ScholarCrossref 97.Bancher CJellinger KA Нейрофибриллярный клубок - преобладающая форма старческого слабоумия типа Альцгеймера: редкий подтип у очень старых людей. Acta Neuropathol. 1994; 88565-570Google ScholarCrossref

Почему они это делают и как на них реагировать • НУЛЬ ДО ТРЕХ

Год между 2 и 3 годами - захватывающий. Малыши понимают, что они отдельные личности от своих родителей и опекунов. Это означает, что они стремятся самоутвердиться, сообщать о своих симпатиях и антипатиях и действовать независимо (насколько это возможно!). Малыши также развивают языковые навыки, которые помогают им выражать свои идеи, желания и потребности.

В то же время малыши не понимают логики и все еще испытывают трудности с ожиданием и самоконтролем. В двух словах: двухлетние дети хотят того, чего хотят, и тогда, когда они этого хотят. Вот почему вы можете слышать такие вещи, как «нет», «я сделаю это» и «не менять подгузники!» более чем когда-либо прежде.

Учимся справляться с сильными чувствами

Ваша задача как родителей - помочь малышу справиться с волной сильных эмоций, которые он испытывает в этом году. Это непростая задача, потому что эмоциональная жизнь двухлетних детей сложна.В этом году они впервые начинают испытывать такие чувства, как гордость, стыд, вину и смущение.

Старшие дети очень похожи на подростков. Их чувства могут сильно колебаться от момента к моменту. Они могут быть счастливы, когда получают эскимо, а затем впадать в отчаяние, когда оно капает им на руки. Поэтому малышам действительно нужно ваше любящее руководство, чтобы понять, как справиться со своими эмоциями. Ваш ребенок борется с этим, когда:

  • У него срыв, когда ты не понимаешь его слов
  • Она говорит «нет», когда имеет в виду «да» (вы предлагаете ей любимое лакомство)
  • Он так зол, что может бросить игрушку
  • Она не может согласиться на замену - если пурпурная пижама выстирана, она безутешна (даже если вы предложили розовые, в горошек, те, с нашивкой в ​​виде кекса спереди и т. Д.))
  • Он действует, когда разочарован - сдастся или рассердится, когда не сможет понять, как заставить работать "домкрат из коробки"

Ваш ребенок учится управлять сильными чувствами, когда он:

  • Использует слова или действия, чтобы привлечь ваше внимание или попросить о помощи
  • Ободряюще разговаривает с самим собой, когда он расстроен или напуган. Например, он может сказать себе: папа вернется, после того, как вы отвезете его в детский сад. Или Я могу построить это снова после того, как его блочная башня рухнет
  • Воспроизводит стрессовое событие, например визит к врачу
  • Использует такие слова, как Я злюсь , вместо того, чтобы бросать или бить
  • Сообщает вам правила или показывает, что она плохо себя чувствует из-за нарушения правил.Например, ваш ребенок может сказать себе «нет», делая что-то запрещенное, например, открывая холодильник. Или он может сказать вам в парке: Не ходите перед качелями.

Практика самоконтроля

Когда вы видите вызывающее поведение, это обычно означает, что ваш ребенок не может понять, как выразить свои чувства приемлемым образом, или не знает, как удовлетворить потребность. Вашему ребенку помогает учиться, когда ваш ответ показывает ему другой, более конструктивный способ справиться с этими чувствами.

Научиться справляться с сильными переживаниями обычно происходит естественным путем, поскольку на третьем году обучения дети лучше развивают языковые навыки и имеют больший опыт общения со сверстниками, преодоления разочарований и следования правилам. Хотя дети не смогут полностью овладеть самоконтролем до школьного возраста (и будут практиковать это всю свою жизнь!), Вот несколько идей, которые помогут вашему малышу начать изучать этот важный навык:

Поговорим о чувствах и о том, как с ними справиться.

Прочтите книги и вслух отметьте, что чувствуют персонажи: собака действительно счастлива, что у нее есть кость.И поделитесь своими ощущениями: Я только что пролила детское молоко. Я очень расстроен! Ты поможешь мне стереть это? Вау, как приятно получить твою помощь. Когда ваш ребенок может навешивать ярлыки на свои чувства, это помогает ему контролировать свои эмоции и передавать их другим.

После того, как ваш ребенок назвал свои чувства, вы можете предложить, что он мог бы сделать, чтобы почувствовать себя лучше или решить проблему. Это помогает ему узнать, что делать в будущем, когда он столкнется с подобной проблемой. Например, если ему грустно из-за того, что его бабушка и дедушка только что уехали после двухнедельного визита, вы можете предложить посмотреть их фотографии или нарисовать их.

