Ст 186 ч 4 тк рф: ТК РФ Статья 186. Гарантии и компенсации работникам в случае сдачи ими крови и ее компонентов / КонсультантПлюс

Abstract

Метаболизм, как и другие аспекты жизни, требует компромиссов. Окислительные побочные продукты нормального метаболизма вызывают обширные повреждения ДНК, белков и липидов. Мы утверждаем, что это повреждение (такое же, как и вызванное радиацией) является основной причиной старения и дегенеративных заболеваний старения, таких как рак, сердечно-сосудистые заболевания, снижение иммунной системы, дисфункция мозга и катаракта.Антиоксидантная защита от этого повреждения включает аскорбат, токоферол и каротиноиды. Пищевые фрукты и овощи являются основным источником аскорбата и каротиноидов и одним из источников токоферола. Низкое потребление фруктов и овощей с пищей удваивает риск большинства видов рака по сравнению с высоким потреблением, а также заметно увеличивает риск сердечных заболеваний и катаракты. Поскольку только 9% американцев съедают рекомендуемые пять порций фруктов и овощей в день, возможность улучшить здоровье за ​​счет улучшения питания велика.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите печатную копию (файл PDF) полной статьи (1,9M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Selected References .

Изображения в этой статье

Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

• Адельман Р., Сол Р.Л., Эймс Б.Н. Окислительное повреждение ДНК: связь со скоростью метаболизма и продолжительностью жизни видов. Proc Natl Acad Sci U S A. 1988 Apr; 85 (8): 2706–2708. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Shigenaga MK, Gimeno CJ, Ames BN. Мочевой 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозин как биологический маркер окислительного повреждения ДНК in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A. 1989 Dec; 86 (24): 9697–9701. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Loft S, Vistisen K, Ewertz M, Tjønneland A, Overvad K, Poulsen HE.Окислительное повреждение ДНК, оцениваемое по экскреции 8-гидроксидезоксигуанозина у человека: влияние курения, пола и индекса массы тела. Канцерогенез. 1992 декабрь; 13 (12): 2241–2247. [PubMed] [Google Scholar]
• Ames BN, Shigenaga MK. Оксиданты являются основной причиной старения. Энн Н.Ю. Академия наук. 1992 г., 21 ноября; 663: 85–96. [PubMed] [Google Scholar]
• Fraga CG, Shigenaga MK, Park JW, Degan P, Ames BN. Окислительное повреждение ДНК при старении: 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозин в ДНК органов крыс и моче.Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Jun; 87 (12): 4533–4537. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Sai K, Takagi A, Umemura T, Hasegawa R, Kurokawa Y. Изменения уровней 8-гидроксидеоксигуанозина в ДНК органов крыс в процессе старения. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 1992 г., май-июнь; 11 (3): 139–143. [PubMed] [Google Scholar]
• Stadtman ER. Окисление белков и старение. Наука. 1992 г., 28 августа; 257 (5074): 1220–1224. [PubMed] [Google Scholar]
• Харман Д. Процесс старения. Proc Natl Acad Sci U S A.1981 ноябрь; 78 (11): 7124–7128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Харман Д. Свободнорадикальная теория старения. Мутат Рез. 1992 г., сен; 275 (3–6): 257–266. [PubMed] [Google Scholar]
• Wagner JR, Hu CC, Ames BN. Эндогенное окислительное повреждение дезоксицитидина в ДНК. Proc Natl Acad Sci USA. 1992 Apr 15;89(8):3380–3384. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Marnett LJ, Hurd HK, Hollstein MC, Levin DE, Esterbauer H, Ames BN. Встречающиеся в природе карбонильные соединения являются мутагенами в тестовом штамме Salmonella TA104.Мутат Рез. 1985 г., январь-февраль; 148 (1-2): 25–34. [PubMed] [Google Scholar]
• Park EM, Shigenaga MK, Degan P, Korn TS, Kitzler JW, Wehr CM, Kolachana P, Ames BN. Анализ вырезанных окислительных повреждений ДНК: выделение 8-оксогуанина и его нуклеозидных производных из биологических жидкостей с помощью колонки с моноклональными антителами. Proc Natl Acad Sci USA. 1992 Apr 15;89(8):3375–3379. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Grist SA, McCarron M, Kutlaca A, Turner DR, Morley AA. Соматические мутации человека in vivo: частота и спектр с возрастом.Мутат Рез. 1992 г., апрель; 266 (2): 189–196. [PubMed] [Google Scholar]
• Branda RF, Sullivan LM, O’Neill JP, Falta MT, Nicklas JA, Hirsch B, Vacek PM, Albertini RJ. Измерение частоты мутаций HPRT в Т-лимфоцитах здоровых людей. Мутат Рез. 1993 г., февраль; 285 (2): 267–279. [PubMed] [Google Scholar]
• Michaels ML, Cruz C, Grollman AP, Miller JH. Доказательства того, что MutY и MutM объединяются для предотвращения мутаций окислительно поврежденной формой гуанина в ДНК. Proc Natl Acad Sci U S A.1992 г., 1 августа; 89 (15): 7022–7025. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Richter C, Park JW, Ames BN. Нормальное окислительное повреждение митохондриальной и ядерной ДНК обширно. Proc Natl Acad Sci U S A. 1988 Sep; 85 (17): 6465–6467. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Cortopassi GA, Shibata D, Soong NW, Arnheim N. Модель накопления соматической делеции митохондриальной ДНК в стареющих тканях человека. Proc Natl Acad Sci U S A. 1992, 15 августа; 89 (16): 7370–7374. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Wallace DC.Митохондриальная генетика: парадигма старения и дегенеративных заболеваний? Наука. 1992 г., 1 мая; 256 (5057): 628–632. [PubMed] [Google Scholar]
• Oliver CN, Ahn BW, Moerman EJ, Goldstein S, Stadtman ER. Возрастные изменения окисленных белков. Дж. Биол. Хим. 1987 г., 25 апреля; 262 (12): 5488–5491. [PubMed] [Google Scholar]
• Oliver CN, Starke-Reed PE, Stadtman ER, Liu GJ, Carney JM, Floyd RA. Окислительное повреждение белков головного мозга, потеря активности глутаминсинтетазы и образование свободных радикалов во время повреждения мозга песчанки, вызванного ишемией/реперфузией. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Jul; 87 (13): 5144–5147. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Brunk UT, Jones CB, Sohal RS. Новая гипотеза липофусциногенеза и клеточного старения, основанная на взаимодействии окислительного стресса и аутофагоцитоза. Мутат Рез. 1992 г., сен; 275 (3–6): 395–403. [PubMed] [Google Scholar]
• Chance B, Sies H, Boveris A. Метаболизм гидропероксидов в органах млекопитающих. Physiol Rev. 1979 г., июль; 59 (3): 527–605. [PubMed] [Google Scholar]
• Касаи Х., Окада Ю., Нисимура С., Рао М.С., Редди Дж.К.Формирование 8-гидроксидезоксигуанозина в ДНК печени крыс после длительного воздействия пролифератора пероксисом. Рак рез. 1989 г., 15 мая; 49 (10): 2603–2605. [PubMed] [Google Scholar]
• Kiyosawa H, Suko M, Okudaira H, Murata K, Miyamoto T, Chung MH, Kasai H, Nishimura S. Курение сигарет вызывает образование 8-гидроксидеоксигуанозина, одного из окислительных повреждений ДНК человека. периферические лейкоциты. Free Radic Res Commun. 1990;11(1-3):23–27. [PubMed] [Google Scholar]
• Frei B, Forte TM, Ames BN, Cross CE.Газофазные оксиданты сигаретного дыма вызывают перекисное окисление липидов и изменение свойств липопротеидов в плазме крови человека. Защитное действие аскорбиновой кислоты. Biochem J. 1991, июль 1; 277 (Pt 1): 133–138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Резник А.З., Кросс К.Е., Ху М.Л., Судзуки Ю.Дж., Кхваджа С., Сафади А., Мочник П.А., Пакер Л., Холливелл Б. Модификация белков плазмы сигаретным дымом по результатам измерений путем образования карбонила белка. Biochem J. 1992, 1 сентября; 286 (Pt 2): 607–611. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Schectman G, Byrd JC, Hoffmann R.Потребности курильщиков в аскорбиновой кислоте: анализ опроса населения. Am J Clin Nutr. 1991 июнь; 53 (6): 1466–1470. [PubMed] [Google Scholar]
• Duthie GG, Arthur JR, James WP. Влияние курения и витамина Е на антиоксидантный статус крови. Am J Clin Nutr. 1991 г. , апрель; 53 (4 доп.): 1061S–1063S. [PubMed] [Google Scholar]
• Bui MH, Sauty A, Collet F, Leuenberger P. Потребление витамина С с пищей и концентрация в жидкостях и клетках организма курящих и некурящих мужчин. Дж Нутр. 1992 г., февраль; 122 (2): 312–316.[PubMed] [Google Scholar]
• Shopland DR, Eyre HJ, Pechacek TF. Смертность от рака, связанная с курением, в 1991 г.: является ли рак легких сейчас ведущей причиной смерти среди курильщиков в Соединенных Штатах? J Natl Cancer Inst. 1991 г., 21 августа; 83 (16): 1142–1148. [PubMed] [Google Scholar]
• Kneller RW, You WC, Chang YS, Liu WD, Zhang L, Zhao L, Xu GW, Fraumeni JF, Jr, Blot WJ. Курение сигарет и другие факторы риска прогрессирования предраковых поражений желудка. J Natl Cancer Inst. 1992 г., 19 августа; 84 (16): 1261–1266.[PubMed] [Google Scholar]
• Хондзё С., Коно С., Шинчи К., Иманиши К., Хирохата Т. Курение сигарет, употребление алкоголя и аденоматозные полипы сигмовидной кишки. Jpn J Рак Res. 1992 г., август; 83 (8): 806–811. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Peto R, Lopez AD, Boreham J, Thun M, Heath C. Jr Смертность от табака в развитых странах: косвенная оценка на основе национальной статистики естественного движения населения. Ланцет. 1992 г., 23 мая; 339 (8804): 1268–1278. [PubMed] [Google Scholar]
• Салонен Дж.Т., Нюссёнен К., Корпела Х., Туомилехто Дж., Сеппанен Р., Салонен Р.Высокий уровень депонированного железа связан с повышенным риском инфаркта миокарда у мужчин из Восточной Финляндии. Тираж. 1992 г., сентябрь 86 (3): 803–811. [PubMed] [Google Scholar]
• Salonen JT, Salonen R, Korpela H, Suntioinen S, Tuomilehto J. Медь в сыворотке и риск острого инфаркта миокарда: проспективное популяционное исследование у мужчин в восточной Финляндии. Am J Эпидемиол. 1991 г., 1 августа; 134 (3): 268–276. [PubMed] [Google Scholar]
• Салливан Дж.Л. Железная парадигма ишемической болезни сердца. Эм Харт Дж.1989 г., май; 117 (5): 1177–1188. [PubMed] [Google Scholar]
• Ames BN, Profet M, Gold LS. Пищевые пестициды (99,99% натуральные). Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Oct; 87 (19): 7777–7781. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Gold LS, Slone TH, Stern BR, Manley NB, Ames BN. Канцерогены для грызунов: расстановка приоритетов. Наука. 1992 г., 9 октября; 258 (5080): 261–265. [PubMed] [Google Scholar]
• Stamler JS, Singel DJ, Loscalzo J. Биохимия оксида азота и его окислительно-восстановительных форм.Наука. 1992 г., 18 декабря; 258 (5090): 1898–1902. [PubMed] [Google Scholar]
• Ischiropoulos H, Zhu L, Beckman JS. Образование пероксинитрита из оксида азота макрофагов. Арх Биохим Биофиз. 1992 г., 1 ноября; 298 (2): 446–451. [PubMed] [Google Scholar]
• Shacter E, Beecham EJ, Covey JM, Kohn KW, Potter M. Активированные нейтрофилы вызывают длительное повреждение ДНК в соседних клетках. Канцерогенез. 1988 г., декабрь; 9 (12): 2297–2304. [PubMed] [Google Scholar]
• Ямашина К. , Миллер Б.Е., Хеппнер Г.Х.Опосредованная макрофагами индукция лекарственно-устойчивых вариантов в клеточной линии опухоли молочной железы мыши. Рак рез. 1986 г., май; 46 (5): 2396–2401. [PubMed] [Google Scholar]
• Morrison DG, Daniel J, Lynd FT, Moyer MP, Esparza RJ, Moyer RC, Rogers W. Ретинилпальмитат и аскорбиновая кислота ингибируют легочные новообразования у мышей, подвергшихся воздействию пыли из стекловолокна. Нутр Рак. 1981;3(2):81–85. [PubMed] [Google Scholar]
• Sanders CL, Mahaffey JA. Действие витамина С на легочный канцерогенез при вдыхании 239PuO2.Здоровье физ. 1983 г., сен; 45 (3): 794–798. [PubMed] [Google Scholar]
• Marsh JP, Mossman BT. Роль асбеста и активных форм кислорода в активации и экспрессии орнитиндекарбоксилазы в эпителиальных клетках трахеи хомяков. Рак рез. 1991 г., 1 января; 51 (1): 167–173. [PubMed] [Google Scholar]
• Коркина Л.Г., Дурнев А.Д., Суслова Т.Б., Черемисина З.П., Даугель-Дауге Н.О., Афанасьев И.Б. Опосредованное кислородными радикалами мутагенное действие асбеста на лимфоциты человека: подавление поглотителями кислородных радикалов. Мутат Рез. 1992 г., февраль; 265 (2): 245–253. [PubMed] [Google Scholar]
• Sobala GM, Pignatelli B, Schorah CJ, Bartsch H, Sanderson M, Dixon MF, Shires S, King RF, Axon AT. Уровни нитритов, нитратов, N-нитрозосоединений, аскорбиновой кислоты и общих желчных кислот в желудочном соке больных с предраковыми состояниями желудка и без них. Канцерогенез. 1991 февраль; 12 (2): 193–198. [PubMed] [Google Scholar]
• Kneller RW, Guo WD, Hsing AW, Chen JS, Blot WJ, Li JY, Forman D, Fraumeni JF., Jr Факторы риска рака желудка в шестидесяти пяти китайских округах. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 1992 г., январь-февраль; 1 (2): 113–118. [PubMed] [Google Scholar]
• Arroyo PL, Hatch-Pigott V, Mower HF, Cooney RV. Мутагенность оксида азота и его ингибирование антиоксидантами. Мутат Рез. 1992 г., март; 281 (3): 193–202. [PubMed] [Google Scholar]
• Табор Э., Кобаяши К. Вирус гепатита С, возбудитель гепатита ни А, ни В: распространенность и структура — резюме конференции по вирусу гепатита С как причине гепатоцеллюлярная карцинома. J Natl Cancer Inst. 1992 г., 15 января; 84 (2): 86–90. [PubMed] [Google Scholar]
• Yu MW, You SL, Chang AS, Lu SN, Liaw YF, Chen CJ. Связь между антителами к вирусу гепатита С и гепатоцеллюлярной карциномой на Тайване. Рак рез. 1991 г., 15 октября; 51 (20): 5621–5625. [PubMed] [Google Scholar]
• ШАНМУГАРАТНАМ К. Первичные карциномы печени и желчевыводящих путей. Бр Дж Рак. 1956 г., июнь; 10 (2): 232–246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Parsonnet J, Friedman GD, Vandersteen DP, Chang Y, Vogelman JH, Orentreich N, Sibley RK.Инфекция Helicobacter pylori и риск рака желудка. N Engl J Med. 1991 г., 17 октября; 325 (16): 1127–1131. [PubMed] [Google Scholar]
• Dooley CP, Cohen H, Fitzgibbons PL, Bauer M, Appleman MD, Perez-Perez GI, Blaser MJ. Распространенность инфекции Helicobacter pylori и гистологического гастрита у бессимптомных лиц. N Engl J Med. 1989 г., 7 декабря; 321 (23): 1562–1566. [PubMed] [Google Scholar]
• Cover TL, Blaser MJ. Helicobacter pylori и гастродуоденальная болезнь. Анну Рев Мед. 1992; 43: 135–145.[PubMed] [Google Scholar]
• Howson CP, Hiyama T, Wynder EL. Снижение заболеваемости раком желудка: эпидемиология незапланированного триумфа. Эпидемиол Ред. 1986; 8:1–27. [PubMed] [Google Scholar]
• Кирквуд ТБ. Сравнительная продолжительность жизни видов: почему у видов такая продолжительность жизни? Am J Clin Nutr. 1992 г., июнь; 55 (6 доп.): 1191S–1195S. [PubMed] [Google Scholar]
• Кирквуд ТБ. К единой теории клеточного старения. Моногр Дев Биол. 1984; 17:9–20. [PubMed] [Google Scholar]
• Williams GC, Nesse RM.Рассвет дарвиновской медицины. Q Rev Biol. 1991 март; 66 (1): 1–22. [PubMed] [Google Scholar]
• Weitzman SA, Gordon LI. Воспаление и рак: роль фагоцитарных оксидантов в канцерогенезе. Кровь. 1990 г., 15 августа; 76 (4): 655–663. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С.М., Пуртило Д.Т., Эллвайн Л.Б. Идеи в патологии. Ключевая роль повышенной пролиферации клеток в канцерогенезе человека. Мод Патол. 1991 г., май; 4 (3): 371–382. [PubMed] [Google Scholar]
• Роу Ф.Дж. Негенотоксический канцерогенез: последствия для тестирования и экстраполяции на человека.Мутагенез. 1989 ноябрь; 4 (6): 407–411. [PubMed] [Google Scholar]
• Роу Ф.Дж., Ли П.Н., Конибер Г., Тобин Г., Келли Д., Прентис Д., Мэттер Б. Риски преждевременной смерти и рака, прогнозируемые по массе тела в раннем взрослом возрасте. Hum Exp Toxicol. 1991 г., июль; 10 (4): 285–288. [PubMed] [Google Scholar]
• Parisa MW, Boutwell RK. Историческая перспектива: расход калорий и энергии при канцерогенезе. Am J Clin Nutr. 1987 г., январь; 45 (1 приложение): 151–156. [PubMed] [Google Scholar]
• Lutz WK, Schlatter J.Химические канцерогены и переедание при раке, связанном с питанием. Канцерогенез. 1992 декабрь; 13 (12): 2211–2216. [PubMed] [Google Scholar]
• Holehan AM, Merry BJ. Модификация гормонального профиля эстрального цикла диетическими ограничениями. Механическое старение Dev. 1985 г., 14 октября; 32 (1): 63–76. [PubMed] [Google Scholar]
• Холлидей Р. Еда, размножение и долголетие: является ли увеличенная продолжительность жизни животных с ограниченным потреблением калорий эволюционной адаптацией? Биоэссе. 1989 г., апрель; 10 (4): 125–127. [PubMed] [Google Scholar]
• Youngman LD, Park JY, Ames BN.Окисление белков, связанное со старением, уменьшается за счет диетического ограничения белка или калорий. Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Oct 1; 89 (19): 9112–9116. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Weraarchakul N, Strong R, Wood WG, Richardson A. Влияние старения и диетических ограничений на восстановление ДНК. Разрешение ячейки опыта. 1989 март; 181 (1): 197–204. [PubMed] [Google Scholar]
• Коидзуми А., Вайндрух Р., Уолфорд Р.Л. Влияние диетических ограничений и возраста на активность ферментов печени и перекисное окисление липидов у мышей.Дж Нутр. 1987 г., февраль; 117 (2): 361–367. [PubMed] [Google Scholar]
• Kubo C, Johnson BC, Day NK, Good RA. Источник калорий, ограничение калорий, иммунитет и старение мышей (NZB/NZW)F1. Дж Нутр. 1984, октябрь; 114 (10): 1884–1899. [PubMed] [Google Scholar]
• Лок Э., Скотт Ф.В., Монжо Р., Нера Э.А., Малкольм С., Клейсон Д.Б. Ограничение калорий и клеточная пролиферация в различных тканях самок мышей Swiss Webster. Рак Летт. 1990 г., 15 мая; 51 (1): 67–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Heller TD, Holt PR, Richardson A.Ограничение в еде замедляет возрастные гистологические изменения в тонком кишечнике крыс. Гастроэнтерология. 1990 г., февраль; 98 (2): 387–391. [PubMed] [Google Scholar]
• Накамура К.Д., Даффи П.Х., Лу М.Х., Туртурро А., Харт Р.В. Влияние диетических ограничений на экспрессию протоонкогена myc у мышей: предварительное исследование. Механическое старение Dev. 1989 г., май; 48 (2): 199–205. [PubMed] [Google Scholar]
• Sylvester PW, Aylsworth CF, Van Vugt DA, Meites J. Влияние недоедания во время «критического периода» или после него на канцероген-индуцированные опухоли молочной железы у крыс. Рак рез. 1982 г., декабрь; 42 (12): 4943–4947. [PubMed] [Google Scholar]
• Biemond P, van Eijk HG, Swaak AJ, Koster JF. Мобилизация железа из ферритина супероксидом, полученным из стимулированных полиморфноядерных лейкоцитов. Возможный механизм воспалительных заболеваний. Джей Клин Инвест. 1984 г., июнь; 73 (6): 1576–1579. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Wolff S, Afzal V, Wiencke JK, Olivieri G, Michaeli A. Лимфоциты человека, подвергшиеся воздействию низких доз ионизирующего излучения, становятся невосприимчивыми к высоким дозам радиации, а также к химическим мутагены, вызывающие двухцепочечные разрывы ДНК.Int J Radiat Biol Relat Stud Phys Chem Med. 1988 г., январь; 53 (1): 39–47. [PubMed] [Google Scholar]
• Block G, Patterson B, Subar A. Фрукты, овощи и профилактика рака: обзор эпидемиологических данных. Нутр Рак. 1992;18(1):1–29. [PubMed] [Google Scholar]
• Howe GR, Hirohata T, Hislop TG, Iscovich JM, Yuan JM, Katsuyanni K, Lubin F, Marubini E, Modan B, Rohan T, et al. Пищевые факторы и риск рака молочной железы: комбинированный анализ 12 исследований случай-контроль. J Natl Cancer Inst.1990 г., 4 апреля; 82 (7): 561–569. [PubMed] [Google Scholar]
• Gaziano JM, Manson JE, Buring JE, Hennekens CH. Пищевые антиоксиданты и сердечно-сосудистые заболевания. Энн Н.Ю. Академия наук. 1992 г., 30 сентября; 669: 249–259. [PubMed] [Google Scholar]
• Паттерсон Б.Х., Блок Г., Розенбергер В.Ф., Пи Д., Кале Л.Л. Фрукты и овощи в рационе американцев: данные исследования NHANES II. Am J Общественное здравоохранение. 1990 декабрь; 80 (12): 1443–1449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Patterson BH, Block G.Выбор продуктов питания и рекомендации по лечению рака. Am J Общественное здравоохранение. 1988 г., март; 78 (3): 282–286. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Block G. Данные подтверждают роль антиоксидантов в снижении риска рака. Nutr Rev. 1992 г., июль; 50 (7): 207–213. [PubMed] [Google Scholar]
• Gridley G, McLaughlin JK, Block G, Blot WJ, Gluch M, Fraumeni JF. , Jr Использование витаминных добавок и снижение риска рака полости рта и глотки. Am J Эпидемиол. 1992 г., 15 мая; 135 (10): 1083–1092. [PubMed] [Google Scholar]
• Кринский Н.И.Антиоксидантные функции каротиноидов. Свободный Радик Биол Мед. 1989;7(6):617–635. [PubMed] [Google Scholar]
• Руссо Э.Дж., Дэвисон А.Дж., Данн Б. Защита бета-каротином и родственными соединениями от опосредованной кислородом цитотоксичности и генотоксичности: значение для канцерогенеза и антиканцерогенеза. Свободный Радик Биол Мед. 1992 окт; 13 (4): 407–433. [PubMed] [Google Scholar]
• Палоцца П., Крински Н.И. бета-каротин и альфа-токоферол являются синергетическими антиоксидантами. Арх Биохим Биофиз.1992 г., 15 августа; 297 (1): 184–187. [PubMed] [Google Scholar]
• Sies H, Stahl W, Sundquist AR. Антиоксидантные функции витаминов. Витамины Е и С, бета-каротин и другие каротиноиды. Энн Н.Ю. Академия наук. 1992 г., 30 сентября; 669: 7–20. [PubMed] [Google Scholar]
• Эймс Б. Н., Кэткарт Р., Швирс Э., Хохштейн П. Мочевая кислота обеспечивает антиоксидантную защиту человека от старения и рака, вызванных оксидантами и радикалами: гипотеза. Proc Natl Acad Sci U S A. 1981, ноябрь; 78 (11): 6858–6862. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Frei B, Kim MC, Ames BN.Убихинол-10 является эффективным жирорастворимым антиоксидантом в физиологических концентрациях. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Jun; 87 (12): 4879–4883. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Stocker R, Yamamoto Y, McDonagh AF, Glazer AN, Ames BN. Билирубин является антиоксидантом возможного физиологического значения. Наука. 1987 г., 27 февраля; 235 (4792): 1043–1046. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн Р., Ямамото Ю., Канди К.С., Эймс Б.Н. Антиоксидантная активность карнозина, гомокарнозина и ансерина присутствует в мышцах и головном мозге.Proc Natl Acad Sci U S A. 1988 May; 85(9):3175–3179. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Stocker R, Bowry VW, Frei B. Убихинол-10 более эффективно защищает липопротеины низкой плотности человека от перекисного окисления липидов, чем альфа-токоферол. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991 Mar 1; 88 (5): 1646–1650. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Mohr D, Bowry VW, Stocker R. Пищевые добавки с коэнзимом Q10 приводят к повышению уровня убихинола-10 в циркулирующих липопротеинах и повышению устойчивости липопротеинов низкой плотности человека к инициация перекисного окисления липидов.Биохим Биофиз Акта. 1992 г., 26 июня; 1126 (3): 247–254. [PubMed] [Google Scholar]
• Suarna C, Hood RL, Dean RT, Stocker R. Сравнительная антиоксидантная активность токотриенолов и других природных жирорастворимых антиоксидантов в гомогенной системе, а также в липопротеинах крысы и человека. Биохим Биофиз Акта. 1993 г., 24 февраля; 1166 (2–3): 163–170. [PubMed] [Google Scholar]
• Ames BN, Gold LS. Химический канцерогенез: слишком много канцерогенов для грызунов. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Oct; 87 (19): 7772–7776. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Henderson BE, Ross RK, Pike MC, Casagrande JT.Эндогенные гормоны как основной фактор рака человека. Рак рез. 1982 г., август; 42 (8): 3232–3239. [PubMed] [Google Scholar]
• Moalli PA, MacDonald JL, Goodglick LA, Kane AB. Острое повреждение и регенерация мезотелия в ответ на асбестовые волокна. Ам Джей Патол. 1987 г., сен; 128 (3): 426–445. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Колумбано А., Ледда-Колумбано Г. М., Эннас М. Г., Курто М., Чело А., Пани П. Пролиферация клеток и стимулирование канцерогенеза печени крыс: различное влияние регенерации печени и митогена индуцированной гиперплазией при развитии ферментативно измененных очагов.Канцерогенез. 1990 г., май; 11 (5): 771–776. [PubMed] [Google Scholar]
• Cerutti PA. Оксидантный стресс и канцерогенез. Евро Джей Клин Инвест. 1991 г., февраль; 21 (1): 1–5. [PubMed] [Google Scholar]
• Amstad PA, Krupitza G, Cerutti PA. Механизм индукции c-fos активным кислородом. Рак рез. 1992 г., 15 июля; 52 (14): 3952–3960. [PubMed] [Google Scholar]
• Боскобойник Д., Шевчик А., Аззи А. Альфа-токоферол (витамин Е) регулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и активность протеинкиназы С.Арх Биохим Биофиз. 1991 г., апрель; 286 (1): 264–269. [PubMed] [Google Scholar]
• Боскобойник Д., Шевчик А., Хенси С., Аззи А. Ингибирование пролиферации клеток альфа-токоферолом. Роль протеинкиназы C. J Biol Chem. 1991 г., 5 апреля; 266 (10): 6188–6194. [PubMed] [Google Scholar]
• Бертрам Дж.С., Панг А., Черли М., Каппок Т.Дж., 4-й, Уилкинс Л.Р., Куни Р.В. Разнообразные каротиноиды защищают от химически индуцированной неопластической трансформации. Канцерогенез. 1991 г., апрель; 12 (4): 671–678. [PubMed] [Google Scholar]
• Вольф Г.Ретиноиды и каротиноиды как ингибиторы канцерогенеза и индукторы межклеточных коммуникаций. Nutr Rev. 1992, сентябрь 50 (9): 270–274. [PubMed] [Google Scholar]
• Блок G. Витамин С и профилактика рака: эпидемиологические данные. Am J Clin Nutr. 1991 г., январь; 53 (1 приложение): 270S–282S. [PubMed] [Google Scholar]
• Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA. Потребление витамина С и смертность среди выборки населения Соединенных Штатов. Эпидемиология. 1992 г., май; 3 (3): 194–202. [PubMed] [Google Scholar]
• Байерс Т., Перри Г.Пищевые каротины, витамин С и витамин Е как защитные антиоксиданты при раке человека. Анну Рев Нутр. 1992; 12: 139–159. [PubMed] [Google Scholar]
• Ле Маршан Л., Ханкин Дж. Х., Колонел Л. Н., Бичер Г. Р., Уилкенс Л. Р., Чжао Л. П. Потребление специфических каротиноидов и риск рака легких. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 1993 г., май-июнь; 2 (3): 183–187. [PubMed] [Google Scholar]
• Дауд А.Х., Гриффин А.С. Влияние ретиноевой кислоты, бутилированного гидрокситолуола, селена и сорбиновой кислоты на гепатоканцерогенез азокрасителя.Рак Летт. 1980 июнь; 9 (4): 299–304. [PubMed] [Google Scholar]
• Kushida H, Wakabayashi K, Suzuki M, Takahashi S, Imaida K, Sugimura T, Nagao M. Подавление спонтанного развития гепатоцеллюлярной карциномы у мышей C3H/HeNCrj липофильной аскорбиновой кислотой, 2-O -октадециласкорбиновая кислота (CV-3611). Канцерогенез. 1992 июнь; 13 (6): 913–915. [PubMed] [Google Scholar]
• Bagnasco M, Bennicelli C, Camoirano A, Balansky RM, De Flora S. Метаболические изменения, вызванные сигаретным дымом в легких и печени крыс, и их модулирование пероральным N-ацетилцистеином.Мутагенез. 1992 г., июль; 7 (4): 295–301. [PubMed] [Google Scholar]
• Wink DA, Kasprzak KS, Maragos CM, Elespuru RK, Misra M, Dunams TM, Cebula TA, Koch WH, Andrews AW, Allen JS, et al. ДНК-дезаминирующая способность и генотоксичность оксида азота и его предшественников. Наука. 1991 г., 15 ноября; 254 (5034): 1001–1003. [PubMed] [Google Scholar]
• Натан С. Оксид азота как секреторный продукт клеток млекопитающих. FASEB J. 1992 Sep; 6 (12): 3051–3064. [PubMed] [Google Scholar]
• Knight TM, Forman D, Ohshima H, Bartsch H.Эндогенное нитрозирование L-пролина нитратами пищевого происхождения. Нутр Рак. 1991;15(3-4):195–203. [PubMed] [Google Scholar]
• Гей К.Ф., Пушка П., Джордан П., Мозер Великобритания. Обратная корреляция между витамином Е в плазме и смертностью от ишемической болезни сердца в межкультурной эпидемиологии. Am J Clin Nutr. 1991 г., январь; 53 (1 приложение): 326S–334S. [PubMed] [Google Scholar]
• Gey KF, Moser UK, Jordan P, Stähelin HB, Eichholzer M, Lüdin E. Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний при субоптимальных концентрациях основных антиоксидантов в плазме: эпидемиологическое обновление с особым вниманием к каротину и витамину С.Am J Clin Nutr. 1993 г., май; 57 (5 дополнений): 787S–797S. [PubMed] [Google Scholar]
• Riemersma RA, Wood DA, Macintyre CC, Elton RA, Gey KF, Oliver MF. Риск стенокардии и концентрации витаминов А, С и Е и каротина в плазме. Ланцет. 1991 г., 5 января; 337 (8732): 1–5. [PubMed] [Google Scholar]
• Stampfer MJ, Hennekens CH, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC. Потребление витамина Е и риск ишемической болезни сердца у женщин. N Engl J Med. 1993 г., 20 мая; 328 (20): 1444–1449. [PubMed] [Google Scholar]
• Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, Giovannucci E, Colditz GA, Willett WC.Потребление витамина Е и риск ишемической болезни сердца у мужчин. N Engl J Med. 1993 г., 20 мая; 328 (20): 1450–1456. [PubMed] [Google Scholar]
• Стейнберг Д. Витамины-антиоксиданты и ишемическая болезнь сердца. N Engl J Med. 1993 г., 20 мая; 328 (20): 1487–1489. [PubMed] [Google Scholar]
• Esterbauer H, Gebicki J, Puhl H, Jürgens G. Роль перекисного окисления липидов и антиоксидантов в окислительной модификации ЛПНП. Свободный Радик Биол Мед. 1992 окт; 13 (4): 341–390. [PubMed] [Google Scholar]
• Parthasarathy S, Steinberg D, Witztum JL.Роль окисленных липопротеидов низкой плотности в патогенезе атеросклероза. Анну Рев Мед. 1992; 43: 219–225. [PubMed] [Google Scholar]
• Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TE, Khoo JC, Witztum JL. Помимо холестерина. Модификации липопротеинов низкой плотности, повышающие их атерогенность. N Engl J Med. 1989 г., 6 апреля; 320 (14): 915–924. [PubMed] [Google Scholar]
• Салонен Дж.Т., Юля-Херттуала С., Ямамото Р., Батлер С., Корпела Х., Салонен Р., Нюссонен К., Палински В., Вицтум Дж.Л.Аутоантитела против окисленного ЛПНП и прогрессирования каротидного атеросклероза. Ланцет. 1992 г., 11 апреля; 339 (8798): 883–887. [PubMed] [Google Scholar]
• Regnström J, Nilsson J, Tornvall P, Landou C, Hamsten A. Восприимчивость к окислению липопротеинов низкой плотности и коронарный атеросклероз у человека. Ланцет. 1992 г., 16 мая; 339 (8803): 1183–1186. [PubMed] [Google Scholar]
• Haberland ME, Fless GM, Scanu AM, Fogelman AM. Модификация липопротеина (а) малоновым диальдегидом вызывает активное поглощение моноцитами-макрофагами человека.Дж. Биол. Хим. 1992 г., 25 февраля; 267 (6): 4143–4151. [PubMed] [Google Scholar]
• Джалал И., Гранди С.М. Влияние пищевых добавок с альфа-токоферолом на окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности. J липидный рез. 1992 г., июнь; 33 (6): 899–906. [PubMed] [Google Scholar]
• Verlangieri AJ, Bush MJ. Влияние добавок d-альфа-токоферола на экспериментально индуцированный атеросклероз приматов. J Am Coll Nutr. 1992 г., апрель; 11 (2): 131–138. [PubMed] [Google Scholar]
• Фрей Б.Аскорбиновая кислота защищает липиды плазмы человека и липопротеины низкой плотности от окислительного повреждения. Am J Clin Nutr. 1991, декабрь; 54 (6 доп.): 1113S–1118S. [PubMed] [Google Scholar]
• Эстербауэр Х., Стригл Г., Пуль Х., Оберрайтер С., Ротенедер М., Эль-Саадани М., Юргенс Г. Роль витамина Е и каротиноидов в предотвращении окисления липопротеинов низкой плотности. Энн Н.Ю. Академия наук. 1989; 570: 254–267. [PubMed] [Google Scholar]
• Esterbauer H, Puhl H, Dieber-Rotheneder M, Waeg G, Rabl H.Влияние антиоксидантов на окислительную модификацию ЛПНП. Энн Мед. 1991;23(5):573–581. [PubMed] [Google Scholar]
• Сато К., Ники Э., Шимасаки Х. Свободнорадикальное цепное окисление липопротеинов низкой плотности и его синергетическое ингибирование витамином Е и витамином С. Arch Biochem Biophys. 1990 г., июнь; 279 (2): 402–405. [PubMed] [Google Scholar]
• Макинодан Т., Кей М.М. Влияние возраста на иммунную систему. Ад Иммунол. 1980; 29: 287–330. [PubMed] [Google Scholar]
• Шеффи Б.Э., Шульц Р.Д.Влияние витамина Е и селена на механизмы иммунного ответа. ФРС проц. 1979 г., июнь; 38 (7): 2139–2143. [PubMed] [Google Scholar]
• Микер Х.К., Эскью М.Л., Шойхензубер В., Шольц Р.В., Зарковер А. Влияние антиоксидантов на клеточный иммунитет. Дж. Лейкок Биол. 1985 г., октябрь; 38 (4): 451–458. [PubMed] [Google Scholar]
• Бендич А. Каротиноиды и иммунный ответ. Дж Нутр. 1989 г., январь; 119 (1): 112–115. [PubMed] [Google Scholar]
• Мейдани С.Н., Барклунд М.П., ​​Лю С., Мейдани М., Миллер Р.А., Кэннон Дж.Г., Морроу Ф.Д., Роклин Р., Блумберг Дж.Б.Добавка витамина Е усиливает клеточный иммунитет у здоровых пожилых людей. Am J Clin Nutr. 1990 г., сен; 52 (3): 557–563. [PubMed] [Google Scholar]
• Penn ND, Purkins L, Kelleher J, Heatley RV, Mascie-Taylor BH, Belfield PW. Влияние пищевых добавок с витаминами А, С и Е на клеточно-опосредованную иммунную функцию у пожилых пациентов с длительным пребыванием: рандомизированное контролируемое исследование. Возраст Старение. 1991 г., май; 20 (3): 169–174. [PubMed] [Google Scholar]
• Metzger Z, Hoffeld JT, Oppenheim JJ.Макрофаг-опосредованная супрессия. I. Доказательства участия перекиси водорода и простагландинов в подавлении пролиферации мышиных лимфоцитов. Дж Иммунол. 1980 г., февраль; 124 (2): 983–988. [PubMed] [Google Scholar]
• Грегори С.Х., Винг Э.Дж., Хоффман Р.А., Симмонс Р.Л. Активные интермедиаты азота подавляют первичный иммунологический ответ на Listeria. Дж Иммунол. 1 апреля 1993 г ​​.; 150 (7): 2901–2909. [PubMed] [Google Scholar]
• Gougerot-Pocidalo MA, Fay M, Roche Y, Lacombe P, Marquetty C.Иммунное окислительное повреждение, вызванное у мышей, подвергшихся воздействию нормобарического O2: влияние тиоловых соединений на содержание сульфгидрилов в клетках селезенки и пролиферативную реакцию Con A. Дж Иммунол. 1985 г., сен; 135 (3): 2045–2051. [PubMed] [Google Scholar]
• аль-Рамади Б.К., Мейслер Дж.Дж., младший, Хуанг Д., Эйзенштейн Т.К. Иммуносупрессия, индуцированная оксидом азота, и ее ингибирование интерлейкином-4. Евр Дж Иммунол. 1992 г., сен; 22 (9): 2249–2254. [PubMed] [Google Scholar]
• Weindruch RH, Kristie JA, Cheney KE, Walford RL.Влияние контролируемых диетических ограничений на иммунологическую функцию и старение. ФРС проц. 1979 г., май; 38 (6): 2007–2016 гг. [PubMed] [Google Scholar]
• Тейлор А. Роль питательных веществ в замедлении развития катаракты. Энн Н.Ю. Академия наук. 1992 г., 30 сентября; 669: 111–124. [PubMed] [Google Scholar]
• Leske MC, Chylack LT, Jr, Wu SY. Исследование случай-контроль помутнений хрусталика. Факторы риска катаракты. Арка Офтальмол. 1991 г., февраль; 109 (2): 244–251. [PubMed] [Google Scholar]
• Jacques PF, Chylack LT., Jr Эпидемиологические доказательства роли витаминов-антиоксидантов и каротиноидов в профилактике катаракты. Am J Clin Nutr. 1991 г., январь; 53 (1 приложение): 352S–355S. [PubMed] [Google Scholar]
• Робертсон Дж.М., Доннер А.П., Тревитик Дж.Р. Потребление витамина Е и риск катаракты у людей. Энн Н.Ю. Академия наук. 1989; 570: 372–382. [PubMed] [Google Scholar]
• Hankinson SE, Stampfer MJ, Seddon JM, Colditz GA, Rosner B, Speizer FE, Willett WC. Потребление питательных веществ и экстракция катаракты у женщин: проспективное исследование. БМЖ. 1992 г., 8 августа; 305 (6849): 335–339. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Кнект П., Хелиоваара М., Риссанен А., Аромаа А., Ааран Р.К.Витамины-антиоксиданты в сыворотке и риск катаракты. БМЖ. 1992 г., 5 декабря; 305 (6866): 1392–1394. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Hankinson SE, Willett WC, Colditz GA, Seddon JM, Rosner B, Speizer FE, Stampfer MJ. Проспективное исследование курения сигарет и риска операции по удалению катаракты у женщин. ДЖАМА. 1992 г., 26 августа; 268 (8): 994–998. [PubMed] [Google Scholar]
• Christen WG, Manson JE, Seddon JM, Glynn RJ, Buring JE, Rosner B, Hennekens CH. Проспективное исследование курения сигарет и риска катаракты у мужчин.ДЖАМА. 1992 г., 26 августа; 268 (8): 989–993. [PubMed] [Google Scholar]
• Гарнер М.Х., Спектор А. Селективное окисление цистеина и метионина в нормальных и старческих катарактальных хрусталиках. Proc Natl Acad Sci U S A. 1980 Mar; 77 (3): 1274–1277. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Mårtensson J, Steinherz R, Jain A, Meister A. Сложный эфир глутатиона предотвращает катаракту, вызванную бутионинсульфоксимином, и повреждение эпителиальных клеток хрусталика. Proc Natl Acad Sci U S A. 1989 Nov; 86 (22): 8727–8731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Favit A, Nicoletti F, Scapagnini U, Canonico PL.Убихинон защищает культивируемые нейроны от спонтанной и вызванной экситотоксином дегенерации. J Cereb Blood Flow Metab. 1992 г., июль; 12 (4): 638–645. [PubMed] [Google Scholar]
• Nisticò G, Ciriolo MR, Fiskin K, Iannone M, De Martino A, Rotilio G. NGF восстанавливает снижение активности каталазы и повышает активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в мозге старых крыс. Свободный Радик Биол Мед. 1992;12(3):177–181. [PubMed] [Google Scholar]
• Адамс JD, Jr, Odunze IN. Свободные радикалы кислорода и болезнь Паркинсона.Свободный Радик Биол Мед. 1991;10(2):161–169. [PubMed] [Google Scholar]
• Behl C, Davis J, Cole GM, Schubert D. Витамин E защищает нервные клетки от токсичности бета-амилоидного белка. Biochem Biophys Res Commun. 1992 г., 31 июля; 186 (2): 944–950. [PubMed] [Google Scholar]
• Холливелл Б. Кислородные радикалы как ключевые медиаторы неврологических заболеваний: правда или вымысел? Энн Нейрол. 1992; 32 (Приложение): S10–S15. [PubMed] [Google Scholar]
• Флойд Р.А., Карни Дж.М. Повреждение белка и ДНК свободными радикалами: задействованные механизмы и соответствующие наблюдения за мозгом, подвергающимся окислительному стрессу.Энн Нейрол. 1992; 32 (Прил.): S22–S27. [PubMed] [Google Scholar]
• Bindoli A, Rigobello MP, Deeble DJ. Биохимические и токсикологические свойства продуктов окисления катехоламинов. Свободный Радик Биол Мед. 1992 окт; 13 (4): 391–405. [PubMed] [Google Scholar]
• Zaman Z, Roche S, Fielden P, Frost PG, Niriella DC, Cayley AC. Плазменные концентрации витаминов А и Е и каротиноидов при болезни Альцгеймера. Возраст Старение. 1992 март; 21 (2): 91–94. [PubMed] [Google Scholar]
• Джесбергер Дж. А., Ричардсон Дж. С.Свободные радикалы кислорода и дисфункция мозга. Int J Neurosci. 1991 март; 57 (1-2): 1–17. [PubMed] [Google Scholar]
• Розен Д.Р., Сиддик Т., Паттерсон Д., Фиглевич Д.А., Сапп П., Хентати А., Дональдсон Д., Гото Дж., О’Реган Дж.П., Дэн Х.С. и др. Мутации в гене супероксиддисмутазы Cu/Zn связаны с семейным боковым амиотрофическим склерозом. Природа. 1993 г., 4 марта; 362 (6415): 59–62. [PubMed] [Google Scholar]
• Hall ED, Braughler JM. Травма центральной нервной системы и инсульт. II. Физиологические и фармакологические доказательства участия радикалов кислорода и перекисного окисления липидов. Свободный Радик Биол Мед. 1989;6(3):303–313. [PubMed] [Google Scholar]
• Kinouchi H, Epstein CJ, Mizui T, Carlson E, Chen SF, Chan PH. Ослабление фокального ишемического повреждения головного мозга у трансгенных мышей со сверхэкспрессией супероксиддисмутазы CuZn. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991 Dec 15;88(24):11158–11162. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Доусон В.Л., Доусон Т.М., Уль Г.Р., Снайдер С.Х. Нейротоксичность белка оболочки вируса иммунодефицита человека типа 1, опосредованная оксидом азота, в первичных культурах коры головного мозга.Proc Natl Acad Sci USA. 1993 Apr 15;90(8):3256–3259. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Cazevieille C, Muller A, Meynier F, Bonne C. Взаимодействие супероксида и оксида азота при повреждении нейронов, вызванном гипоксией / реоксигенацией. Свободный Радик Биол Мед. 1993 апр; 14 (4): 389–395. [PubMed] [Google Scholar]
• Koppenol WH, Moreno JJ, Pryor WA, Ischiropoulos H, Beckman JS. Пероксинитрит, замаскированный окислитель, образованный оксидом азота и супероксидом. Хим. Рез. Токсикол. 1992 г., ноябрь-декабрь; 5 (6): 834–842.[PubMed] [Google Scholar]
• Beckman JS. Обоюдоострая роль оксида азота в функции мозга и опосредованном супероксидом повреждении. Дж Дев Физиол. 1991 янв; 15 (1): 53–59. [PubMed] [Google Scholar]
• Fraga CG, Motchnik PA, Shigenaga MK, Helbock HJ, Jacob RA, Ames BN. Аскорбиновая кислота защищает от эндогенного окислительного повреждения ДНК в сперме человека. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991 Dec 15;88(24):11003–11006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Dawson EB, Harris WA, Teter MC, Powell LC.Влияние добавок аскорбиновой кислоты на качество спермы курильщиков. Фертил Стерил. 1992 г., ноябрь; 58 (5): 1034–1039. [PubMed] [Google Scholar]
• Magnani C, Pastore G, Luzzatto L, Terracini B. Профессия родителей и другие факторы окружающей среды в этиологии лейкозов и неходжкинских лимфом в детстве: исследование случай-контроль. Тумори. 1990 г., 31 октября; 76 (5): 413–419. [PubMed] [Google Scholar]
• Mau G, Netter P. Die Auswirkungen des väterlichen Zigarettenkonsums auf die perinatale Sterblichkeit und die Missbildungshäufigkeit.Dtsch Med Wochenschr. 1974 г., 24 мая; 99 (21): 1113–1118. [PubMed] [Google Scholar]
• Savitz DA, Schwingl PJ, Keels MA. Влияние возраста отца, курения и употребления алкоголя на врожденные аномалии. Тератология. 1991 г., октябрь; 44 (4): 429–440. [PubMed] [Google Scholar]
• Estel C, Böttcher A, Semman K. Uber den Einfluss mütterlicher und väterlicher Rauchgewohnheiten auf das Geburtsgewicht und die Missbildungsrate des Neugeborenen. Центральный Гинакол. 1982;104(9):563–567. [PubMed] [Google Scholar]
• Koo LC, Ho JH, Rylander R.Корреляты табачного дыма в окружающей среде с историей жизни: исследование некурящих китайских гонконгских жен с курящими по сравнению с некурящими мужьями. соц. мед. 1988;26(7):751–760. [PubMed] [Google Scholar]
• Hearey CD, Harris JA, Usatin MS, Epstein DM, Ury HK, Neutra RR. Исследование кластера анэнцефалии и спинномозговой грыжи. Am J Эпидемиол. 1984 г., октябрь; 120 (4): 559–564. [PubMed] [Google Scholar]
• Preston-Martin S, Yu MC, Benton B, Henderson BE. Соединения N-нитрозо и опухоли головного мозга у детей: исследование случай-контроль.Рак рез. 1982 г., декабрь; 42 (12): 5240–5245. [PubMed] [Google Scholar]
• Джон Э.М., Савиц Д.А., Сандлер Д.П. Пренатальное воздействие курения родителей и детского рака. Am J Эпидемиол. 1991 г., 15 января; 133 (2): 123–132. [PubMed] [Google Scholar]
• Sandler DP, Everson RB, Wilcox AJ, Browder JP. Риск рака во взрослом возрасте из-за воздействия курения родителей в раннем возрасте. Am J Общественное здравоохранение. 1985 г., май; 75 (5): 487–492. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Grufferman S, Delzell ES, Maile MC, Michalopoulos G.Курение родителей и детский рак. Мед Гипотезы. 1983 г., сен; 12 (1): 17–20. [PubMed] [Google Scholar]
• Crow JF. Что мы знаем о частоте спонтанных мутаций человека? Энвайрон Мол Мутаген. 1993;21(2):122–129. [PubMed] [Google Scholar]
• MacGregor JT, Schlegel R, Wehr CM, Alperin P, Ames BN. Цитогенетические повреждения, вызванные дефицитом фолиевой кислоты у мышей, усиливаются кофеином. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Dec; 87 (24): 9962–9965. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Stampfer MJ, Malinow MR, Willett WC, Newcomer LM, Upson B, Ullmann D, Tishler PV, Hennekens CH.Проспективное исследование гомоцистеина в плазме и риска инфаркта миокарда у врачей США. ДЖАМА. 1992 г., 19 августа; 268 (7): 877–881. [PubMed] [Google Scholar]
• Orrenius S, Burkitt MJ, Kass GE, Dypbukt JM, Nicotera P. Ионы кальция и окислительное повреждение клеток. Энн Нейрол. 1992; 32 (Приложение): S33–S42. [PubMed] [Google Scholar]
• Chen J, Geissler C, Parpia B, Li J, Campbell TC. Антиоксидантный статус и смертность от рака в Китае. Int J Эпидемиол. 1992 г., август; 21 (4): 625–635. [PubMed] [Google Scholar]

Статьи из Трудов Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки предоставлены здесь с разрешения Национальной академии наук

Супрамолекулярные фуллереновые губки в качестве каталитических масок для региоселективной функционализации C60

Основные моменты

•

Синтез чистого экваториального тетракис-С _{60420 аддукт через супрамолекулярную маску}

•

Кристаллографическое доказательство инкапсулированного экваториала TETRAKIS-C ₆₀ AddUct

9042

•

•

Однорестный синтез экватории гетеро-тетракис- и гетеро-гексакис-С _{60420 аддукты}

•

Бифазский протокол для каталитического синтеза экваториального гомо-тетракис-аддукт

Общая картина

Протокол супрамолекулярных масок представляет собой значительный шаг вперед в области региоселективной функционализации фуллеренов.Исключительная способность образовывать полифункционализированные аддукты чистого изомера C ₆₀ , преодолевая утомительные и непрактичные хроматографические разделения, позволяет проводить их непосредственное тестирование в прототипах солнечных элементов. Кроме того, стратегия супрамолекулярной маски может быть применена к фуллеренам C ₇₀ или выше, открывая множество полифункционализированных производных фуллеренов для синтеза и тестирования. Кроме того, помимо нуклеофильных циклопропанаций, описанных в настоящем документе, протокол в настоящее время расширяется до Дильса-Альдера (DA), 1,3-диполярных циклоприсоединений и циклопропанаций типа PC ₆₀ BM, что позволяет проводить различные реакции региоселективной функционализации.Эта стратегия надмолекулярной маски может помочь в открытии следующего поколения улучшенных солнечных элементов (органических или на основе перовскита) или новых кандидатов в лекарства.

Резюме

Чистые от изомеров полифункционализированные фуллерены необходимы для ускорения развития химии фуллеренов во всех областях. В целом получаются смеси мультиаддуктов с неконтролируемой региоселективностью, а использование хроматографической очистки является чрезмерно дорогостоящим и трудоемким, особенно при производстве солнечных элементов. Одноизомерные полифункционализированные фуллерены доступны только через стехиометрические многоступенчатые пути, включающие защищающие-снимающие защиту последовательности. Здесь нанокапсула используется в качестве надмолекулярной тетрагональной призматической маски для осуществления полного контроля над реакционной способностью и экваториальной региоселективностью реакций циклопропанирования Бингеля-Хирша ограниченного гостя C ₆₀ . Так, экваториальные бис-, трис- и тетракис-гомоаддукты C ₆₀ получают исключительно ступенчатым образом.Кроме того, чистые от изомеров экваториальные гетеро-тетракис-аддукты или гетеро- Th -гексакис-аддукты синтезируются по желанию в однореакторном синтезе впервые. Эта работа обеспечивает синтетически ценный путь для производства множества новых полифункционализированных соединений на основе чистого изомера C ₆₀ в качестве кандидатов для тестирования в устройствах солнечных батарей и биомедицинских приложениях.

Ключевые слова

Ключевые слова

Ключевые слова

Региоселективная функционализация Supramolecular C60

СУПРАМОЛЕкулярная маска Стратегия

Homo-аддукт и гетероддукты фуллереновые производные

электронный транспортный слой для солнечных клетков

синтетически полезный каталитический подход

Host-Guest Chemistry

Химия в ограниченном космос

Циклопропанирование Бингеля-Хирша

Супрамолекулярные нанокапсулы

Двухфазный катализ

Цели ООН в области устойчивого развития

SDG3: Хорошее здоровье и благополучие logo отсутствует

SDG7: Доступная и чистая энергия отсутствует2 )

© 2019 Elsevier Inc.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Триангуляция поддерживает распространение трансевразийских языков в сельском хозяйстве , включая современные и исторические разновидности (дополнительные данные 1). Эти концепции основаны на слиянии Лейпциг-Джакарта 200 (см.

Мы провели байесовский филогенетический анализ с родственными словами, закодированными как двоичные данные ⁴⁷ . Поскольку данные были собраны таким образом, что присутствовал по крайней мере один родственник, было установлено, что данные не содержат сайтов, имеющих все нули.Для этого ⁴⁷ была применена коррекция подтверждения.

Мы рассмотрели следующие модели замещения, которые управляют эволюционным процессом родственников вдоль ветвей дерева: цепь Маркова с непрерывным временем (CTMC), которая предполагает постоянную скорость мутаций; ковариация, предполагающая медленную и быструю скорость и переключение модели между этими двумя состояниями; и модель ковариации псевдо Долло, которая основана на принципе Долло, согласно которому родственное слово может появиться только один раз, но может быть потеряно много раз.Подробные описания моделей CTMC и ковариации ⁴⁷ , а также модели ковариации псевдо Долло ⁴⁸ доступны в литературе. Для всех моделей мы предполагаем, что каждый класс значений имеет свою относительную скорость, чтобы отразить различия между скоростями эволюции разных слов.

Хотя язык развивается в среднем с постоянной скоростью, мы обнаружили, что между ветвями дерева скорость может значительно различаться ^47,48 . Такая вариация может быть зафиксирована с использованием некоррелированных расслабленных часов ⁴⁹ , предполагая, что скорости распределены по логарифмически нормальному закону.

Модель рождения-смерти используется для описания порождающего процесса создания языка. Поскольку данные содержат древние языки, которые могут быть предками современных языков, мы позволяем дереву иметь узлы предков. Окаменелая модель рождения-смерти ⁵⁰ , которая допускает такие родовые узлы, используется в качестве предшествующей на дереве. Возраст узлов языковой семьи определялся возрастными априорами (японский 2100 п.н. ± 175, корейский 800 п.н. ± 175, тюркский 2100 п.н. ± 175, монгольский 750 п.н. ± 50, тунгусский 1900 п.н. ± 275).Эти калибровки подтверждаются хронологическими оценками, предложенными в лингвистической литературе (дополнительные данные 18). Мы обнаружили, что эти априорные значения возраста узлов помогли немного снизить неопределенность в распределении возраста корней.

Мы сравнили соответствие различных моделей, оценив предельные вероятности с помощью вложенной выборки ⁵¹ (дополнительные данные 18) и пришли к выводу, что модель псевдоковариации Долло с ненапряженными часами лучше всего подходит, а ковариация с ненапряженными часами — следующей. наиболее подходящий.Обе модели дают совместимые оценки времени, хотя ковариационные оценки, как правило, имеют большую неопределенность (то есть имеют большие 95% интервалы HPD). Оценки времени модели CTMC с расслабленными часами по-прежнему совместимы, но даже шире и, как правило, имеют более высокое среднее значение.

Все апостериорные оценки были выполнены с использованием BEAST v.2.6 ⁵² с использованием адаптивной связанной цепи Маркова Монте-Карло (MCMC) ⁵³ . Подробную спецификацию моделей, априорных значений, гиперприорных значений и настроек, используемых для запуска этих моделей, можно найти в XML-файлах BEAST (дополнительные данные 19).Результаты нашего байесовского анализа визуализируются в виде датированного филогенетического дерева трансевразийских языков (дополнительные данные 24).

Байесовская филогеография

Мы предположили, что расселение людей по Евразии может быть описано как случайное блуждание, поэтому лучше всего отражать диффузию на сфере ⁵⁴ . Чтобы получить представление о неопределенности в определении происхождения с помощью такой модели, мы провели апостериорный анализ, используя набор апостериорных деревьев из лексического анализа.Мы присвоили точечные положения верхушкам и случайным образом выбрали деревья сзади при оценке географических параметров с помощью MCMC. Даже в этой относительно ограниченной постановке неопределенность в местоположении корня не позволяет нам различать различные гипотезы географического происхождения. Результаты нашего анализа представлены на карте (дополнительные данные 3). Поскольку байесовская филогеография должна бороться с рядом ограничений ^55,56 , мы дополнили ее другими методами обнаружения родины, такими как лингвистическая палеонтология и принцип точки разнообразия, чтобы достичь сбалансированного местоположения родины корня и узлов трансевразийской семьи. (Дополнительные данные 4).

Лингвистическая палеонтология

Мы составили сравнительные агропастбищные словари для каждого трансевразийского подсемейства: тюркского (дополнительные данные 5a), монгольского (дополнительные данные 5b), тунгусского (дополнительные данные 5c), корейского (дополнительные данные 5d) и японского (дополнительные данные 5e) . Мы применили лингвистическую реконструкцию, процедуру вывода о неподтвержденном исходном состоянии языка на основании данных, доступных из более позднего периода, к соответствующим словам (дополнительные данные 5).

Чтобы различать унаследованные и заимствованные наборы соответствий, мы использовали стандартные критерии, основанные на фонологии, семантике, морфологии и распределении задействованного слова, как указано в дополнительных данных 5. пространственно-временные и культурные модели для каждой категории (дополнительные данные 5).

Мы применили лингвистическую палеонтологию к нашему повседневному словарю, исторический сравнительный метод, который позволяет нам изучать предысторию человека, сопоставляя наши лингвистические реконструкции с археологической информацией о культуре древних речевых сообществ, которые использовали эти слова.Таким образом, мы сделали выводы о стратегиях существования, доступных носителям различных трансевразийских праязыков в эпоху неолита и бронзы (дополнительные данные 5), и определили вероятное местонахождение родины вовлеченных древних речевых сообществ (дополнительные данные 4 ).

Принцип горячих точек разнообразия

Чтобы оценить местонахождение задействованных древних языковых сообществ, мы объединили байесовскую филогеографию и лингвистическую палеонтологию с принципом горячих точек разнообразия.Принцип основан на предположении, что родина наиболее близка к наибольшему разнообразию в отношении самых глубоких подгрупп языковой семьи. Мы разместили эти области на карте и приняли их за приблизительную область, где определенный праязык начал диверсифицироваться (дополнительные данные 4). Хотя этот метод должен иметь определенные ограничения (дополнительные данные 4), взятые вместе с другими методами определения местоположения родины, обсуждаемыми здесь, он может дать нам достаточно надежную оценку местонахождения древнего языкового сообщества.

Археология

Археологическая база данных

Мы оценили 172 культурных признака для 255 археологических памятников или фаз неолита–бронзового века из бассейна реки Западный Ляо (36), Амура (Цзилинь, Хэйлунцзян и внутренний Ляонин) (32), Приморья. (4), Ляодунский полуостров (37), восточные степи (1), Шаньдунский полуостров (4), бассейн Хуанхэ (2), Корейский полуостров (58) и Японские острова (85).

Участки с несколькими основными культурными фазами оценивались отдельно.Памятники датируются периодом 8400–1700 лет назад и включают ранний неолит – бронзовый век на северо-востоке Китая, средненеолитическую зайсановскую культуру в Приморье, средне-поздненеолитические культуры Чулмун и бронзовый век Мумун в Корее, поздний неолит – бронзовый век. Последние культуры Дзёмон и Яёй в западной Японии. Категории культурных признаков включали керамику (70), каменные орудия (38), постройки (9), растительные и животные останки (26), артефакты из ракушек и костей (17) и погребения (12). Определения оцененных функций можно найти в дополнительных данных 6 (лист 2), а дальнейшее обсуждение методов оценки можно найти в дополнительных данных 7.Все функции были оценены как присутствующие (1) или отсутствующие (0) в соответствии с опубликованными отчетами о местах или другой литературой.

База данных использовалась для анализа изменений в распределении артефактов эпохи неолита и бронзового века с течением времени, особенно в связи с распространением сельскохозяйственных систем в Северо-Восточной Азии (дополнительные данные 7).

Кроме того, культурные данные в нашей археологической базе данных были проанализированы с использованием байесовских филогенетических методов. Существует большое количество филогенетических работ с археологическими данными ⁵⁷ , некоторые основаны на экономии ⁵⁸ , другие основаны на расстоянии ⁵⁹ .Преимущество байесовских подходов заключается в том, что они основаны на моделях, имеют надежную формальную математическую основу в теории вероятностей, что позволяет нам оценивать неопределенность всех оценок и позволяют интегрировать информацию из различных источников в единый анализ (например, родственные и географические данные) на основе по теории вероятностей. BEAST предназначен специально для вывода укорененных временных деревьев и неопределенности оценок времени, что отличает его от других байесовских пакетов, предназначенных для неукорененных деревьев. Кроме того, BEAST поддерживает модели, которые в настоящее время недоступны в других пакетах, поэтому и используется этот пакет.

Культурные данные закодированы как двоичное выравнивание, и мы применили те же модели замены и часов, что и для лексических данных. Модель псевдо Долло с расслабленными часами лучше всего соответствует данным (дополнительные данные 20). Поскольку коэффициент вариации расслабленных часов превысил 1, что указывает на значительное количество вариаций, мы также провели анализ со стандартным отклонением, ограниченным 1, что лишь незначительно повлияло на оценки времени.

Большое количество дат отбора проб и неопределенность в отношении количества отсутствующих культур затрудняли применение ископаемого априорного рождения и смерти, поэтому вместо этого мы выбрали гибкий байесовский горизонтальный график ⁶⁰ . Информация о времени основана на датах выборки археологических находок. Поскольку существует неопределенность в датировке этих находок, даты вершин были равномерно отобраны в этих интервалах во время MCMC. В соответствии с предыдущими археологическими исследованиями ^61,62,63 мы ограничили клады «Синлунва-Чжабаогоу-Хуншань» и «Ябули-Приморье» монофилетическими (дополнительные данные 8).Все анализы были выполнены в программе BEAST v.2.6 ⁵² с использованием адаптивного сопряжения MCMC ⁵³ . Подробную информацию о моделях, априорных значениях, гиперприорных значениях и настройках можно найти в XML-файле BEAST (дополнительные данные 21). Результаты нашего байесовского анализа визуализируются в виде филогенетического дерева археологических культур в Северо-Восточной Азии (дополнительные данные 25) и интерпретируются в дополнительных данных 8.

Археоботаническая база данных

самые ранние остатки урожая из каждого региона Северо-Восточной Азии, прямо датированные радиоуглеродом (дополнительные данные 9).В этом списке 269 образцов (Китай — 82, Приморье — 12, Корея — 31, Япония (исключая Рюкю) — 120, острова Рюкю — 24). Радиоуглеродные даты в этой базе данных были повторно откалиброваны с использованием OxCal v. 4.4. Мы использовали картографирование плотности ядра, чтобы построить график распространения зерновых в этой базе данных с течением времени. Дополнительные данные 7). Наши базы данных дополнены опубликованными наборами данных по фаунистическим остаткам ^64,65 , дольменам ⁶⁶ и пряслицам ⁶⁷ .

Генетика

Лабораторные процедуры

Влажная лабораторная работа с древней ДНК, включая извлечение ДНК и подготовку библиотеки, выполнялась в специальном помещении для чистых помещений с древней ДНК в Институте истории человечества им. Макса Планка (MPI-SHH) и в Лаборатория древней ДНК в Университете Цзилинь в соответствии с установленными протоколами ⁶⁸ .Была построена двухцепочечная библиотека с последовательностями 8-мерного индекса как на адаптерах P5, так и на адаптерах P7 Illumina. Четыре человека из Китая, охарактеризованные в Цзилине, были прямо секвенированы методом дробовика на приборе Illumina HiSeq X10 в дизайне секвенирования с парными концами из 150 п. н. для получения адекватного охвата. Восемьдесят три двухцепочечные библиотеки для 33 человек из Кореи и Японии были созданы и охарактеризованы в MPI-SHH либо методом дробовика, либо путем захвата в растворе примерно на 1,2 миллиона информативных ядерных однонуклеотидных полиморфизмов (SNP).После первоначального скрининга сохранности этих библиотек были созданы еще 108 одноцепочечных библиотек с целью извлечения большего количества эндогенной ДНК из образцов, и снова эти библиотеки были непосредственно секвенированы и захвачены в растворе примерно на 1,2 миллиона SNP. (Дополнительные данные 17) и секвенированы на платформе Illumina HiSeq 4000 в соответствии с протоколами производителя.

Обработка данных секвенирования

Необработанные считывания секвенирования обрабатывались автоматизированным рабочим процессом с помощью EAGER v.1.92.55 программа ⁶⁹ . Последовательности адаптеров Illumina были вырезаны из данных секвенирования, а перекрывающиеся пары были объединены с помощью AdapterRemoval v. 2.2.0 ⁷⁰ . Мы сопоставили объединенные риды длиной не менее 30 пар оснований с эталонным геномом человека (hs37d5; GRCh47 с последовательностями-ловушками), используя BWA v.0.7.12 ⁷¹ . Мы удалили дубликаты PCR с помощью DeDup v.0.12.2 ⁶⁰ . Чтобы свести к минимуму влияние посмертного повреждения ДНК на генотипирование, мы маскировали 2 п.н. для библиотек, отличных от UDG, и 10 п.н. для библиотек полу-UDG на обоих концах на чтение, используя функцию trimbam на bamUtils v.1.0.13 ⁷² . Очищенные чтения с базовым качеством (качество по шкале Phred) и качеством отображения (качество отображения по шкале Phred) более 30 были собраны SAMtools 1.3 ⁶⁰ с помощью функции mpileup. Мы назвали псевдодиплоидные генотипы с помощью программы pipeupCaller (https://github.com/stschiff/sequenceTools ) против SNP на панели «1240k» ^73,74 в режиме случайного гаплоидного вызова. Для SNP C/T и G/A мы использовали замаскированные файлы BAM; в остальном мы использовали исходные немаскированные BAM-файлы.

Справочные наборы данных

Мы сравнили наших древних людей с тремя наборами панелей генотипов по всему миру, один из которых основан на массиве Affymetrix HumanOrigins Axiom-wide Human Origins 1 («HumanOrigins»; 593 124 аутосомных SNP) ⁷⁵ , ‘ панель 1240k ⁷³ и набор данных Illumina ⁷⁶ . Мы дополнили эти наборы данных, добавив панель Simons Genome Diversity Panel ⁷⁷ и опубликовали древние геномы (дополнительные данные 11).

Аутентификация древней ДНК

Мы применили несколько критериев для подтверждения подлинности недавно опубликованных древних геномов из Кореи и Японии.Во-первых, мы охарактеризовали посмертные химические модификации, характерные для древней ДНК, с помощью mapDamage v.2.0.6 ⁷⁸ . Во-вторых, мы оценили уровень митохондриального загрязнения для всех людей, использующих Schmutzi v.1.5.1 ⁷⁹ . В-третьих, мы измерили уровень загрязнения ядерного генома у мужчин на основе данных о Х-хромосоме, реализованных в ANGSD v. 0.910 ⁸⁰ . Поскольку у мужчин имеется только одна копия Х-хромосомы, несоответствие между основаниями, выровненными по одному и тому же полиморфному положению, превышающее уровень ошибки секвенирования, рассматривается как свидетельство контаминации.В-четвертых, мы оценили потенциальное загрязнение Западной Евразии всеми доступными чтениями и чтениями с ограничением повреждения в одноцепочечных библиотеках, реализованных в PMDtools ⁸¹ , с оценкой PMD не менее 3 и сравнили их позиции в Eurasia PCA со всеми чтениями. и поврежденные читает в одиночку. В-пятых, мы применили qpAdm ⁷⁴ на человека, чтобы дополнительно охарактеризовать западно-евразийское загрязнение западно-евразийскими характерными группами, такими как Sintashta_MLBA или LBK_EN, в качестве источников (подробности см. в дополнительных данных 17, 22).

Анализ структуры популяции

Мы выполнили PCA с помощью smartpca v.16000 ⁸² , используя набор из 2077 современных евразийцев из набора данных «HumanOrigins» и набора данных «1240kIllumina» с опцией «lsqproject: YES». и «режим сжатия: ДА». Мы использовали outgroup-f ₃ статистику ^83,84 , чтобы получить измерение генетического сходства между двумя популяциями с момента их расхождения с африканской внешней группой. Мы рассчитали статистику f ₄ с помощью функции «f4mode: YES» в admixtools ³¹ .Статистика f ₃ и f ₄ была рассчитана с использованием qp3Pop v.435 и qpDstat v.755 в пакете admixtools.

Генетическое определение пола и однородительское присвоение гаплогрупп

Мы определили молекулярный пол наших древних образцов, сравнив отношение покрытия X- и Y-хромосом к аутосомам ⁸⁵ . Для женщин мы ожидаем примерно равное отношение X к покрытию аутосомами и отношение Y, равное 0. Для мужчин мы ожидаем примерно половину покрытия X и Y, чем аутосомы.

Моделирование примесей с помощью qpAdm

Мы моделировали древних людей в этом исследовании, используя структуру qpWave/qpAdm (qpWave v.410 и qpAdm v. 810) в пакете admixtools v.5.1 ⁷⁴ . Мы использовали следующие 7 популяций в наборах данных «1240k» в качестве внешней группы («OG»): Mbuti, Onge, Iran_N, Villabruna, Karitiana, Naxi и Funadomari Jomon. Этот набор включает африканскую внешнюю группу (мбути), жителей андаманских островов (онге), иранцев раннего неолита из городища Тепе-Гандж Дарех (Iran_N), европейских охотников-собирателей позднего плейстоцена (виллабруна), коренных жителей каритианы из Бразилии, тибето-бирманскую группу. из южного Китая (Наси) и древних охотников-собирателей из Японии (Фунадомари Дзёмон) (дополнительные данные 13, 16).

Триангуляция

Термин «триангуляция» заимствован из навигационного метода, который определяет единую точку в пространстве путем схождения измерений, сделанных из двух других различных точек. В качественных исследованиях он обозначает метод, используемый для захвата различных аспектов одного и того же явления с использованием данных из трех различных научных дисциплин. Чтобы избежать цикличности в аргументации, сбор данных, анализ и результаты выполняются или достигаются в рамках каждой отдельной дисциплины, независимо от двух других.Только на заключительном этапе процесса триангуляции выводы, сделанные тремя дисциплинами, сопоставляются друг с другом путем сравнения ряда переменных, описывающих явление. Целью триангуляции является повышение достоверности и достоверности результатов путем оценки степени совпадения данных из трех дисциплин и выявления корреляций, несоответствий, неопределенностей и потенциальных предубеждений в различных точках зрения на исследуемые явления.

Основываясь на предыдущих применениях триангуляции в антропологии ⁸⁶ , мы применили этот метод к распространению трансевразийских языков, объединив лингвистику, археологию и генетику, чтобы лучше понять это явление. Мы собрали различные наборы данных и применили описанные выше методы, чтобы сделать независимые выводы в отношении ряда переменных, таких как местоположение, хронология, миграционная динамика, преемственность по сравнению с распространением и прожиточный минимум (дополнительные данные 26). Каждая дисциплина вывела наиболее экономную модель, включающую эти переменные, на основе применения инструментов, присущих ее собственной области, качественных или количественных, основанных на прямых или косвенных доказательствах. Взятая сама по себе, одна дисциплина не может окончательно решить вопрос о рассредоточении сельского хозяйства/языка, но вместе взятые три дисциплины повышают достоверность и достоверность этого сценария. Сопоставив свидетельства, предлагаемые тремя дисциплинами, мы получили более сбалансированное и более глубокое понимание трансевразийской миграции, чем каждая из трех дисциплин могла бы дать нам по отдельности.

Сводка отчета

Дополнительную информацию о дизайне исследования можно найти в Сводке отчета об исследовании природы, связанной с этим документом.

Травма селезенки: классификация WSES и рекомендации для взрослых и детей | World Journal of Emergency Surgery

11.

Kirkpatrick AW, Sirois M, Laupland KB, Liu D, Rowan K, Ball CG, et al. Ручная торакальная сонография для выявления посттравматического пневмоторакса: расширенная сфокусированная оценка с сонографией при травме (EFAST). J Травма. 2004; 57: 288–95.

КАС пабмед Статья Google Scholar

18.

Шапиро М.Дж., Крауш С., Дарем Р.М., Мазуски Дж.Е. Чрезмерное использование оценки селезенки и компьютерной томографии. J Травма. 1999; 47: 651–8.

КАС пабмед Статья Google Scholar

28.

Велмахос Г.К., Тутузас К.Г., Радин Р., Чан Л., Деметриадес Д. Неоперативное лечение тупой травмы твердых органов брюшной полости: проспективное исследование. Арка Сур. 2003; 138: 844–51.

ПабМед Статья Google Scholar

Послеоперационная задержка мочи | Анестезиология

В этом разделе мы рассмотрели данные опубликованных данных о влиянии методов анестезии и анальгетиков на развитие ПОЗМ.

Был проведен поиск в базе данных MEDLINE клинических испытаний, опубликованных на английском языке, касающихся заболеваемости и лечения ПОЗМ. Компьютеризированный поиск выявил ключевые слова, такие как задержка мочи, POUR, дисфункция мочеиспускания, дисфункция мочеиспускания, опиоиды и POUR, местный анестетик и POUR, анестезия и POUR, анальгезия и POUR, хирургия и POUR в заголовке, аннотации и медицинских предметных рубриках. . POUR определяли на основе трех методов, используемых в клинической практике, таких как клиническое обследование, необходимость катетеризации мочевого пузыря и ультразвуковое исследование (таблица 2).В большинстве исследований не указывались критерии для определения POUR, а сообщалось только о том, присутствует ли он или нет. Поиск был расширен за счет включения релевантных статей, идентифицированных перекрестными ссылками (рис. 2). Мы включили в качестве критериев отбора клинические испытания, связанные с ПОЗМ после кардиоторакальных, абдоминальных, акушерских, гинекологических и ортопедических операций. Мы исключили статьи, связанные с педиатрическими и урологическими операциями, обзоры, редакционные письма и отчеты о клинических случаях. Исследования, в которых сообщалось о частоте ПОЗМ, и те, по которым можно было рассчитать частоту ПОЗМ, были сгруппированы по методу анестезии и по методу обезболивания.Средний процент сообщающих об общей заболеваемости POUR определяли методом средневзвешенного значения с взвешиванием по количеству субъектов в группе. Критерии, используемые для определения POUR, значительно различались. Вариабельность была сведена к минимуму путем разделения частоты ПОЗМ на подгруппы с помощью диагностического метода, использованного для ее определения.55 Когда 95% доверительные интервалы (ДИ) попадали в одно и то же распределение, средние частоты ПОЗМ сравнивались с использованием критерия хи-квадрат.

В общей сложности 190 исследований были определены как подходящие для анализа.Было проведено 86 рандомизированных контролируемых испытаний, 21 проспективное исследование, 23 ретроспективных исследования, 57 клинических и экспериментальных испытаний, 2 метаанализа и 1 обзор. ПОЗМ был первичным исходом в 50 исследованиях и вторичным исходом в 58. Когда пациентов группировали по методу анестезии или анальгезии, в некоторых исследованиях участников объединяли более чем в одну группу. В 26 исследованиях 5 268 пациентов получали общую анестезию (таблица 3), тогда как 5 105 пациентов получали интраоперационную блокаду проводимости (спинальную, эпидуральную и комбинированную спинально-эпидуральную анестезию) в 34 исследованиях (таблица 4).Было проведено 26 исследований с участием 4870 пациентов, получавших эпидуральную анальгезию либо в виде непрерывной инфузии, либо в виде однократного/прерывистого болюса, либо контролируемой пациентом эпидуральной анальгезии (таблица 5), а также 27 исследований с участием 4360 пациентов, получавших либо контролируемая анестезия (PCA) или парентеральное введение морфина с нестероидными противовоспалительными препаратами или без них (таблица 6). В 9 исследованиях 292 пациента получали блокады периферических нервов (таблица 7) и 2141 пациент получал инфильтрацию местных анестетиков в 10 исследованиях (таблица 8).Общая частота ПОЗМ после общей анестезии оказалась значительно ниже по сравнению с блокадой проведения, тогда как общая частота ПОЗМ после эпидуральной анальгезии существенно не отличалась от системной анальгезии (таблица 9). Аналогичная частота была обнаружена, когда критерии для диагностики ПОЗМ не были указаны или основывались на необходимости катетеризации (таблица 10). Напротив, когда для определения POUR использовались клинические критерии, частота после общей анестезии и системной анальгезии была значительно выше, чем при регионарной анестезии и эпидуральной анальгезии соответственно ( P  < 0.001 [ОШ = 1,20] и P  < 0,001 [ОШ = 1,76] соответственно) (таблица 10). Такое расхождение можно объяснить тем, что большинство проанализированных исследований носили ретроспективный характер, с данными, полученными из историй болезни. Кроме того, клинические критерии, используемые для определения POUR, сильно различались и часто были субъективными (таблица 2). Из-за относительной нехватки исследований с использованием ультразвуковой оценки было невозможно провести значимые сравнения.

Тофацитиниб или адалимумаб по сравнению с плацебо при ревматоидном артрите

Авторы, являющиеся сотрудниками Pfizer, разработали исследование в сотрудничестве с академическими авторами.Данные были собраны сотрудником клинической исследовательской организации Kendle International и проанализированы автором, который является сотрудником Pfizer. Первый автор написал первоначальный вариант рукописи с последующими исправлениями, внесенными всеми авторами; все авторы ручаются за полноту данных и анализов и приняли решение представить рукопись к публикации. Помощь в написании и редакторская поддержка были предоставлены сотрудником Complete Medical Communications, который финансировался Pfizer.Окончательный протокол, поправки и документация по информированному согласию были одобрены центральным или местным институциональным наблюдательным советом или независимым комитетом по этике. Исследование проводилось и анализировалось в соответствии с протоколом, который доступен вместе с полным текстом этой статьи на сайте NEJM.org. Все пациенты дали письменное информированное согласие.

Пациенты

Пациенты имели право на участие в исследовании, если они были в возрасте 18 лет и старше и у них был диагностирован активный ревматоидный артрит в соответствии с пересмотренными критериями Американского колледжа ревматологии (ACR) 1987 года. ¹² Активное заболевание определяли как наличие 6 или более болезненных или болезненных суставов (из 68 исследованных суставов) и 6 или более опухших суставов (из 66 исследованных суставов), а также скорость оседания эритроцитов (СОЭ) выше 28 мм/мин. час (метод Вестергрена) или уровень С-реактивного белка более 7 мг на литр. Пациенты получали от 7,5 до 25 мг метотрексата еженедельно и имели неполный ответ (определяемый как достаточная остаточная активность заболевания для соответствия критериям включения). Ключевыми критериями исключения были текущее лечение другими противоревматическими препаратами, включая биологические препараты; предшествующее лечение адалимумабом; отсутствие ответа на предшествующую биологическую терапию анти-ФНО; и текущая инфекция или признаки активной или неадекватно леченной инфекции Mycobacterium tuberculosis .

Дизайн исследования и лечение

Стандартное исследование фазы 3 орального ревматоидного артрита (ORAL Standard) было рандомизированным клиническим исследованием фазы 3, проведенным в 115 центрах по всему миру в период с 30 января 2009 г. по 10 февраля 2011 г. для изучения клиническая эффективность тофацитиниба по сравнению с плацебо. Все пациенты принимали фоновый метотрексат и с помощью интерактивной голосовой системы были рандомизированы в соотношении 4:4:4:1:1 к одной из пяти схем: 5 мг тофацитиниба два раза в день, 10 мг тофацитиниба два раза в день, 40 мг адалимумаба, вводимого подкожно один раз в 2 недели, плацебо в течение 3 месяцев или 6 месяцев с последующим приемом 5 мг тофацитиниба два раза в день и плацебо в течение 3 месяцев или 6 месяцев с последующим введением 10 мг тофацитиниба два раза в день .Пациенты в группе плацебо, у которых не было 20% уменьшения количества припухших и болезненных суставов через 3 месяца (считается, что у них не было ответа), были рандомизированы в группу 5 мг или 10 мг тофацитиниба. Через 6 месяцев все пациенты, получавшие плацебо, были слепым образом переведены на 5 мг или 10 мг тофацитиниба. Пациенты, рандомизированные в группу тофацитиниба или адалимумаба, у которых не было ответа на лечение, продолжали принимать те же схемы на протяжении всего исследования.Все пациенты самостоятельно вводили себе инъекции адалимумаба или плацебо один раз в 2 недели, а также принимали таблетки плацебо или тофацитиниба два раза в день.

Критерии эффективности

Тремя первичными конечными точками эффективности, для которых эффективность тофацитиниба сравнивали с плацебо, были процент пациентов через 6 месяцев, которые соответствовали критериям ответа ACR (определяется как 20% снижение количество болезненных и опухших суставов, а также улучшение как минимум трех из пяти других компонентов ACR) ¹³ ; среднее изменение физического функционального статуса по сравнению с исходным уровнем к 3-му месяцу, согласно оценке с использованием опросника оценки здоровья – индекса инвалидности (HAQ-DI) (более высокие баллы указывают на большую инвалидность) ¹⁴ ; и процент пациентов, у которых показатель активности заболевания был меньше 2.6 на 6-м месяце (с баллами от 0 до 9,4 и более высокими баллами, указывающими на большую активность заболевания). ¹⁵ Шкала активности заболевания для первичной конечной точки эффективности основана на подсчете опухших и болезненных суставов в 28 суставах, общей оценке активности заболевания пациентом и скорости оседания эритроцитов (DAS28-4[СОЭ]). . Вторичные конечные точки включали сравнение двух доз тофацитиниба (5 мг и 10 мг) с плацебо с течением времени в отношении процента пациентов, которые соответствовали критериям ответов ACR 20, ACR 50 и ACR 70 (что указывает на снижение по сравнению с исходным уровнем не менее 20 %, 50 % и 70 %, соответственно, количества болезненных и опухших суставов, а также улучшение по крайней мере трех из пяти других компонентов ACR) и в отношении изменений по сравнению с исходным уровнем в HAQ-DI оценка и DAS28-4 (СОЭ).

Оценка безопасности

Другой основной целью была оценка безопасности тофацитиниба по сравнению с плацебо в течение 12-месячного периода исследования. Частота и тяжесть всех нежелательных явлений регистрировались, а клинические лабораторные анализы, оценка основных показателей жизнедеятельности и физикальное обследование проводились во время запланированных посещений.

Статистический анализ

Чтобы сохранить частоту ошибок типа I, три первичные конечные точки эффективности оценивались последовательно следующим образом: процент пациентов с ответом ACR 20, ¹³ среднее изменение по сравнению с исходным уровнем в баллах HAQ-DI и процент пациентов с DAS28-4 (СОЭ) ниже 2.6 (рис. S1 в дополнительном приложении, доступном на NEJM.org). Частота ошибок I типа сохранялась для первичных конечных точек при определении статистической значимости; для вторичных конечных точек сохранение частоты ошибок типа I не применялось. Значения Р, равные 0,05 или менее, рассматривались как указывающие на статистическую значимость.

Полный набор для анализа эффективности и безопасности включал всех пациентов, прошедших рандомизацию и получивших хотя бы одну дозу исследуемого препарата. Нормальное приближение для разницы в биномиальных пропорциях использовалось для проверки превосходства каждой из двух схем тофацитиниба над плацебо в отношении частоты ответа ACR 20 и процента пациентов с DAS28-4 (СОЭ) менее 2.6. Вменение отсутствия ответа использовалось для учета недостающих данных при расчете этих двух конечных точек и применялось к пациентам, прекратившим прием исследуемого препарата по любой причине (включая пациентов, выбывших из-под наблюдения до 6-го месяца), как является стандартным во многих клинических испытаниях с участием пациентов с ревматоидным артритом. Однако в этом исследовании вменение отсутствия ответа также применялось к пациентам, у которых не было 20% снижения числа болезненных и опухших суставов через 3 месяца, независимо от назначенного лечения; пациенты в группах активного лечения, которые не соответствовали критериям этого ответа, продолжали такое же лечение, тогда как пациенты, получавшие плацебо, были переведены на тофацитиниб двойным слепым методом.Анализ условного отсутствия ответа предполагает, что пациенты, у которых не было ответа на лечение к 3-му месяцу, не будут иметь ответа в течение оставшейся части исследования, даже если впоследствии они будут соответствовать критериям ответа ACR 20.

Таким образом, в этом испытании применение вменения отсутствия ответа (называемое «вменение отсутствия ответа со штрафом за прогресс») было более консервативным, чем в предыдущих анализах, потому что исторически приложение не предполагало, что лечение не дало результатов у пациентов. прием плацебо.Также был проведен анализ, в котором штраф за повышение был удален, чтобы можно было наблюдать любой новый ответ на активное лечение после 3-го месяца (называемый «вменение отсутствия ответа без штрафа за продвижение»). Для этих анализов группа плацебо на 6-м месяце включала пациентов, которые все еще получали плацебо, и пациентов, которые были переведены с плацебо на тофацитиниб, 5 мг или 10 мг два раза в день, на 3-м месяце.

Для каждой конечной точки эффективности сравнение с плацебо проводили с двусторонним альфа-уровнем для значимости, установленным на 0.05 или, что то же самое, односторонний альфа-уровень, установленный на 0,025. Для анализа ACR 20 мы рассчитали размер выборки, который, по нашим оценкам, даст исследованию более 90% мощности для обнаружения разницы в частоте ответов не менее 20%, предполагая, что ответ 30% в группах плацебо. Для анализа HAQ-DI мы подсчитали, что размер выборки даст исследованию более 90% мощности для обнаружения разницы не менее 0,3 балла при стандартном отклонении 0,75.

Изменение показателей HAQ-DI по сравнению с исходным уровнем выражали как среднее по методу наименьших квадратов.Для этого анализа мы использовали продольную модель со смешанными эффектами, которая включала любые эффекты лечения и последующих посещений. Кроме того, была включена вариабельность в результате влияния пациента. Вторичные конечные точки с бинарными переменными анализировали так же, как ответы ACR 20, а непрерывные конечные точки анализировали так же, как изменения показателей HAQ-DI.

Данные по безопасности были обобщены в описательном виде и в виде средних значений по методу наименьших квадратов для выбранных переменных. Формальное тестирование наблюдаемых различий в мерах безопасности не входило в план статистического анализа, отчасти потому, что такое тестирование плохо определено и вводит в заблуждение относительно необычных событий.

Возможности диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии для оценки раннего терапевтического ответа после микроволновой аблации неоперабельных новообразований легких под контролем КТ

В это ретроспективное исследование было включено 47 пациентов; с января 2008 г. по декабрь 2017 г. всем была проведена микроволновая абляция (MWA) 68 поражений в ходе 68 лечебных сеансов. Протокол исследования был одобрен комитетом по этике нашей университетской больницы. Все пациенты предоставили подписанное информированное согласие на MWA и протоколы последующей визуализации, включая использование клинических данных в исследовательских целях.Все пациенты получили протокол визуализации DWI-MRI за 48 часов до абляции и через 24 часа после абляции для оценки опухоли. Демографические данные исследуемой группы и гистопатология поражений суммированы в (Таблица 1).

Критерии включения в абляционную терапию были следующими: (a) пациенты должны были иметь хирургически нерезектабельные легочные метастазы, (b) пациенты должны были быть плохими кандидатами на операцию из-за медицинских причин, включая ограниченные сердечно-легочные резерв, (c) пациенты должны были иметь метастазы после пневмонэктомии или рецидивирующие метастазы после хирургической резекции, (d) пациенты должны были иметь пять или менее поражений и (e) поражения должны были быть 5 см или меньше в максимальном осевом диаметре.Критерии исключения были следующими: (а) первичное злокачественное новообразование было неконтролируемым, (б) было экстраторакальное распространение, (в) было более пяти поражений, (г) поражения были больше 5 см в максимальном осевом диаметре, ( e) имелись рентгенологические признаки метастазов в лимфатические узлы, (f) имелись опухоли, инфильтрирующие грудную стенку или структуры средостения, (g) имелась неустранимая коагулопатия (на что указывает международное нормализованное отношение > 1,8 или количество тромбоцитов < 50 000), (h) имел место септицемия и/или (i) пациент отказался от абляционной терапии.

Оценка перед абляцией

Решение об абляционной терапии было принято многопрофильной комиссией по торакальным опухолям, включающей интервенционного рентгенолога, торакальных хирургов, пульмонологов и врачей-онкологов. Клинические данные и все визуализирующие исследования пациентов были тщательно изучены. Показания, возможные риски, осложнения и преимущества метода обсуждались в каждом конкретном случае. Оценивались лабораторные параметры до вмешательства, включая общий анализ крови и коагуляционный профиль.Антикоагулянтная терапия или антитромбоцитарные препараты были прекращены за 1 неделю до абляции, чтобы избежать потенциального риска кровотечения.

Процедура MWA

Перед лечением была проведена плановая компьютерная томография органов грудной клетки, чтобы подтвердить количество, размер и расположение целевых поражений, а также состояние легких. Параметры процедур абляции определялись в зависимости от размера и локализации поражения, включая длину и количество антенн МВ, положение пациента и доступ к абляционному каналу.Положение больного корректировали в зависимости от локализации поражения для выполнения кратчайшего и безопасного пути с хорошим доступом к очагу в наиболее удобном для больного положении.

Абляции проводились под контролем КТ (срезы Somatotom Sensation 64; Siemens) со следующими параметрами сканирования: кВ: 120, мАс: 30, коллимация среза 5 мм и толщина среза 5 мм. Все процедуры MWA были выполнены двумя радиологами, специализирующимися на интервенционных процедурах, с опытом более 9 и 15 лет торакальных вмешательств в условиях полной асептики.Процедуры проводились под седацией в сознании с использованием 5 мг пиритрамида и 5 мг мидазолама с постоянным мониторингом основных показателей жизнедеятельности во время процедуры.

Процедуры микроволновой абляции проводились с использованием антенн (длина стержня 12, 17 или 22 см и излучающая часть 3,7 см) с микроволновыми генераторами (Tyco Healthcare Group) с настройками мощности (35–45 Вт) со средним временем абляции 15 мин. (диапазон: от 10 до 30 мин). Регистрировали время абляции.

Протокол последующей визуализации

МРТ

МРТ выполняли за 2 дня до процедуры абляции в качестве базового исследования и через 24 часа после MWA с использованием 1.Аппарат МРТ 5-Т (Аванто-Фит, Siemens Healthcare). Последовательности МРТ включали трансаксиальные пре- и постконтрастные T1-взвешенные последовательности (T1 WI) с задержкой дыхания (TR/TE: 6,69/4,77 мс, толщина среза: 5 мм, поле зрения (FOV): 325 × 400 мм ² , размер матрицы: 256 × 208), трансаксиальное Т2-взвешенное изображение на задержке дыхания (T2 WI) с насыщением жиром (TR/TE: 1000/90 мс, толщина среза: 5 мм, FOV: 310 × 400 мм ² , размер матрицы: 320 × 186), корональный Т2 ВИ с задержкой дыхания (TR/TE: 1200/99, толщина среза: 5 мм, FOV: 430 × 430 мм ² , размер матрицы: 256 × 256), и кратковременное инверсионное восстановление спокойного дыхания (SPAIR)-DWI (TR/TE: 5700/82 мс; b значения 50, 400 и 800 мм ² /с; матрица сбора данных = 128 × 128, срез 6 мм толщина, без зазоров).

КТ

КТ органов грудной клетки с контрастом (64 среза; Сименс, при следующих параметрах сканирования: Kv: 120, мАс: 30, коллимация среза: 5 мм, толщина среза: 5 мм) в течение 24 ч и через 3 , 6, 9 и 12 месяцев после процедуры микроволновой абляции, затем каждые 6 месяцев и далее для определения ответа и локальной прогрессии опухоли. Об исходе лечения после локальной термоабляции судили по серии КТ, выполненной через 3 месяца после MWA или позже.

Оценка изображений

Два рентгенолога с опытом работы в торакальной радиологии более 9 и 15 лет оценили изображения МРТ и КТ и рассчитали значения ADC, используя карты ADC, созданные из последовательности SPAIR-DWI на основе консенсуса.Аксиальные изображения T1 WI, T2 WI и DW оценивались как гипо-, изо- или гиперинтенсивные по сравнению с мышцами. Реконструкция данных МРТ была выполнена с использованием рабочей станции Siemens (SYNGO), а затем с помощью доступного программного обеспечения и рабочей станции для визуализации были созданы карты кажущегося коэффициента диффузии. Область интереса (ROI) помещали на большую часть массы опухоли для расчета значений ADC с использованием метода одного среза. ROI определяли, проводя линию вдоль воспринимаемых краев опухоли на DWI (средняя площадь ROI: 231 мм ² , диапазон: 35–984  мм ² ).При оценке результатов лечения после локальной аблации с помощью КТ органов грудной клетки проводили сравнение контрольных КТ-изображений с изображениями, полученными сразу после проведения аблации. Ответ на лечение считался, когда аблированное поражение уменьшалось в размере с течением времени без поглощения контраста. Характер контрастного усиления был определяющим фактором успеха или неудачи абляции опухоли. Неравномерное очаговое усиление мягких тканей (> 15 HU) считалось признаком остаточного или рецидивирующего заболевания.Тонкий симметричный ободок периферического усиления шириной менее 5 мм, наблюдаемый в течение 6 месяцев после абляции, считался признаком доброкачественного усиления вокруг очага поражения. Это было основано на параметрах, используемых различными научными учреждениями в предыдущих исследованиях [11, 12]. Затем изображения КТ и МРТ до и после процедуры были точно просмотрены и сопоставлены с изображениями МРТ, полученными сразу после абляции, а сравнение изменений средних значений ADC сразу после MWA с локальным ответом конечной опухоли было выполнено на основе КТ и/или МРТ грудной клетки во время последующего наблюдения.Оценка изображений проводилась в хронологически разделенных сеансах, где читатели сначала оценивали изменения значения ADC и не были осведомлены о местной реакции пациента при последующем наблюдении, а во втором сеансе чтения случаи были представлены в случайной последовательности, и авторы не имели доступа к изображениям МРТ и значениям ADC из первого сеанса чтения.

Статистический анализ данных

Пациенты исследования были разделены на две группы в зависимости от ответа на лечение с последующим последующим наблюдением, группу ответа и группу местного прогрессирования с остаточной опухолевой активностью.