Какой формы должно быть заявление на увольнение для работника с инвалидностью 2 группы 2 степени, если отсутствует работа, не противопоказанная ему по состоянию здоровья?
Главная \ Бесплатные консультации \ Кадровые изменения \ Какой формы должно быть заявление на увольнение для работника с инвалидностью 2 группы 2 степени, если отсутствует работа, не противопоказанная ему по состоянию здоровья?
Боитесь совершить ошибку?
|
Консультация предоставлена 15.06.2015 г.
Работник представил документы на инвалидность 2 группы 2 степени ограничения к трудовой деятельности. В соответствии с медицинским заключением работник нуждается в переводе на другую работу на срок, превышающий 4 месяца. Работа, не противопоказанная работнику по состоянию здоровья, отсутствует. Работник хочет уволиться (то есть ему не будут создаваться специальные условия труда).
Какой формы должно быть заявление на увольнение? Должно ли быть выплачено выходное пособие?
Рассмотрев вопрос, мы пришли к следующему выводу:
В рассматриваемой ситуации трудовой договор с работником прекращается в соответствии с п. 8 части первой ст. 77 ТК РФ. Каких-либо заявлений от работника для этого не требуется. При увольнении работнику выплачивается выходное пособие в размере двухнедельного среднего заработка.
Обоснование вывода:
Согласно части второй ст. 212 Трудового кодекса РФ (далее — ТК РФ) работодатель должен обеспечить недопущение работников к исполнению ими трудовых обязанностей в случае медицинских противопоказаний. Если в соответствии с медицинским заключением работник нуждается во временном переводе на другую работу на срок более четырех месяцев или в постоянном переводе, то при отказе от перевода либо отсутствии работы трудовой договор прекращается в соответствии с п.
Из положений п. 8 части первой ст. 77 ТК РФ следует, что для расторжения трудового договора по этому основанию необходимо соблюдение двух условий: 1) наличие медицинского заключения о нуждаемости в переводе на работу, не противопоказанную работнику по состоянию здоровья, выданного в порядке, установленном федеральными законами и иными нормативными правовыми актами РФ; 2) отказ работника от перевода на другую работу, необходимого ему в соответствии с медицинским заключением, либо отсутствие у работодателя соответствующей работы (смотрите, например, апелляционные определения СК по гражданским делам Ростовского областного суда Ростовской области от 19.12.2013 по делу N 33-16299, СК по гражданским делам Волгоградского областного суда от 24.10.2013 по делу N 33-11518/2013, СК по гражданским делам Алтайского краевого суда от 20.08.2013 по делу N 33-6709/13, Свердловского областного суда от 26.06.2012 N 33-7620/2012).
Таким образом, получив медицинское заключение, в соответствии с которым работник нуждается во временном переводе на другую работу на срок более четырех месяцев, работодатель должен принять решение либо о его переводе на другую работу, либо об увольнении.
Если в рассматриваемом случае подходящей работы в организации нет (или работник отказывается от перевода на другую работу), работодатель должен уволить работника по основанию, предусмотренному п. 8 части первой ст. 77 ТК РФ.
Обращаем Ваше внимание, что указание части третьей ст. 73 ТК РФ на расторжение трудового договора в случае отказа работника от перевода на другую работу, необходимого ему в соответствии с медицинским заключением, выданным в установленном порядке, либо отсутствия у работодателя соответствующей работы носит императивный характер. Это позволяет заключить, что при наличии указанных обстоятельств трудовые отношения прекращаются автоматически независимо от воли сторон. На работодателя лишь возлагается обязанность оформить в установленном порядке увольнение работника по основанию, предусмотренному п. 8 части первой ст. 77 ТК РФ.
Согласно ст. 84.1 ТК РФ прекращение трудового договора оформляется приказом (распоряжением) работодателя. С приказом работник должен быть ознакомлен под роспись.
При этом каких-либо заявлений работника для издания приказа не требуется, он издается на основании медицинского заключения. Полагаем, что будет правильным указать в приказе на невозможность перевода на другую подходящую работу в связи с ее отсутствием.
В заключение отметим, что при увольнении по основанию, предусмотренному п. 8 части первой ст. 77 ТК РФ, из заработной платы работника не производятся удержания за неотработанные дни отпуска в случае, если работник увольняется до окончания того рабочего года, в счет которого он уже получил ежегодный оплачиваемый отпуск (абзац пятый части второй ст. 137 ТК РФ).
Ответ подготовил:
Эксперт службы Правового консалтинга ГАРАНТ
Наумчик Иван
Контроль качества ответа:
Рецензент службы Правового консалтинга ГАРАНТ
Воронова Елена
Все юридические консультации
9.
ТРУДОВОЙ ДОГОВОР: ИЗМЕНЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕННЫХ СТОРОНАМИ УСЛОВИЙ9.1. Изменение условий трудового договора
В соответствии со ст. 72 ТК РФ изменение определенных сторонами условий трудового договора допускается только по письменному соглашению сторон, за исключением случаев, предусмотренных ТК РФ. В частности, перевод на другую работу допускается только с письменного согласия работника, за исключением случаев, предусмотренных ч. 2 и ч. 3 ст. 72.2 ТК РФ.
Перевод на другую работу — это постоянное или временное изменение трудовой функции работника и (или) смена структурного подразделения, где он трудится (если это подразделение указано в трудовом договоре), при продолжении работы у того же работодателя, а также перевод на работу в другую местность вместе с работодателем (ст. 72.1 ТК РФ).
Не требуется согласия работника при перемещении его у того же работодателя на другое рабочее место, в другое структурное подразделение в той же местности, при поручение ему работы на другом механизме или агрегате, если это не влечет за собой изменения условий трудового договора.
Запрещается переводить и перемещать работника на работу, противопоказанную ему по состоянию здоровья.
Временный перевод на другую работу (ст. 72.2 ТК РФ) у того же работодателя допускается по письменному соглашению сторон на срок до года, а для замещения временно отсутствующего работника — до его выхода на работу. Если по окончании срока перевода прежняя работа не предоставлена, а работник того не потребовал и продолжает работу, перевод считается постоянным.
Без согласия работника он может быть переведен на срок до месяца на не обус- ловленную трудовым договором работу у того же работодателя: для предотвращения/устранения последствий катастрофы природного или техногенного характера, производственной аварии, несчастного случая на производстве, пожара, наводнения, голода, землетрясения, эпидемии, эпизоотии и в любых исключительных случаях, ставящих под угрозу жизнь или нормальные жизненные условия всего или части населения.
Работник, нуждающийся в переводе на другую работу по медзаключению, выданному в установленном законом порядке, с его письменного согласия должен быть переведен на работу, не противопоказанную ему по состоянию здоровья (ст. 73 ТК РФ). Если такой работник нуждается в переводе на срок до 4 месяцев, но отказывается, либо подходящей работы нет, работодатель обязан отстранить его от работы с сохранением за ним места (должности) на указанный в медзаключении срок. В период отстранения от работы зарплата не начисляется, кроме случаев, предусмотренных ТК РФ, иными ФЗ, трудовым договором, колдоговором, соглашениями.
С руководителями организаций (филиалов, представительств, иных подразделений), их замами и главным бухгалтерами, по медзаключению нуждающимися во временном или постоянном переводе на другую работу, при отказе от перевода либо отсутствии у работодателя соответствующей работы трудовой договор прекращается по п. 8 ч. 1 ст. 77 ТК РФ. Работодатель имеет право не прекращать трудовой договор, а отстранить их от работы на срок, определяемый соглашением сторон. В период отстранения от работы зарплата не начисляется, кроме случаев, предусмотренных ТК РФ, иными ФЗ, колдоговором, соглашениями, трудовым договором.
Если по причинам, связанным с изменением организационных или технологических условий труда (изменения в технике и технологии производства, структурная реорганизация и др.
), условия трудового договора не могут быть сохранены, допускается их изменение по инициативе работодателя, за исключением случаев с изменением трудовой функции работника (ст. 74 ТК РФ). О таком изменении условий договора и о вызвавших его причинах работодатель обязан письменно уведомить работника не позже чем за два месяца, если иное не предусмотрено ТК РФ.
Но если работник на это не согласен, то работодатель обязан письменно предложить ему другую работу (вакантную должность или работу соответствующей квалификации; нижестоящую должность или нижеоплачиваемую работу), которую работник может выполнять по состоянию здоровья. Работодатель обязан предлагать все отвечающие этим требованиям вакансии в данной местности, а в других местностях — обязан, если это предусмотрено колдоговором, соглашениями, трудовым договором. При отсутствии вакансий или отказе от них работника трудовой договор прекращается по п. 7 ч. 1 ст. 77 ТК РФ.
Когда указанные причины могут повлечь массовое увольнение, работодатель для сохранения рабочих мест имеет право с учетом мнения выборного органа первичной профорганизации и в порядке, установленном ст.
372 ТК РФ для принятия локальных нормативных актов, вводить режим неполного рабочего дня (смены) и (или) неполной рабочей недели — до шести месяцев. При отказе работать в упомянутом режиме трудовой договор расторгается по п. 2 ч. 1 ст. 81 ТК РФ, а работнику предоставляются соответствующие гарантии и компенсации. Отмена такого режима работы ранее обозначенного срока производится с учетом мнения выборного профоргана.
Изменения условий трудового договора, вводимые в соответствии со ст. 74 ТК РФ, не должны ухудшать положение работника по сравнению с установленным колдоговором, соглашениями.
Статья 75 ТК РФ регулирует трудовые отношения при смене собственника имущества организации, изменении ее подведомственности, реорганизации, изменении типа государственного или муниципального учреждения.
При смене собственника новый собственник не позже трех месяцев со дня возникновения у него права собственности имеет право расторгнуть трудовой договор с руководителем организации, его замами, главным бухгалтером.
Но смена собственника не является основанием для расторжения трудовых договоров с другими работниками организации: сокращение численности или штата работников допускается только после госрегистрации перехода права собственности. В случае отказа работника продолжать работу в связи со сменой собственника трудовой договор прекращается по п. 6 ст. 77 ТК РФ.
Изменение подведомственности (подчиненности) организации, или её реорганизация (слияние, присоединение, разделение, выделение, преобразование), или изменение типа государственного или муниципального учреждения — не могут являться основанием для расторжения трудовых договоров с работниками. При отказе работника продолжать работать в случаях, предусмотренных ч. 5 ст. 75 ТК РФ, трудовой договор прекращается по п. 6 ст. 77 ТК РФ.
9.2. Защита прав работников
Представителям профорганизаций следует предупредить работников о том, что изменение определенных сторонами условий трудового договора допускается только по соглашению сторон.
То есть работодатель не может в одностороннем порядке изменять условия трудового договора, за исключением случаев, установленных в ТК РФ (ч. 2 и ч. 3 ст. 72.2, ст. 74 ТК РФ). Изменение условий договора оформляется письменно в виде дополнительного соглашения к трудовому договору.
Важно проинформировать работников о том, что их отказ от работы в связи с изменением условий трудового договора — не нарушение трудовой дисциплины, но служит основанием для прекращения трудового договора (п.п. 6 — 9 ч. 1 ст. 77 ТК РФ).
Следует различать понятия «перевод на другую работу» и «перемещение» работника. При переводе на другую работу изменяются условия трудового договора, в том числе может изменяться трудовая функция работника, поэтому требуется его согласие — письменное соглашение об изменении условий трудового договора. Перемещение работника на другое рабочее место или в другое структурное подразделение, расположенное в той же местности, как и поручение работы на другом механизме или агрегате, не влечет изменения условий трудового договора, поэтому согласия работника не требуется, а допсоглашение не заключается.
Надо контролировать основания и сроки временного перевода работников на другую работу на основании ст. 72.2 ТК РФ, а также своевременно предупреждать работников и работодателя об окончании сроков такого перевода.
В колдоговоре/соглашении стоит установить положения о начислении зарплаты (например в размере среднемесячной зарплаты) в случаях отстранения работников от работы, когда нет возможности предложить им другую работу, как того требует медзаключение, и в других случаях.
Работники должны знать, что ст. 74 ТК РФ допускает изменение условий трудового договора по инициативе работодателя при изменении организационных или технологических условий труда, но только если не изменяется трудовая функция (трудовые обязанности) работника. Причем работодатель должен обосновать необходимость изменения условий договора и письменно уведомить работника не позже чем за два месяца до того. Надо помнить, что изменение условий трудового договора без изменения трудовой функции означает невозможность снижения зарплаты: предполагается, что работник будет выполнять трудовые обязанности в том же объеме и того же уровня квалификации, как обусловлено в трудовом договоре.
В колдоговоре (соглашении) надо установить: работодатель обязан предлагать работнику вакансии в других местностях, если работник не согласен работать в новых условиях, а вакансий у работодателя в данной местности нет (ч. 3 ст. 77 ТК РФ).
Автор материала:
Косаковская Елена Ивановна, заместитель руководителя Департамента социально-трудовых отношений и социального партнёрства аппарата ФНПР
Рак — предотвратимое заболевание, требующее серьезных изменений образа жизни
1. Л. Н. Колонель, Д. Альтшулер и Б. Э. Хендерсон. Многонациональное когортное исследование: изучение генов, образа жизни и риска развития рака. Нац. Преподобный Рак. 4:519–27 (2004) doi:10.1038/nrc1389. [PubMed]
2. Дж. К. Винке. Влияние расы/этнической принадлежности на молекулярные пути рака человека. Нац. Преподобный Рак. 4:79–84 (2004) doi:10.1038/nrc1257. [PubMed]
3. Р. Г. Циглер, Р. Н. Гувер, М. С. Пайк, А. Хильдесхайм, А. М. Номура, Д.
Уэст, А. Х. Ву-Уильямс, Л. Н. Колонел, П. Л. Хорн-Росс, Дж. Ф. Розенталь и М. Б. Хайер. Модели миграции и риск рака молочной железы у азиатско-американских женщин. Дж. Натл. Институт рака 85: 1819–27 (1993) doi:10.1093/jnci/85.22.1819. [PubMed]
4. В. Хензель и М. Курихара. Исследования японских мигрантов. I. Смертность от рака и других болезней среди японцев в США. Дж. Натл. Институт рака 40: 43–68 (1968). [PubMed]
5. А. С. Гамильтон и Т. М. Мак. Половое созревание и генетическая предрасположенность к раку молочной железы в исследовании случай-контроль у близнецов. Н. англ. J. Med.348:2313–22 (2003) doi:10.1056/NEJMoa021293. [PubMed]
6. A. Jemal, R. Siegel, E. Ward, T. Murray, J. Xu и M.J. Thun. Статистика рака, 2007 г. CA Cancer J. Clin. 57: 43–66 (2007 г.). [ПубМед]
7. Ф. Брайанд и Б. Моллер. Прогнозирование будущего бремени рака. Нац. Преподобный Рак. 6:63–74 (2006) doi:10.1038/nrc1781. [PubMed]
8. П. Лихтенштейн, Н. В. Холм, П. К. Веркасало, А.
Илиаду, Дж. Каприо, М. Коскенвуо, Э. Пуккала, А. Скитте и К. Хемминки. Экологические и наследственные факторы в возникновении рака — анализ когорт близнецов из Швеции, Дании и Финляндии. Н. англ. J. Med.343:78–85 (2000) doi:10.1056/NEJM200007133430201. [PubMed]
9. К. Р. Леб и Л. А. Леб. Значение множественных мутаций при раке. Канцерогенез. 21:379–85 (2000) doi:10.1093/carcin/21.3.379. [PubMed]
10. В. К. Хан и Р. А. Вайнберг. Моделирование молекулярной схемы рака. Нац. Преподобный Рак. 2:331–41 (2002) doi: 10.1038/nrc795. [PubMed]
11. Л. А. Муччи, С. Ведрен, Р. М. Тамими, Д. Трихопулос и Х. О. Адами. Роль взаимодействия генов с окружающей средой в этиологии рака человека: примеры рака толстой кишки, легких и молочной железы. Дж. Стажер. Мед.249:477–93 (2001) doi:10.1046/j.1365-2796.2001.00839.x. [PubMed]
12. К. Чене и К. Хемминки. Рак почки в Шведской базе данных семейного рака: семейные риски и вторичное первичное злокачественное новообразование. Kidney Int.
61:1806–13 (2002) doi:10.1046/j.1523-1755.2002.00304.x. [PubMed]
13. P. Irigaray, J.A. Newby, R. Clapp, L. Hardell, V. Howard, L. Montagnier, S. Epstein и D. Belpomme. Факторы, связанные с образом жизни, и факторы окружающей среды, вызывающие рак: обзор. Биомед. Pharmacother.61:640–58 (2007) doi:10.1016/j.biopha.2007.10.006. [ПубМед]
14. Денисенко М.Ф., Пао А., Тан М., Пфайфер Г.П. Преимущественное образование аддуктов бензо[а]пирена в очагах мутаций рака легкого в Р53. Наука. 274:430–2 (1996) doi:10.1126/science.274.5286.430. [PubMed]
15. Р. Дж. Анто, А. Мухопадхьяй, С. Шишодия, К. Г. Гайрола и Б. Б. Аггарвал. Конденсат сигаретного дыма активирует ядерный фактор транскрипции каппаВ посредством фосфорилирования и деградации IкаппаВ(альфа): корреляция с индукцией циклооксигеназы-2. Канцерогенез. 23:1511–8 (2002) дои: 10.1093/карцин/23.9.1511. [PubMed]
16. С. Шишодияанд и Б. Б. Аггарвал. Ингибитор циклооксигеназы (ЦОГ)-2 целекоксиб отменяет активацию индуцированного сигаретным дымом ядерного фактора (NF)-kappaB путем подавления активации киназы IkappaBalpha при немелкоклеточной карциноме легкого человека: корреляция с подавлением циклина D1, ЦОГ-2 и матрикса металлопротеиназа-9.
Рак Рез. 64:5004–12 (2004) doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-0206. [PubMed]
17. Х. Итикава, Ю. Накамура, Ю. Кашивада и Б. Б. Аггарвал. Противораковые препараты, созданные матерью-природой: древние лекарства, но современные цели. Курр Фарм Дез. 13:3400–16 (2007) doi:10.2174/138161207782360500. [ПубМед]
18. А. Дж. Туйнс. Эпидемиология алкоголя и рака. Рак Рез. 39:2840–3 (1979). [PubMed]
19. Х. Майер, Э. Сенневальд, Г. Ф. Хеллер и Х. Вейдауэр. Хроническое употребление алкоголя — ключевой фактор риска рака глотки. Отоларингол. Head Neck Surg. 110: 168–73 (1994). [PubMed]
20. HK Seitz, F. Stickel и N. Homann. Патогенетические механизмы рака верхних дыхательных путей у алкоголиков. Междунар. Дж. Рак. 108:483–7 (2004) doi:10.1002/ijc.11600. [ПубМед]
21. Р. Долль и Р. Пето. Причины рака: количественные оценки предотвратимых рисков рака в США сегодня. Дж. Натл. Рак инст. 66:1191–308 (1981). [PubMed]
22. Р. Р. Уильямс и Дж. В. Хорм. Связь локализации рака с потреблением табака и алкоголя и социально-экономическим статусом пациентов: исследование интервью из Третьего национального исследования рака.
Дж. Натл. Институт рака 58: 525–47 (1977). [PubMed]
23. N. Hamajima et al. Алкоголь, табак и рак молочной железы — совместный повторный анализ индивидуальных данных 53 эпидемиологических исследований, включающих 58 515 женщин с раком молочной железы и 95067 женщин без заболевания. бр. Дж. Рак. 87:1234–45 (2002) doi:10.1038/sj.bjc.6600596. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
24. М. П. Лонгнекер, П. А. Ньюкомб, Р. Миттендорф, Э. Р. Гринберг, Р. В. Клапп, Г. Ф. Богдан, Дж. Барон, Б. МакМахон и У. К. Уиллетт. Риск рака молочной железы в связи с потреблением алкоголя в течение жизни. Дж. Натл. Cancer Inst.87:923–9 (1995) doi:10.1093/jnci/87.12.923. [PubMed]
25. F. Stickel, D. Schuppan, E.G. Hahn и H.K. Seitz. Коканцерогенные эффекты алкоголя в гепатоканцерогенезе. Кишка. 51: 132–9(2002) doi: 10.1136/gut.51.1.132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
26. HK Seitz, G. Poschl и U.A. Simanowski. Алкоголь и рак. Недавний Dev Алкоголь. 14:67–95 (1998) doi:10.1007/0-306-47148-5_4.
[PubMed]
27. H.K. Seitz, S. Matsuzaki, A. Yokoyama, N. Homann, S. Vakevainen и X.D. Wang. Алкоголь и рак. Алкоголь клин. Эксп. Рез. 25: 137S–143S (2001 г.). [PubMed]
28. Ф. Донато, У. Гелатти, Р. М. Лимина, Г. Фаттович. Южная Европа как пример взаимодействия различных факторов окружающей среды: систематический обзор эпидемиологических данных. Онкоген. 25:3756–70 (2006) doi:10.1038/sj.onc.1209557. [PubMed]
29. G. Poschl и H.K. Seitz. Алкоголь и рак. Алкоголь Алкоголь. 39:155–65 (2004) doi:10.1093/alcalc/agh057. [PubMed]
30. Г. Сабо, П. Мандрекар, С. Оук и Дж. Майерле. Влияние этанола на воспалительные реакции. Последствия панкреатита. Панкреатология. 7:115–23 (2007) doi:10.1159/000104236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
31. BB Aggarwal. Ядерный фактор-каппаВ: враг внутри. Раковая клетка. 6:203–208 (2004) doi:10.1016/j.ccr.2004.09.003. [PubMed]
32. М. Курацунэ, С. Кочи и А. Хори. Канцерогенез в пищеводе. I. Проникновение бенз(а)пирена и других углеводородов в слизистую оболочку пищевода.
Ганн. 56: 177–87 (1965). [PubMed]
33. C. La Vecchia, A. Tavani, S. Franceschi, F. Levi, G. Corrao и E. Negri. Эпидемиология и профилактика рака полости рта. Oral Oncol. 33: 302–312 (1997). [PubMed]
34. P. Boffetta, M. Hashibe, C. La Vecchia, W. Zatonski и J. Rehm. Бремя рака, связанное с употреблением алкоголя. Междунар. Дж. Рак. 119: 884–887 (2006) doi: 10.1002 / ijc.21903. [PubMed]
35. У. К. Уиллетт. Диета и рак. Онколог. 5:393–404 (2000) doi:10.1634/theoncologist.5-5-393. [PubMed]
36. С. А. Бингем, Р. Хьюз и А. Дж. Кросс. Влияние белого мяса по сравнению с красным мясом на эндогенное N-нитрозирование в толстой кишке человека и дополнительные доказательства реакции на дозу. Дж. Нутр.132:3522S–3525S (2002). [PubMed]
37. А. Чао, М. Дж. Тун, С. Дж. Коннелл, М. Л. Маккалоу, Э. Дж. Джейкобс, В. Д. Фландерс, К. Родригес, Р. Синха и Э. Э. Калле. Потребление мяса и риск колоректального рака. ДЖАМА. 293:172–182 (2005) doi:10.1001/jama.293.2.172. [PubMed]
38.
Н. Хогг. Красное мясо и рак толстой кишки: гемовые белки и нитриты в кишечнике. Комментарий к индуцированному диетой эндогенному образованию нитрозосоединений в желудочно-кишечном тракте. Свободный Радик. биол. Med.43:1037–1039 (2007) doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.07.006. [PubMed]
39. К. Родригес, М. Л. Маккалоу, А. М. Мондул, Э. Дж. Джейкобс, А. Чао, А. В. Патель, М. Дж. Тун и Э. Э. Калле. Потребление мяса чернокожими и белыми мужчинами и риск рака предстательной железы в когорте II исследования по предотвращению рака. Эпидемиол рака. Биомаркеры Пред. 15: 211–216 (2006) doi: 10.1158/1055-9965.ЭПИ-05-0614. [PubMed]
40. Р. Гарсия-Клосас, М. Гарсия-Клосас, М. Кожевинас, Н. Малац, Д. Сильверман, К. Серра, А. Тардон, А. Каррато, Г. Кастано-Виньялс, М. , Досемечи, Л. Мур, Н. Ротман и Р. Синха. Потребление пищи, питательных веществ и гетероциклических аминов и риск рака мочевого пузыря. Евро. Дж. Рак. 43:1731–1740 (2007) doi:10.1016/j.ejca.2007.05.007. [PubMed]
41.
А. Таппель. Гем съеденного красного мяса может действовать как катализатор окислительного повреждения и вызывать рак толстой кишки, молочной железы и простаты, болезни сердца и другие заболевания. Мед. Гипотезы. 68:562–4 (2007) doi:10.1016/j.mehy.2006.08.025. [ПубМед]
42. Л. Х. О’Хэнлон. Высокое потребление мяса связано с риском развития рака желудка. Ланцет Онкол. 7:287 (2006) doi:10.1016/S1470-2045(06)70638-6. [PubMed]
43. Т. Н. Топорцов, Дж. Л. Антунес и М. Р. Таварес. Привычное потребление жирной пищи и риск развития рака полости рта. Оральный онкол. 40:925–931 (2004) doi:10.1016/j.oraloncology.2004.04.007. [PubMed]
44. О. Досил-Диас, А. Руано-Равина, Дж. Дж. Гестал-Отеро и Дж. М. Баррос-Диос. Потребление мяса и рыбы и риск рака легких: исследование случай-контроль в Галисии, Испания. Cancer Lett.252:115–122 (2007) doi:10.1016/j.canlet.2006.12.008. [ПубМед]
45. С. Н. Лаубер и Н. Дж. Гудерхэм. Генотоксичный канцероген 2-амино-3-метилимидазо[4,5-b]пиридин, полученный из приготовленного мяса, обладает мощной гормоноподобной активностью: механистическая поддержка роли в развитии рака молочной железы.
Cancer Res.67:9597–0602 (2007) doi:10.1158/0008–5472.CAN-07-1661. [PubMed]
46. Д. Дивизи, С. Ди Томмазо, С. Сальвемини, М. Гаррамоне и Р. Крисчи. Диета и рак. Акта Биомед. 77: 118–123 (2006). [PubMed]
47. Ю. Ф. Сасаки, С. Кавагути, А. Камая, М. Ошита, К. Кабасава, К. Ивама, К. Танигучи и С. Цуда. Кометный анализ с 8 органами мыши: результаты с 39используемые в настоящее время пищевые добавки. Мутат. Рез. 519: 103–119 (2002 г.). [PubMed]
48. М. Дурандо, Л. Касс, Дж. Пива, К. Зонненшайн, А. М. Сото, Э. Х. Луке и М. Муньос-де-Торо. Пренатальное воздействие бисфенола А вызывает предраковые поражения молочной железы у крыс Вистар. Окружающая среда. Перспектива здоровья. 115: 80–6 (2007 г.). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
49. S.M. Ho, WY Tang, J. Belmonte de Frausto и GS Prins. Воздействие эстрадиола и бисфенола А на развитие повышает восприимчивость к канцерогенезу предстательной железы и эпигенетически регулирует вариант 4 фосфодиэстеразы типа 4. Cancer Res.
66:5624–32 (2006) doi:10.1158/0008-5472.CAN-06-0516. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
50. А. Шиманска-Чабовска, Ю. Антонович-Юхневич и Р. Анджейак. Некоторые аспекты токсичности и канцерогенности мышьяка в живом организме с особым учетом его влияния на сердечно-сосудистую систему, кровь и костный мозг. Междунар. Дж. Оккуп. Мед. Окружающая среда. Здоровье. 15:101–116 (2002). [PubMed]
51. E. E. Calle, C. Rodriguez, K. Walker-Thurmond и M. J. Thun. Избыточный вес, ожирение и смертность от рака в проспективно изученной когорте взрослых в США. N Engl J Med. 348:1625–1638 (2003) doi:10.1056/NEJMoa021423. [ПубМед]
52. Древновский А., Попкин Б.М. Изменение питания: новые тенденции в глобальном питании. Нутр. Откр. 55: 31–43 (1997 г.). [PubMed]
53. С. Д. Херстинг, Л. М. Лашингер, Л. Х. Колберт, К. Дж. Роджерс, К. В. Уитли, Н. П. Нуньес, С. Махабир, Дж. К. Барретт, М. Р. Форман и С. Н. Перкинс. Энергетический баланс и канцерогенез: основные пути и цели вмешательства.
Курс. Цели лечения рака. 7:484–491 (2007) doi:10.2174/156800907781386623. [PubMed]
54. A. Nareika, YB Im, B.A. Game, E.H. Slate, JJ Sanders, SD London, MF Lopes-Virella и Y. Huang. Высокий уровень глюкозы усиливает стимулированную липополисахаридами экспрессию CD14 в U937 мононуклеарных клеток за счет увеличения активности ядерного фактора каппаВ и АР-1. J. Endocrinol.196:45–55 (2008) doi:10.1677/JOE-07-0145. [PubMed]
55. CH Tang, YC Chiu, T. W. Tan, R. S. Yang и WM Fu. Адипонектин усиливает продукцию IL-6 в синовиальных фибробластах человека через рецептор AdipoR1, AMPK, p38 и путь NF-каппа B. J. Immunol. 179: 5483–5492 (2007). [PubMed]
56. P. Pisani, D.M. Parkin, N. Munoz и J. Ferlay. Рак и инфекция: оценки атрибутивной доли в 1990. Эпидемиол рака. Биомаркеры Prev.6:387–400 (1997). [PubMed]
57. Паркин Д.М. Глобальное бремя рака, связанного с инфекциями, в 2002 г. Int. Дж. Рак. 118:3030–3044 (2006) doi:10.1002/ijc.21731. [PubMed]
58. С. Сонг, Х.
К. Пито и П. Ф. Ламберт. Одного гена Е6 вируса папилломы человека типа 16 достаточно, чтобы индуцировать карциному у трансгенных животных. Дж. Вирол. 73: 5887–5893 (1999). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
59. Б. С. Блумберг, Б. Ларуз, В. Т. Лондон, Б. Вернер, Дж. Э. Хессер, И. Миллман, Г. Саймот и М. Пайет. Отношение инфицирования возбудителем гепатита В к первичной карциноме печени. Являюсь. Дж. Патол.81: 669–682 (1975). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
60. Т. М. Хаген, С. Хуанг, Дж. Курнатт, П. Фаулер, В. Мартинес, К. М. Вер, Б. Н. Эймс и Ф. В. Чисари. Обширное окислительное повреждение ДНК в гепатоцитах трансгенных мышей с хроническим активным гепатитом, обреченным на развитие гепатоцеллюлярной карциномы. проц. Натл. акад. науч. U S A. 91:12808–12812 (1994) doi:10.1073/pnas.91.26.12808. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
61. А. Л. Джексон и Л. А. Леб. Вклад эндогенных источников повреждения ДНК в множественные мутации при раке. Мутат. Рез. 477: 7–21 (2001) doi: 10.
1016 / S0027-5107 (01) 00091-4. [PubMed]
62. Н. Де Мария, А. Колантони, С. Фаджуоли, Г. Дж. Лю, Б. К. Роджерс, Ф. Фаринати, Д. Х. Ван Тиль и Р. А. Флойд. Связь между активными формами кислорода и активностью заболевания при хроническом гепатите С. Свободный радикал. биол. Med.21:291–5 (1996) doi:10.1016/0891–5849(96)00044-5. [PubMed]
63. К. Койке, Т. Цуцуми, Х. Фуджи, Ю. Синтани и М. Кёдзи. Молекулярный механизм вирусного гепатоканцерогенеза. Онкология. 62 (Приложение 1): 29–37 (2002) doi: 10.1159/000048273. [ПубМед]
64. Д. Белпомм, П. Иригарей, Л. Харделл, Р. Клапп, Л. Монтанье, С. Эпштейн и А. Дж. Саско. Множество и разнообразие канцерогенов окружающей среды. Окружающая среда. Рез. 105: 414–429 (2007 г.) doi: 10.1016 / j.envres.2007.07.002. [PubMed]
65. Y. S. Guan, Q. He, M. Q. Wang и P. Li. Ядерный фактор каппа В и вирусы гепатита. Мнение эксперта. тер. Цели. 12: 265–280 (2008) doi: 10.1517/14728222.12.3.265. [PubMed]
66. С. Такаяма, Х. Такахаши, Ю.
Мацуо, Ю. Окада и Т. Манабэ. Влияние инфекции Helicobacter pylori на клеточную линию рака поджелудочной железы человека. Гепатогастроэнтерология. 54: 2387–2391 (2007). [PubMed]
67. К. А. Стейнмец и Дж. Д. Поттер. Овощи, фрукты и профилактика рака: обзор. Варенье. Diet Assoc.96:1027–1039 (1996) doi:10.1016/S0002–8223(96)00273-8. [PubMed]
68. П. Гринвальд. Образ жизни и медицинские подходы к профилактике рака. Недавние результаты Cancer Res.166:1–15 (2005). [PubMed]
69. Х. Вайнио и Э. Вейдерпасс. Фрукты и овощи в профилактике рака. Нутр. Рак. 54:111–42 (2006) doi:10.1207/s15327914nc5401_13. [ПубМед]
70. Л. В. Ваттенберг. Химиопрофилактика канцерогенеза: обзор. Рак Рез. 26: 1520–1526 (1966). [PubMed]
71. Б. Б. Аггарвал и С. Шишодия. Молекулярные мишени пищевых агентов для профилактики и терапии рака. Биохим. Pharmacol.71:1397–1421 (2006) doi:10.1016/j.bcp.2006.02.009. [PubMed]
72. Х. Нишино, М. Муракош, Т. Ии, М. Такемура, М. Кучиде, М.
Канадзава, X. Ю. Моу, С. Вада, М. Масуда, Ю. Осака, С. Йогосава, Ю. Сатоми и К. Джинно. Каротиноиды в химиопрофилактике рака. Метастаз рака Rev. 21: 257–264 (2002) doi: 10.1023 / A: 1021206826750. [ПубМед]
73. К.Б. Харикумар и Б.Б. Аггарвал. Ресвератрол: многоцелевое средство для лечения возрастных хронических заболеваний. Клеточный цикл. 7:1020–1037 (2008). [PubMed]
74. Г. Л. Руссо. Плюсы и минусы диетических фитохимических веществ в химиопрофилактике рака. Биохим. Фармакол. 74:533–544 (2007) doi:10.1016/j.bcp.2007.02.014. [PubMed]
75. Р. Агарвал, К. Агарвал, Х. Итикава, Р. П. Сингх и Б. Б. Агарвал. Противораковый потенциал силимарина: от скамьи до постели. Противораковый Рез. 26: 4457–98 (2006). [PubMed]
76. Э. Г. Роган. Природное химиопрофилактическое соединение индол-3-карбинол: состояние науки. В Виво. 20: 221–228 (2006). [PubMed]
77. Н. Джуге, Р. Ф. Митен и М. Трака. Молекулярная основа химиопрофилактики сульфорафаном: всесторонний обзор.
Cell Mol Life Sci. 64:1105–27 (2007) doi:10.1007/s00018-007-6484-5. [PubMed]
78. L. Chen и H.Y. Zhang. Механизмы профилактики рака полифенола (-)-эпигаллокатехин-3-галлата зеленого чая. Молекулы. 12:946–957 (2007). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
79. П. Ананд, К. Сундарам, С. Джурани, А. Б. Куннумаккара и Б. Б. Аггарвал. Куркумин и рак: болезнь «старости» с «вечным» решением. Рак Летт. в печати (2008 г.). [PubMed]
80. Ф. Ханум, К. Р. Анилакумар и К. Р. Вишванатан. Антиканцерогенные свойства чеснока: обзор. крит. Преподобный Food Sci. Nutr.44:479–488 (2004) doi:10.1080/10408690490886700. [PubMed]
81. Г. Сети, К. С. Ан и Б. Б. Аггарвал. Нацеливание на путь активации NF-kB тимохиноном: роль в подавлении продуктов антиапоптотического гена и усилении апоптоза. Рез. моль-рак. в печати (2008 г.). [PubMed]
82. YJ Surh. Противоопухолевый потенциал отдельных ингредиентов специй с антиоксидантной и противовоспалительной активностью: краткий обзор.
Пищевая хим. Toxicol.40:1091–1097 (2002) doi:10.1016/S0278-6915(02)00037-6. [PubMed]
83. Ю. Шукла и М. Сингх. Противораковые свойства имбиря: краткий обзор. Пищевая хим. Toxicol.45:683–690 (2007) doi:10.1016/j.fct.2006.11.002. [PubMed]
84. М.М. аль-Харби, С. Куреши, М. Раза, М.М. Ахмед, А.Б. Джангреко и А.Х. Шах. Влияние обработки анетолом на опухоль, индуцированную клетками асцитной карциномы Эрлиха, в лапе швейцарских мышей-альбиносов. Евро. J. Рак Предыдущая 4: 307–318 (1995) doi:10.1097/00008469-199508000-00006. [PubMed]
85. С. К. Сен, К. Э. Трабер и Л. Пакер. Ингибирование активации NF-каппа B в линиях Т-клеток человека анетолдитиолтионом. Биохим. Биофиз. Рез. Commun.218:148–53 (1996) doi:10.1006/bbrc.1996.0026. [PubMed]
86. Р. А. Любет, В. Э. Стил, И. Это, М. М. Джулиана, Г. Дж. Келлофф и С. Дж. Граббс. Химиопрофилактическая эффективность анетолтритиона, N-ацетил-L-цистеина, миконазола и фенетилизотиоцианата в модели рака молочной железы крыс, индуцированного ДМБА.
Междунар. Дж. Рак. 72:95–101 (1997) doi:10.1002/(SICI)1097-0215(19970703)72:1<95::AID-IJC14>3.0.CO;2-9. [PubMed]
87. Ю. Накагава и Т. Судзуки. Цитотоксические и ксеноэстрогенные эффекты за счет биотрансформации транс-анетола на изолированных гепатоцитах крысы и культивируемых клетках рака молочной железы человека MCF-7. Биохим. Pharmacol.66:63–73 (2003) doi:10.1016/S0006-2952(03)00208-9. [PubMed]
88. С. Лам, К. Маколей, Дж. К. Ле Риш, Ю. Дьячкова, А. Колдман, М. Гийо, Э. Хоук, М. О. Кристен и А. Ф. Газдар. Рандомизированное исследование фазы IIb анетолдитиолетиона у курильщиков с бронхиальной дисплазией. Дж. Натл. Рак Инст.94: 1001–1009 (2002). [PubMed]
89. С. Шишодия и Б. Б. Аггарвал. Диосгенин ингибирует остеокластогенез, инвазию и пролиферацию путем подавления Akt, активации I каппа B киназы и экспрессии генов, регулируемых NF-каппа B. Онкоген. 25:1463–1473 (2006) doi:10.1038/sj.onc.1209194. [PubMed]
90. Р. Гош, Н. Надиминти, Дж. Э. Фитцпатрик, У.
Л. Алворт, Т. Дж. Слага и А. П. Кумар. Эвгенол вызывает подавление роста меланомы за счет ингибирования транскрипционной активности E2F1. Дж. Биол. Хим. 280: 5812–5819(2005) doi: 10.1074/jbc.M411429200. [PubMed]
91. К. Сукумаран, М. К. Унникришнан и Р. Куттан. Ингибирование развития опухоли у мышей с помощью эвгенола. Индийский Дж. Физиол. Pharmacol. 38:306–308 (1994). [PubMed]
92. К. Имаида, М. Хиросе, С. Ямагучи, С. Такахаши и Н. Ито. Влияние встречающихся в природе антиоксидантов на комбинированный канцерогенез, инициируемый 1,2-диметилгидразином и 1-метил-1-нитрозомочевиной, у самцов крыс F344. Cancer Lett.55:53–59 (1990) doi:10.1016/0304-3835(90)
-6. [PubMed] 93. М. Пизано, Г. Паньян, М. Лои, М. Э. Мура, М. Г. Тилокка, Г. Пальмиери, Д. Фаббри, М. А. Деттори, Г. Делогу, М. Понцони и К. Роззо. Антипролиферативная и проапоптотическая активность родственных эвгенолу бифенилов в клетках злокачественной меланомы. Мол Рак. 6:8 (2007) doi:10.1186/1476-4598-6-8.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed]
94. С. С. Ким, О. Дж. О, Х. Ю. Мин, Э. Дж. Пак, Ю. Ким, Х. Дж. Пак, Ю. Нам Хан и С. К. Ли. Эвгенол подавляет экспрессию циклооксигеназы-2 в липополисахарид-стимулированных мышиных макрофагах RAW264.7. Жизнь наук. 73:337–348 (2003) doi:10.1016/S0024–3205(03)00288-1. [ПубМед]
95. H.P. Deigner, G. Wolf, U. Ohlenmacher, and J. Reichling. Производные 1¢-гидроксиэвгенола и кониферилового спирта как эффективные ингибиторы 5-липоксигеназы и Cu(2+)-опосредованного окисления липопротеинов низкой плотности. Доказательства двойственного механизма. Арцнаймиттельфоршунг. 44:956–961 (1994). [PubMed]
96. CJ Rompelberg, MJ Steenwinkel, JG van Asten, JH van Delft, RA Baan и H. Verhagen. Влияние эвгенола на мутагенность бензо[а]пирена и образование аддуктов бензо[а]пирен-ДНК у лямбда-лакЗ-трансгенных мышей. Мутат. Рез.369: 87–96 (1996) doi: 10.1016 / S0165-1218 (96)
-X. [PubMed]
97. Д. П. Ричардсон. Зерно, цельное зерно и ничего, кроме зерна: наука о цельном зерне и снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний и рака.
Нутр. Bull.25:353–360 (2000) doi:10.1046/j.1467-3010.2000.00083.x.
98. Х. Э. Миллер, Ф. Ригельхоф, Л. Маркварт, А. Пракаш и М. Кантер. Содержание антиоксидантов в цельнозерновых хлопьях для завтрака, фруктах и овощах. Варенье. Сб. Нутр.19:312S–319S (2000). [ПубМед]
99. Дж. Л. Славин, Д. Джейкобс и Л. Маркварт. Переработка зерна и питание. крит. Преподобный Food Sci. Nutr.40:309–326 (2000) doi:10.1080/104086
189176. [PubMed]100. Л. Шатену, А. Тавани, К. Ла Веккья, Д. Р. Джейкобс-младший, Э. Негри, Ф. Леви и С. Франчески. Потребление цельнозерновых продуктов и риск развития рака. Междунар. Дж. Рак. 77:24–8 (1998) doi:10.1002/(SICI)1097-0215(19980703)77:1<24::AID-IJC5>3.0.CO;2-1. [PubMed]
101. Д. Р. Джейкобс-младший, Л. Маркварт, Дж. Славин и Л. Х. Куши. Потребление цельного зерна и рак: расширенный обзор и метаанализ. Нутр. Рак. 30:85–96 (1998). [PubMed]
102. Л. Маркварт, К. Л. Вимер, Дж. М. Джонс и Б. Джейкоб. Заявления о пользе цельного зерна в США и другие усилия по увеличению потребления цельного зерна.
проц. Нутр. Soc.62:151–160 (2003) doi:10.1079/PNS2003242. [PubMed]
103. М. Иствуд и Д. Кричевский. Пищевые волокна: как мы оказались там, где мы есть? Анну. Rev. Nutr.25:1–8 (2005) doi:10.1146/annurev.nutr.25.121304.131658. [PubMed]
104. А. Макинтайр, П. Р. Гибсон и Г. П. Янг. Производство бутирата из пищевых волокон и защита от рака толстой кишки на крысиной модели. Кишка. 34: 386–391 (1993) doi:10.1136/gut.34.3.386. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
105. Дж. Л. Славин, Д. Джейкобс, Л. Маркварт и К. Вимер. Роль цельнозерновых продуктов в профилактике заболеваний. Варенье. Diet Assoc.101:780–5 (2001) doi:10.1016/S0002-8223(01)00194-8. [PubMed]
106. Ан К.С., Сети Г., Кришнан К. и Аггарвал Б.Б. Гамма-токотриенол ингибирует сигнальный путь ядерного фактора-каппаВ посредством ингибирования белка, взаимодействующего с рецептором, и ТАК1, что приводит к подавлению продуктов антиапоптотического гена и усилению апоптоза. Дж. Биол. Хим.282:809–820 (2007) doi:10.
1074/jbc.M610028200. [PubMed]
107. F.H. Sarkar, S. Adsule, S. Padhye, S. Kulkarni и Y. Li. Роль генистеина и синтетических производных изофлавонов в профилактике и терапии рака. Мини Преподобный Мед. Chem.6:401–407 (2006) doi:10.2174/138955706776361439. [PubMed]
108. KW Lee, HJ Lee, YJ Surh и CY Lee. Витамин С и химиопрофилактика рака: переоценка. Являюсь. Дж. Клин. Нутр.78: 1074–1078 (2003). [PubMed]
109. Б. А. Ингрэм, Б. Брэгдон и А. Ноэ. Молекулярная основа потенциала витамина D для предотвращения рака. Курс. Мед. Рез. Мнение 24:139–149 (2008) doi:10.1185/030079907X253519. [PubMed]
110. Ф. В. Бут, М. В. Чакраварти, С. Э. Гордон и Э. Э. Спангенбург. Ведение войны с отсутствием физической активности: использование современных молекулярных боеприпасов против древнего врага. Дж. Заявл. Физиол. 93: 3–30 (2002). [PubMed]
111. G. A. Colditz, C. C. Cannuscio и A. L. Frazier. Физическая активность и снижение риска рака толстой кишки: последствия для профилактики.
Рак вызывает контроль. 8:649–67 (1997) doi:10.1023/A:1018458700185. [ПубМед]
112. А. Р. Шорс, К. Соломон, А. Мактирнан и Э. Уайт. Риск меланомы в зависимости от роста, веса и физической нагрузки (США). Рак вызывает контроль. 12:599–606 (2001) doi:10.1023/A:1011211615524. [PubMed]
113. А. Танненбаум и Х. Сильверстоун. Возникновение и рост опухолей. Вступление. I. Последствия недоедания. Являюсь. Дж. Рак. 38: 335–350 (1940).
114. С. Д. Херстинг, Дж. А. Лавин, Д. Берриган, С. Н. Перкинс и Дж. К. Барретт. Ограничение калорий, старение и профилактика рака: механизмы действия и применимость к людям. Анну. Rev. Med.54:131–152 (2003) doi:10.1146/annurev.med.54.101601.152156. [ПубМед]
115. М. Х. Росс и Г. Брас. Длительное влияние раннего ограничения калорийности на распространенность новообразований у крыс. Дж. Натл. Институт рака 47: 1095–1113 (1971). [PubMed]
116. Д. Олбанес. Общее количество калорий, масса тела и заболеваемость опухолью у мышей. Резолюция о раке 47: 1987–92 (1987).
[PubMed]
117. Л. Гросс и Ю. Дрейфус. Снижение частоты радиационно-индуцированных опухолей у крыс после ограничения приема пищи. проц. Натл. акад. науч. U S A. 81:7596–7598 (1984) doi:10.1073/pnas.81.23.7596. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
118. Л. Гросс и Ю. Дрейфус. Профилактика спонтанных и радиационно-индуцированных опухолей у крыс путем уменьшения потребления пищи. проц. Натл. акад. науч. U S A. 87:6795–6797 (1990) doi:10.1073/pnas.87.17.6795. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
119. К. Ёсида, Т. Иноуэ, К. Нодзима, Ю. Хирабаяши и Т. Садо. Ограничение калорий снижает частоту миелоидного лейкоза, вызванного однократным облучением всего тела у мышей C3H/He. проц. Натл. акад. науч. США А. 94:2615–2619 (1997) doi:10.1073/pnas.94.6.2615. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
120. В. Д. Лонго и К. Э. Финч. Эволюционная медицина: от карликовых модельных систем к здоровым долгожителям? Наука. 299:1342–1346 (2003) doi:10.1126/science.1077991. [PubMed]
Главная — PLOS
PLOS — это некоммерческое издательство с открытым доступом, которое дает исследователям возможность ускорить прогресс в науке и медицине, возглавив преобразование в исследовательской коммуникации.
О ПЛОС
ПОСЛЕДНИЕ ОБЪЯВЛЕНИЯОткрытый код Изучите первый набор данных Open Science Indicators и поделитесь своими мыслями
12 декабря 2022 г. ПЛОС
Написано Лорен Кадуолладер, Линдси Мортон и Иэном Гринашкевичем Открытая наука находится на подъеме. Мы можем сделать вывод из…
Подробнее…
Открытая наука PLOS объявляет о партнерстве с EarthArXiv
8 декабря 2022 г.
Автор: PLOSПримечание. PLOS выпустила следующий пресс-релиз в четверг, 8 декабря 2022 г., САН-ФРАНЦИСКО — Публичная научная библиотека (PLOS) сегодня…
Подробнее…
Автор: PLOSПросмотреть все объявления
ПРОДВИЖЕНИЕ ОТКРЫТОЙ НАУКИОткройте возможности для вашего сообщества, чтобы видеть, цитировать, делиться и развивать свои исследования. PLOS дает вам Больше контроля над тем, как и когда ваша работа становится доступной.
Учить больше
Препринты
Готово, установите, поделитесь своим препринтом. Авторы большинства журналов PLOS теперь могут при подаче заявки подписаться на то, чтобы PLOS разместила их рукопись в качестве препринта в bioRxiv или medRxiv.
Подробнее…
Опубликована экспертная оценка
Все журналы PLOS предлагают авторам возможность повысить прозрачность процесса оценки, публикуя историю рецензирования.