Предложите ребенку идеи, как управлять сильными эмоциями.

Маленькие дети нуждаются в руководстве, когда дело доходит до выяснения того, как справляться с большими чувствами, такими как гнев, печаль и разочарование. Поэтому, когда ваш ребенок действительно злится, подтвердите, что он переживает: Вы действительно злитесь прямо сейчас, потому что я больше не сказал телевидения.

Затем предложите ему подпрыгнуть и спрыгнуть, ударить по подушкам дивана, разорвать бумагу, прижаться в уютном уголке, чтобы побыть в одиночестве, нарисовать гневную картину или использовать другую стратегию, которую вы считаете подходящей.Важно научить ребенка тому, что существует множество способов выразить свои чувства здоровыми и не причиняющими вреда способами.

Посочувствуйте своему ребенку.

Это нормально сообщить ей, что вы понимаете, что выбор, который ей предлагают, не тот, который она хочет: Мы должны уйти сейчас, чтобы пойти в дом мисс Келли. Я знаю, ты хочешь остаться дома с папой. Ты скучаешь по мне, а я скучаю по тебе днем. Но оставаться дома сегодня - это не выход. Папе нужно идти на работу. Но когда мы вернемся домой, мы закончим начатую головоломку и вкусно поужинаем.Вы хотите сами сесть в автокресло или хотите, чтобы я вас посадил?

Дайте вашему ребенку наглядное пособие, которое упростит ожидание.

Если вашему ребенку нужно подождать, пока овсянка остынет, покажите ему пар, поднимающийся из миски. Скажите ему, что когда пар уйдет, вы можете попробовать овсянку на ложке, чтобы убедиться, что она достаточно остыла. Если вам нужно помогать ребенку чистить зубы в течение 2 минут каждый день, используйте таймер для яиц, чтобы он мог следить за обратным отсчетом. Вам нужно 10 минут, чтобы сложить одежду? Установите кухонный таймер, чтобы ваш ребенок мог следить за ним.

Таймеры

также являются отличным инструментом, помогающим детям научиться делиться. Дайте каждому по несколько минут - используя таймер - поиграть с игрушкой, которую они оба хотят, например, с припаркованным сзади блестящим новым трехколесным велосипедом. Также полезно заявить очевидное: Иногда трудно ждать, не так ли?

Позвольте вашему ребенку делать выбор, соответствующий его возрасту.

Вот несколько примеров: что надеть (возможно, предложите 2 варианта) и что поесть (в разумных пределах), во что играть, с кем играть.Это дает ей чувство контроля и поддерживает ее растущую уверенность и чувство компетентности (уверенность в том, что «я могу это сделать»).

Предложение выбора также помогает избежать игры «Not That One», в которой вы продолжаете предлагать своему ребенку разные вещи, а он все время повторяет: «Не то, то другое!» Вместо этого попробуйте дать ребенку 3 варианта выбора и позвольте ему выбрать: Вы можете съесть яблоко, сыр или рогалик на закуску. Что вам нравится?

Найдите способы помочь своему ребенку «попрактиковаться» в самоконтроле.

Есть много ежедневных моментов, когда вы можете научить своего ребенка этому навыку. Например, игры, требующие очередности, отлично подходят для тренировки ожидания и обмена мнениями. Например, катание мяча вперед и назад. Эта игра дает детям возможность подождать и контролировать свой импульс схватить мяч. Вы также можете по очереди сбивать мячик из мягкой пены с футболки.

Или попробуйте разыграть историю. В ролевой игре есть много возможностей подождать, по очереди и договориться, пока дети решают, как будет разворачиваться история.Еще одна идея - играть в «совместную музыку», когда каждый из вас выбирает инструмент для игры и устанавливает таймер для яиц на 1 минуту. Когда таймер выключится, переключите инструменты и снова установите таймер.

Законодательная линия

УГОЛОВНЫЙ КОДЕКС РЕСПУБЛИКИ

МАКЕДОНИИ (выдержки)

(Официальный вестник Республики Македония №: 37/96, 80/99, 4/02, 43/03, 19/04, 81/05, 60/06 и 73/06)

Препарат

Статья 18

.

(1) Лицо, умышленно готовящее преступление, подлежит наказанию только в том случае, если это прямо определено законом.

(2) Приготовление к преступлению может быть определено законом как особое преступление или может быть установлено законом, что приготовление к определенному преступлению является наказуемым.

(3) Когда закон предписывает наказание за приготовление к определенному преступлению, приготовление может состоять в приобретении или приспособлении средств для совершения преступления; об устранении препятствий для совершения преступления; заключения соглашений, планирования или организации вместе с другими исполнителями преступления; а также других действий, при которых создаются условия для непосредственного совершения преступления и которые не представляют собой деяние совершения.

Терроризм

Статья 313

.

Лицо, которое с намерением поставить под угрозу конституционную систему или безопасность Республики Македонии вызывает или серьезно угрожает вызвать взрыв, пожар, наводнение или другое общеопасное действие или акт насилия, создавая ощущение незащищенность или страх среди граждан, наказываются лишением свободы на срок не менее четырех лет.

Ассоциация вражеской активности

Статья 324

.

(1) Тот, кто совершает сговор, банду, группу или иное объединение людей или организаций для совершения преступлений, предусмотренных статьями 305-311, 312, 313, 314, 315, 321 и 322, параграф (2), подлежит наказанию. с лишением свободы на срок не менее четырех лет.

(2) Лицо, которое становится членом ассоциации по пункту 1, подлежит наказанию в виде лишения свободы от одного до пяти лет.

(3) Лицо, совершившее преступление по пункту 1, которое путем раскрытия связи или каким-либо другим способом предотвращает совершение преступлений, предусмотренных в пункте 1, подлежит наказанию в виде тюремного заключения от трех месяцев до трех лет, и он может быть оправдан от наказания.

(4) Член ассоциации из пункта 1, который раскрывает ассоциацию до совершения им преступления, предусмотренного в этом пункте, в качестве члена этой ассоциации или для нее, должен быть освобожден от наказания.

(5) Предметы и средства, предназначенные для подготовки преступлений, а также финансы товарищества подлежат конфискации.

Наказание за приготовление

Статья 326

.

Лицо, готовящее совершение преступления (статья 18, пункт 3), из статей 309, 312, 313 и 314, подлежит наказанию в виде лишения свободы на срок от трех до десяти лет.

Наказание за наибольшее

тяжкие формы преступлений

Статья 327

.

(1) Если преступлением, предусмотренным статьей 305, статьей 307 и статьями 312-315, была причинена смерть одного или нескольких лиц или если был причинен материальный ущерб, виновный должен быть наказан лишение свободы на срок не менее десяти лет.

(2) Если во время совершения преступления по пункту 1 преступник убил одного или нескольких лиц с умыслом, он должен быть наказан лишением свободы на срок не менее десяти лет или пожизненным заключением.

(3) Наказание по пункту 2 применяется также к лицу, которое совершает преступление по статьям 305, 306 и 307, статьям 312–316 и статье 324 во время войны или в условиях прямой военной опасности.

Террористическая организация

Статья 394-а

(1) Организация, создающая группу, банду или другую преступную организацию с целью совершения следующих преступлений: убийство, телесные повреждения, похищение людей, разрушение общественных объектов, транспортных систем, объектов инфраструктуры, информационных систем и других общественных структур, угон самолетов или других средств общественного транспорта, производства, владения или торговли ядерным оружием, биологическим, химическим и другими видами оружия и опасных материалов, выброса опасных радиоактивных, ядовитых и других опасных веществ или причинения пожара и взрыва, разрушения объектов для водоснабжение, энергия или другие важные природные источники с намерением вызвать чувство неуверенности или страха у граждан или поставить под угрозу конституционное устройство страны или интересы международной организации или иностранного государства, подлежат наказанию в виде лишения свободы на срок не менее восьми лет.

(2) Член группы, банды или другой преступной организации, а также тот, кто обеспечивает финансирование или помогает другим способом, наказывается лишением свободы на срок от четырех до десяти лет.

(3) Приговор, предусмотренный в параграфе 2, также выносится тому, кто публично призывает, поощряет или поддерживает создание террористической организации.

(4) Лицо, совершившее преступление, указанное в параграфе 1, которое предотвратит исполнение запланированных преступлений путем раскрытия или иным способом, будет приговорено к лишению свободы на срок от трех месяцев до трех лет, а также может быть помиловано.

(5) Преступник, указанный в параграфе 2, который раскроет организацию, прежде чем он совершит некоторые из преступлений, указанных в параграфе 1, в качестве ее члена, должен быть помилован.

(6) Предметы и средства, предназначенные для подготовки преступлений, а также финансовые средства организации подлежат конфискации.

Международный терроризм

Статья 419

.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *