Постановление Пленума Верховного Суда РФ от 13 октября 2020 г. N 23 / Портал мировой юстиции Оренбургской области
Пленум Верховного Суда РФ принял постановление о практике рассмотрения судами гражданского иска по уголовному делу. В документе обращено внимание, в частности, на следующее:
— при рассмотрении уголовных дел о преступлениях, связанных с причинением вреда работником организации (юридического лица) при исполнении трудовых (служебных, должностных) обязанностей (например, о преступлениях, предусмотренных ч. 2 ст. 109, ст.ст. 143, 238 УК РФ), к участию в деле в качестве гражданского ответчика привлекается юридическое лицо; если же при совершении преступления вред причинен источником повышенной опасности (например, по делам о преступлениях, предусмотренных статьями 263, 264 УК РФ), — владелец этого источника повышенной опасности;
— к подлежащему возмещению имущественному вреду помимо указанного в обвинении относится также вред, возникший в результате уничтожения или повреждения обвиняемым чужого имущества, когда данные действия входили в способ совершения преступления (например, повреждение устройств сигнализации или видеонаблюдения, взлом замка, повреждение двери или окна при проникновении в помещение, повреждение автомобиля с целью его угона) и не требовали самостоятельной квалификации по ст.
— если преступление повлекло смерть человека, лицо, фактически понесшее расходы на погребение, вправе предъявить гражданский иск об их возмещении. При этом пособие на погребение в случае его выплаты не влияет на размер подлежащих возмещению расходов;
— а вот требования имущественного характера, хотя и связанные с преступлением, но относящиеся, в частности, к последующему восстановлению нарушенных прав потерпевшего (например, о взыскании процентов за пользование чужими денежными средствами, о признании гражданско-правового договора недействительным, о возмещении вреда в случае смерти кормильца), а также регрессные иски (о возмещении расходов страховым организациям и др.) подлежат разрешению в порядке гражданского судопроизводства. В этой части гражданский иск по уголовному делу суд оставляет без рассмотрения с указанием в постановлении (определении) или обвинительном приговоре мотивов принятого решения;
— доказывать характер и размер причиненного преступлением имущественного вреда должен государственный обвинитель.
А вот имущественный вред, причиненный непосредственно преступлением, но выходящий за рамки предъявленного подсудимому обвинения (расходы потерпевшего на лечение в связи с повреждением здоровья; расходы на погребение, когда последствием преступления являлась смерть человека; расходы по ремонту поврежденного имущества при проникновении в жилище и др.), подлежит доказыванию гражданским истцом путем представления суду соответствующих документов (квитанций об оплате, кассовых и товарных чеков и т.д.). Гражданский истец обосновывает перед судом и свои требования о размере компенсации причиненного преступлением морального вреда.
Также Пленум ВС РФ в постановлении обратил внимание судов на то, что они должны в ходе судебного разбирательства принимать исчерпывающие меры для разрешения имеющегося по уголовному делу гражданского иска по существу и не допускать при постановлении обвинительного приговора необоснованной передачи вопроса о размере возмещения гражданского иска для рассмотрения в порядке гражданского судопроизводства.
При этом ВС РФ подчеркнул, что не является основанием передачи вопроса о размере возмещения гражданского иска для рассмотрения в порядке гражданского судопроизводства необходимость производства дополнительных расчетов, если они связаны в том числе с уточнением размера имущественного вреда, который имеет значение для квалификации содеянного и определения объема обвинения, даже когда такие расчеты требуют отложения судебного разбирательства. В случае если суд признал за гражданским истцом право на удовлетворение гражданского иска и передал вопрос о размере возмещения для рассмотрения в порядке гражданского судопроизводства, такое решение всегда должно быть мотивировано в приговоре.
Верховный суд разъяснил, как назначается размер компенсации морального вреда
15 ноября 2022, 07:41
МОСКВА, 15 ноября. /ТАСС/. Размер компенсации морального вреда не может быть незначительным и должен назначаться с учетом уровня жизни и общего уровня доходов граждан. Об этом говорится в принятом Пленумом Верховного суда РФ постановлении «О практике применения судами норм о компенсации морального вреда».
«Судам следует иметь в виду, что вопрос о разумности присуждаемой суммы должен решаться с учетом всех обстоятельств дела, в том числе значимости компенсации относительно обычного уровня жизни и общего уровня доходов граждан, в связи с чем исключается присуждение потерпевшему чрезвычайно малой, незначительной денежной суммы, если только такая сумма не была указана им в исковом заявлении», — говорится в постановлении Пленума.
Оно было разработано вместо прежнего постановления, принятого еще в декабре 1994 года, и содержит в 68 пунктах максимально развернутые рекомендации судьям по рассмотрению исков о компенсации морального вреда.
Право компенсации морального вреда
Пленум отметил, что отсутствие в законодательстве прямого указания на возможность компенсации причиненных нравственных или физических страданий по конкретным правоотношениям «не означает, что потерпевший не имеет права на компенсацию морального вреда, причиненного действиями (бездействием), нарушающими его личные неимущественные права либо посягающими на принадлежащие ему нематериальные блага».
Так, например, судом может быть взыскана компенсация морального вреда, причиненного в случае разглашения вопреки воле усыновителей охраняемой законом тайны усыновления; компенсация морального вреда, причиненного незаконными решениями, действиями (бездействием) органов власти и должностных лиц; компенсация морального вреда, причиненного гражданину, в отношении которого было возбуждено дело об административном правонарушении, но дело было прекращено за отсутствием события или состава административного правонарушения либо ввиду недоказанности обстоятельств, на основании которых были вынесены соответствующие постановление.
Хотя Гражданский кодекс ограничивает право компенсации морального вреда за нарушения, затрагивающие имущественные права граждан, судам следует учитывать, что в случаях, если действия (бездействие), направленные против имущественных прав гражданина, одновременно нарушают его личные неимущественные права или посягают на принадлежащие ему нематериальные блага, причиняя этим гражданину физические или нравственные страдания, компенсация морального вреда взыскивается на общих основаниях.
«Например, умышленная порча одним лицом имущества другого лица, представляющего для последнего особую неимущественную ценность (единственный экземпляр семейного фотоальбома, унаследованный предмет обихода и др.)», — пояснил Верховный суд.
Что такое моральный вред
В принятом постановлении Пленум постарался дать максимальное развернутое определение морального вреда. «Под моральным вредом понимаются нравственные или физические страдания, причиненные действиями (бездействием), посягающими на принадлежащие гражданину от рождения или в силу закона нематериальные блага или нарушающими его личные неимущественные права (например, жизнь, здоровье, достоинство личности, свободу, личную неприкосновенность, неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну, честь и доброе имя, тайну переписки, телефонных переговоров, почтовых отправлений и иных сообщений, неприкосновенность жилища, свободу передвижения, свободу выбора места пребывания и жительства, право свободно распоряжаться своими способностями к труду, выбирать род деятельности и профессию, право на труд в условиях, отвечающих требованиям безопасности и гигиены, право на уважение родственных и семейных связей, право на охрану здоровья и медицинскую помощь, право на использование своего имени, право на защиту от оскорбления, высказанного при формулировании оценочного мнения, право авторства, право автора на имя, другие личные неимущественные права автора результата интеллектуальной деятельности и др.
), либо нарушающими имущественные права гражданина», — говорится в развернутом определении.
Под физическими страданиями, влекущими моральный вред, следует понимать физическую боль, связанную с причинением увечья, иным повреждением здоровья, либо заболевание, в том числе перенесенное в результате нравственных страданий, ограничение возможности передвижения вследствие повреждения здоровья, неблагоприятные ощущения или болезненные симптомы, а под нравственными страданиями — страдания, относящиеся к нарушению душевного спокойствия человека (чувства страха, унижения, беспомощности, стыда, разочарования, осознание своей неполноценности из-за наличия ограничений, обусловленных причинением увечья, переживания в связи с утратой родственников, потерей работы, невозможностью продолжать активную общественную жизнь, раскрытием семейной или врачебной тайны, распространением не соответствующих действительности сведений, порочащих честь, достоинство или деловую репутацию, временным ограничением или лишением каких-либо прав и другие негативные эмоции).
При этом в связи с причинением вреда здоровью во всех случаях предполагается причинение морального вреда потерпевшему, «и сам факт причинения вреда здоровью, в том числе при отсутствии возможности точного определения его степени тяжести, является достаточным основанием для удовлетворения иска о компенсации морального вреда», отметил Пленум.
Неденежная компенсация
Верховный суд разъяснил, что хотя по общему правилу моральный вред компенсируется в денежной форме, тот, кто причинил вред, вправе добровольно предоставить потерпевшему компенсацию морального вреда как в денежной, так и в иной форме (например, в виде ухода за потерпевшим, в передаче какого-либо имущества (транспортного средства, бытовой техники и т. д.), в оказании какой-либо услуги, в выполнении самим причинителем вреда или за его счет работы, направленной на сглаживание (смягчение) физических и нравственных страданий потерпевшего).
Факт получения потерпевшим добровольно предоставленной компенсации как и сделанное потерпевшим в рамках уголовного судопроизводства заявление о полной компенсации причиненного ему морального вреда не исключает возможности взыскания компенсации морального вреда в порядке гражданского иска.
И суд вправе взыскать компенсацию морального вреда в пользу потерпевшего, которому во внесудебном порядке была выплачена или предоставлена в неденежной форме компенсация, если придет к выводу, что компенсация, полученная потерпевшим, не позволяет в полном объеме компенсировать причиненные ему физические или нравственные страдания.
В определенных случаях компенсация морального вреда может быть возложена судом на лиц, не являющихся причинителями вреда, в том числе на работодателя — за вред, причиненный работником при исполнении трудовых обязанностей, на родителей — за действия детей, не достигших 14 лет, на государственные органы — за решения должностных лиц, а также на владельца источника повышенной опасности (включая транспортные средства).
Часть постановления Пленум посвятил отдельным случаям компенсации морального вреда — причиненного нарушением трудовых прав работника, нарушениями при оказании услуг в медорганизациях, нарушениями прав потребителя, распространением сведений о гражданине, порочащих его честь, достоинство, деловую репутацию, либо относящихся к его личной или семейной тайне либо распространением оценочных суждений, если они были высказаны в оскорбительной форме, а также нарушением интеллектуальных прав — права авторства, права на имя, право на неприкосновенность произведения.
Теги:
Россия
Исследователи обнаруживают источник наиболее опасных высокоэнергетических частиц Солнца
Иногда солнце выбрасывает высокоэнергетические частицы, которые врезаются в Землю, потенциально разрушая нашу чувствительную электронику. Новое исследование показало, что эти частицы возникают в плазме самого Солнца и удерживаются там сильными магнитными полями. Когда эти поля ослабевают, частицы взрываются.
Солнце постоянно излучает всякую гадость, вроде ультрафиолета и потока частиц солнечного ветра. Иногда у него бывают сильные эпизоды, сопровождающиеся массивными солнечными вспышками и выбросами корональной массы. А иногда он просто запускает шквал высокоэнергетических частиц, состоящих в основном из протонов и электронов, но также и из более тяжелых ионов.
Эти частицы известны как SEP, для частиц солнечной энергии.
Понимание происхождения и динамики SEP имеет решающее значение, поскольку они могут повлиять на космические миссии, орбитальные спутники и даже наши электрические системы на поверхности Земли.
Но до сих пор мы не могли точно определить, откуда они взялись на Солнце.
Объединив данные, полученные со спутника НАСА Wind (расположенного между Землей и Солнцем), спутника JAXA Hinode и нового метода измерения напряженности магнитного поля в определенных областях Солнца, группа исследователей во главе с Дэвидом Бруксом из Университета Джорджа Университету Мейсона удалось собрать воедино историю происхождения SEP.
Соавтор, доктор Стефани Ярдли из Лаборатории космических исследований UCL Mullard, сказала: «В нашем исследовании мы впервые наблюдали, откуда именно на Солнце появляются частицы солнечной энергии. Наши данные подтверждают теорию о том, что эти сильно заряженные частицы происходят из плазмы, удерживаемой низко в атмосфере Солнца сильными магнитными полями.
Эти энергичные частицы, однажды выпущенные, затем ускоряются извержениями, которые движутся со скоростью несколько тысяч километров в секунду.
Команда обнаружила, что высокоэнергетические частицы, летящие в космосе, содержат такое же количество кремния по сравнению с серой, как и плазма на поверхности Солнца, особенно в регионах, плотно прижатых петлями сильных магнитных полей. Как только эти магнитные поля разрушаются, они вызывают натиск SEP (а иногда и больше, например, вспышку или полный выброс корональной массы).
«Наши наблюдения дают дразнящий взгляд на то, откуда берется материал, производящий солнечные энергетические частицы, в нескольких событиях последнего солнечного цикла, — сказал Брукс. — Сейчас мы начинаем новый солнечный цикл, и как только он начнется, мы будут использовать те же методы, чтобы увидеть, верны ли наши результаты в целом или эти события в чем-то необычны.
«Нам повезло в том, что наше понимание механизмов, лежащих в основе солнечных бурь и частиц солнечной энергии, вероятно, быстро продвинется в ближайшие годы благодаря данным, которые будут получены с двух космических аппаратов — Солнечного орбитального аппарата ЕКА и Солнечного зонда НАСА «Паркер».
приближаются к Солнцу ближе, чем любой другой космический корабль».
Нравится:
Нравится Загрузка…
Влияние инфракрасного излучения на хрусталик
Indian J Офтальмол. 2011 март-апрель; 59(2): 97–101.
doi: 10.4103/0301-4738.77010
Информация об авторе Примечания к статье Информация об авторских правах и лицензиях Отказ от ответственности человеческий глаз.
Цель:
Настоящее исследование было разработано для изучения влияния ИК-излучения на хрусталик и мембрану хрусталика кролика.
Материалы и методы:
В настоящей работе использовали пятнадцать новозеландских кроликов. Кролики были разделены на три группы; один из них служил контролем. Две другие группы подвергались воздействию ИК-излучения в течение 5 или 10 минут. Животные из этих двух облученных групп были разделены на две подгруппы; одну из них декапитировали сразу после ИК-облучения, а другую подгруппу декапитировали через 1 ч после облучения. ИК подавали от лампы General Electric Lamp модели 250R 50/10, расположенной на расстоянии 20 см от кролика и направленной на каждый глаз.
Активность Na + -K + АТФаза измерялась в мембране хрусталика. Растворимые белки хрусталика экстрагировали и проводили следующие измерения: определение общего растворимого белка, электрофорез в полиакриламидном геле с додецилсульфатом натрия (SDS-PAGE) и инфракрасную спектроскопию с преобразованием Фурье (FTIR). Для сравнения нескольких групп использовали дисперсионный анализ с уровнем значимости P <0,001.
Результаты:
Результаты показали изменение молекулярной массы различных кристаллов хрусталика, сопровождающееся изменениями в структуре белкового остова. Эти изменения усилились для групп, подвергшихся воздействию ИК в течение 10 минут. Более того, активность Na + -К + АТФаза достоверно снизилась для всех групп.
Выводы:
Белок хрусталика глаза очень чувствителен к ИК-излучению, которое опасно и может привести к катаракте.
Ключевые слова: Электрофорез, инфракрасная спектроскопия с преобразованием Фурье, инфракрасное излучение, линза, белок, кролик
Различные оптические и электрооптические инструменты используются как для диагностики, так и для лечения человеческого глаза.
Они обычно подвергают глазные структуры воздействию оптического излучения, такого как инфракрасное (ИК) излучение.[1] Риск развития катаракты выше у рабочих, работающих с горячими материалами, такими как расплавленное стекло или сталь, из-за воздействия ИК-излучения.[2] Рональд и др. . [3] указали, что ИР вызывает нарушение гемато-водного барьера у кроликов. Связь между ИР и катарактой изучал Окуно [4], который обнаружил, что воздействие интенсивного оптического излучения приводит к развитию ИР катаракты на рабочем месте. Эпидемиологические исследования, проведенные Sisto и др. [5], выявили корреляцию между катарактогенезом и работой с расплавленным стеклом и металлами. Zuclich et al .[6] обобщили результаты серии индуцированных инфракрасным лазером повреждений глаз, включающих роговицу, хрусталик и сетчатку. Авторы пришли к выводу, что следует учитывать максимально допустимый предел воздействия. В другом исследовании Винселетта et al ., [7], объясняя лазерно-тканевые эффекты ближнего инфракрасного излучения в глазу, были доказательства, свидетельствующие о наличии теплового линзирования в глазных средах.
Согласно заявлению Международной комиссии по защите от неионизирующего излучения (ICNIRP)[8], ИК-излучение от IR-A и IR-B представляет опасность для человеческого глаза. Глубина проникновения этих ИК-полос варьируется от 1,2 до 3 мкм; следовательно, роговица, хрусталик и сетчатка могут быть повреждены из-за тепловых эффектов, связанных с ИК-воздействием. Реакция отвращения обычно ограничивает продолжительность воздействия менее 0,25–10 секунд. Это защищает глаза от термического повреждения от таких источников, как солнце, лампы накаливания и излучение, испускаемое горячими предметами. ИК-излучение, которое поглощается передним сегментом (роговицей, водянистой оболочкой и хрусталиком), может вызывать помутнение роговицы и хрусталика при превышении соответствующих порогов. Пределы воздействия устанавливаются для защиты как от острого, так и от хронического воздействия. У рабочих в жарких условиях, подвергшихся воздействию ИК-излучения, развилось помутнение хрусталика из-за ИК-излучения порядка 80–400 мВт/см 9 .
0045 2 ежедневно в течение 10–15 лет.[9] Питтс и Каллен [10] показали, что пороговое облучение для острых изменений хрусталика, вызванных ИК-А, составляет порядка 5 кДж/см 2 при длительности воздействия порядка часа и более, а пороговое облучение для повреждения составляет не менее 4 Вт/см 2 . Поэтому комиссия ICNIRP рекомендовала, чтобы во избежание термического повреждения роговицы и возможного катарактогенеза воздействие ИК-излучения (770 нм–3 мкм) было ограничено до 10 мВт/см 9 .0045 2 для длительных экспозиций (> 1000 секунд) и до 1,8 t –3/4 Вт/см 2 для более коротких экспозиций. В холодных условиях эти пределы могут быть увеличены до 40 мВт/см 2 при 0°C, а для специального применения по соображениям комфорта этот предел составляет приблизительно 30 мВт/см 2 при 10°C.
В другом исследовании, в котором рассчитывался перенос тепла в глазах человека и кролика, расчетная температура глаз быстро увеличивалась со временем воздействия в течение первых 2 минут, затем постепенно выравнивалась и достигала максимума в течение примерно 5 минут.
Кроме того, глазу требуется несколько минут, чтобы остыть после прекращения воздействия [11,12] 9.0003
Настоящая работа была направлена на изучение молекулярной структуры остова хрусталика кролика после воздействия ИК-излучения 0,2 Вт/см 2 в течение 5 или 10 минут с использованием инфракрасной спектроскопии и электрофореза. С другой стороны, активность фермента Na + -K + АТФазы мембраны хрусталика отслеживали в зависимости от времени ИК-облучения.
В этом исследовании использовали пятнадцать здоровых новозеландских кроликов обоего пола весом 2–2,5 кг. Животные были разделены на три группы; один из них служил контролем. Две другие группы подвергались воздействию ИК-излучения в течение 5 или 10 минут. Животные из этих двух облученных групп были разделены на две подгруппы; одну из них декапитировали сразу после ИК-облучения, а другую подгруппу декапитировали через 1 ч после облучения.
IR получали от лампы General Electric, модель 250R 50/10, расположенной на расстоянии 20 см от кролика и направленной на каждый глаз.
Лампа была откалибрована в отделе фотометрии Национального института стандартов, Гиза, Египет. Длина волны, излучаемая с передней поверхности ИК-лампы, предоставленная General Electric Lighting Division (Кливленд, Огайо, США) [3], составляла 0,34–0,4 мкм (УФ-свет), 0,4–0,76 мкм (видимый свет), 0,76–3,0 мкм. мкм (ИК-А, ИК-В свет 83%) и 3,0–7,0 мкм (ИК-С 10%). Общий процент испускаемого ИК был 93%. Излучение ИК-лампы, обнаруженное на расстоянии 20 см, составило 0,2 Вт/см 2 . Тепловой поток, достигший роговицы кролика после 5-минутного ИК-воздействия, составил 44 Дж/см 2 ; следовательно, тепловой поток, достигающий роговицы через 10 минут, был рассчитан и оказался равным 88 Дж/см 2 .
Линзы извлекли из глаза и осторожно удалили их капсулы. Каждую капсулу с линзой взвешивали в отдельном контейнере, а затем гомогенизировали в экстракционной среде [0,32 М сахарозы, 1 мМ этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) и 0,15% дезоксихолевой кислоты]. На + -K + Измерение АТФазы проводили на мембране хрусталика по методу Боулера и Тирри [13].
Линзы без капсул взвешивали, отдельно гомогенизировали в деионизированной воде и центрифугировали при 16 000 об/мин для извлечения растворимых белков линз, а затем хранили при –20°C для следующих измерений.
Суммарные белки в растворимой части хрусталика определяли по методу Lowry et al .[14] Этот метод основан на предварительной обработке белков щелочным медным реагентом, а затем фолин-фенольным реагентом. Проявляющийся цвет (измеренный спектрофотометрически при 750 нм) для различных белков зависит от содержания тирозина, триптофана и последовательности различных аминокислот с функциональными боковыми группами, особенно гистидина, аргинина и глутаминовой кислоты.
Растворимые белки хрусталика разделяли в соответствии с их молекулярной массой с помощью электрофореза в полиакриламидном геле с додецилсульфатом натрия (SDS-PAGE) по Лэммли [15] с использованием 5% стэкинг-геля и 12%-го разделяющего геля. Данные представляли графически с помощью автоматического сканера (модель R-112, производства Beckman Coulter, Калифорния, США).
Инфракрасные спектры с преобразованием Фурье (FTIR) лиофилизированных растворимых белков хрусталика регистрировали на спектрометре JASCO FTIR 430 (JASCO Corporation, Токио, Япония) в диапазоне 4000–400 см –1 . Измерения проводились с помощью ИК-ячейки (окна KBr) в соответствии с Lamba и др. . [16] Разрешение составляло 2,0 см –1 , и все спектры регистрировались при физиологической температуре. Прибор работал в непрерывном режиме с газом N 2 для снижения воздействия атмосферного CO 2 и водяного пара.
Данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение. Для определения значимости различий между группами использовали процедуру дисперсионного анализа (ANOVA) с последующим 9-кратным опросом Стьюдента.0049 t — тест, в котором использовался коммерчески доступный пакет статистических программ SPSS-11 для Windows. Уровень значимости был установлен на уровне P < 0,001.[17]
дает общее количество растворимых белков хрусталика контрольных кроликов и кроликов, подвергшихся воздействию ИК-излучения.
Среднее значение контрольной линзы составило 290,8 ± 3,8 мг/г сырой массы. В группах, подвергшихся воздействию, наблюдалось значительное снижение со средним значением 256,3 ± 15,7 мг/г сырого веса. для обеих групп подвергали воздействию ИК-излучения в течение 5 минут. С другой стороны, среднее значение групп, подвергшихся воздействию ИК в течение 10 минут, составило 222,6 ± 18,5 мг/г сырой массы. На + -K + АТФазная активность [] показывает сходное поведение с общими белками хрусталика, но с другими значительными уровнями. Для нормальной мембраны хрусталика активность фермента составляла 48,2 ± 3,2 мкМп/час/г сырой массы. После воздействия ИК-излучения на глаза кроликов в течение 5 минут активность фермента снизилась в обеих группах ( P <0,01) со средним значением 35,8 ± 1,7 мкМп/ч/г сырой массы. После воздействия ИК в течение 10 минут активность фермента также снизилась в обеих группах со средним значением 25,9.± 1,5 мкМп/час/г сырой массы.
Таблица 1
Содержание общего растворимого белка хрусталика кролика и активность Na + -K + АТФазы мембраны хрусталика кролика для различных исследуемых групп
| Группы 7 г/м г сырой массы) среднее ± SD | Na + -K + АТФазная активность (мкМп/час/г сырой массы) среднее ± SD | |
|---|---|---|
| контроль | 1 298,9 ±0186 48. | |
| 5 minutes-direct | 267.4 ± 3.9 † | 37.0 ± 3.2 † |
| 5 minutes-1 hour | 245.2 ± 4.2 † | 34.7 ± 2.2 † |
| 10 minutes-direct | 235.6 ± 3.7 † | 26.9 ± 3.9 † |
| 10 minutes-1 hour | 209.5 ± 4.1 † | 24.9 ± 2.8 † |
Открыть в отдельном окне
† Статистически значимо
Электрофоретические картины белков хрусталика для контроля [ панель а], 5-минутное прямое ИК-облучение и 1 час после воздействия [ панель b] и 10-минутное воздействие прямого ИК-излучения и 1-часовое последующее воздействие [ панель c].
Открыть в отдельном окне
Электрофоретический профиль белка хрусталика кролика для (панель a) контрольной группы, (панель b) группы, подвергшиеся 5-минутному воздействию ИК-излучения, непосредственно обезглавленные и через 1 час, и (панель c) группы, подвергшиеся 10-минутному воздействию к ИК, непосредственно обезглавленных и через 1 час
На панели а контроль характеризуется наличием 10 пиков, представляющих различные фракции растворимого белка с определенной интенсивностью и уширением, которые охватывают диапазон молекулярной массы 177–47 кДа. На панели b прямой эффект показал снижение растворимых белковых фракций до девяти пиков, которые охватывают диапазон молекулярной массы 198–53 кДа. Максимальная интенсивность отмечена для последней белковой фракции (53 кДа). Снижение количества растворимых белковых фракций было выражено через 1 час ИК-воздействия (восемь пиков). Эти пики охватывают диапазон молекулярных масс 199–46 кДа. Максимальные интенсивности отмечены для двух последних фракций (60 и 46 кДа).
показывает ИК-спектры растворимых белков хрусталика для контроля, 5-минутной и 10-минутной групп в диапазоне 4000–3000 см –1 . Область NH-OH контрольной картины указывает на наличие шести полос с центром около 3850 см –1 ( стр ОН), 3739 см –1 ( стр ОН), 3616 см –1 ( str OH), 3288 см –1 ( sym OH), 3144 см –1 ( sym NH) и 3072 см –1 as 9 (CH 9014, соответственно) ранее упоминалось Довбешко и др. .[18] Были резкие изменения в спектре NH-OH всех групп, облученных ИК-излучением, с различными характеристиками, которые различались в зависимости от периода воздействия.
Для 5-минутных облученных групп изменения можно заметить в 9-минутном интервале.0139 стр
Открыть в отдельном окне
FTIR растворимых белков хрусталика для всех исследуемых групп в области NH-OH (4000–3000 см –1 )
показаны ИК-спектры растворимых белков хрусталика для контроля, 5 минут и 10 минутные группы в диапазоне 3000-2800 см –1 . Этот диапазон характеризует область растяжения СН.
Открыть в отдельном окне
Область растяжения CH (3000–2800 см –1 ) растворимых белков хрусталика, изученная с помощью инфракрасного преобразования Фурье для всех групп
показывает область отпечатков пальцев для всех групп, участвующих в этом исследовании.
Интересным наблюдением на этом рисунке является расщепление полосы амида I и полосы амида II на два компонента каждая. Средняя частота колебаний контрольного амида I составила 1668 ± 1 см 9 .0045 –1 . В том же контексте два компонента, которые были отмечены в области амида I облученных групп, имели среднюю частоту 1680 ± 1 см -1 и 1650 ± 2 см -1 соответственно. С другой стороны, для области амида II средняя частота колебаний двух полос в облученных группах составила 1543 ± 2 см –1 и 1618 ± 2 см –1 , в то время как в контрольной картине эта полоса была сосредоточена на 1533 ± 2 см –1 . Интенсивность режима изгиба CH 2 была увеличена для облученных групп в течение 10 минут, а не 5 минут. операционный директор 9Полоса 0139 sym характеризовалась изменением своего контура в группе 10 минут-1 час. Частота полосы амида III увеличилась с 1237 ± 1 см -1 в контроле до 1241 ± 1 см -1 в группах облученных ИК.
Никаких изменений в интенсивности полосы или ширине полосы не было обнаружено для 5-минутных облученных групп. При увеличении времени воздействия до 10 минут интенсивность полосы амида III колебалась, то есть увеличивалась для прямого воздействия и уменьшалась для группы с отсроченным 1 час. Полоса пропускания была снижена относительно контроля в группе прямого исследования. Предыдущее назначение диапазона было основано на том, что описано Тойраном 9.0049 et al .[19]
Открыть в отдельном окне
FTIR растворимых белков хрусталика для всех исследованных групп в диапазоне 1700–1200 см –1 (область отпечатка пальца)
Воздействие ИК-излучения может вызвать помутнение роговицы, ожоги сетчатки, миоз, нарушение гемато-водного барьера и отсроченная катаракта. Молекулярная структура растворимых белков хрусталика.
Белки хрусталика заметно снижаются после воздействия ИК-излучения во всех исследуемых группах. Это уменьшение прямо пропорционально времени воздействия.
Также снижение общих белков хрусталика более выражено в группе, состоящей из животных, декапитированных через 1 час экспозиции. Это снижение может быть связано с образованием катаракты. Когда ИК-излучение падает на глаз, оно поглощается роговицей и преобразуется в тепло, которое затем передается на хрусталик и вызывает катаракту.[4] Изменения в хрусталике, подтвержденные SDS-PAGE, приведены на рис. Видно, что произошли изменения молекулярной массы, электрофоретической подвижности и интенсивности различных пиков, представляющих разные кристаллические фракции. Полученные изменения молекулярной массы белков хрусталика обусловливают снижение концентрации растворимых белков хрусталика всех исследованных групп, что может быть признаком катаракты. Майкл et al .[24] пришли к выводу, что во время образования катаракты за снижением биосинтеза кристаллов хрусталика следует их агрегация, которая затем приводит к помутнению хрусталика.
Na + -K + АТФаза представляет собой фермент, играющий важную роль в транспорте ионов через клеточную мембрану.
Выявлено снижение активности Na + -K + АТФазы после воздействия ИК-излучения. Это снижение может быть связано с нарушением функции клеточной мембраны хрусталика, что приводит к уменьшению активного транспорта питательных веществ и электролитов из водной жидкости в хрусталик. Канторов et al. .[25] и Delamere et al. .[26] обнаружили, что Na + -K + АТФаза имеет более низкую активность при определенных типах катаракты человека, а также при ряде экспериментальных катаракт.
Уменьшение общего количества растворимых белков и изменение молекулярной массы белков хрусталика являются результатом конформационных изменений вторичной структуры белков, которые были отмечены в данных FTIR. Chen et al. . [27] зафиксировали результаты, аналогичные нашим, где композиционные и конформационные изменения белков хрусталика были связаны с образованием катаракты. В настоящем исследовании резкие изменения, наблюдаемые в области NH-OH [], указывают на то, что ИК-излучение сильно повлияло на растворимый белок хрусталика и что величина ответа была пропорциональна времени воздействия.
Эти изменения свидетельствуют о наличии разных механизмов взаимодействия между растворимыми кристаллами хрусталика, функционирующих во время экспозиции, т. е. о наличии двух разных сред. Эти периоды ИК-облучения не влияют на колебательное движение углеводородных цепей белков []. На растворимую белковую часть хрусталика кролика сильно влияли периоды ИК-облучения 5–10 минут []. Полоса амида I указывает на то, что вторичная структура растворимого белка была модифицирована с преобладанием структуры β-витков (полоса при 1680 см –1 ) и α-спиральной (полоса на 1652 см –1 ). Наличие структуры β-витков означает, что белок становится более складчатым и может иметь тенденцию к агрегации. Эти данные были четко подтверждены наблюдением расщепления полосы амида II.
В заключение, наши результаты FTIR предоставляют информацию о механизме структурных изменений белков, вызванных периодами ИК-облучения 5 или 10 минут. ИК-облучение может участвовать в формировании катаракты.
Кроме того, изменение вторичной структуры растворимого белка хрусталика привело к снижению концентрации Na + -К + АТФазная активность.
Источник поддержки: Нет
Конфликт интересов: Не объявлено.
1. Прюснер В.Р., Эндери Д.Д. Исследование безопасности воздействия интенсивности инфракрасного излучения для устройства отслеживания глаз. Биомедицинский научный институт. 2005; 41: 299–304. [PubMed] [Google Scholar]
2. Lydahl E. Инфракрасное излучение и катаракта. Acta Ophthalmol Suppl. 1984; 166:1–63. [PubMed] [Google Scholar]
3. Рональд Т.К., Рональд М.Б., Бернард Б. Разрушение гемато-водного барьера в глазу кролика инфракрасным излучением. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1989;30:717–22. [PubMed] [Google Scholar]
4. Окуно Т. Тепловое воздействие видимого света и инфракрасного излучения (i.r.-A, i.r.-B и i.r.-C) на глаз: исследование инфракрасной катаракты на основе модели . Энн Оккуп Хайг.
1994; 38: 351–9. [PubMed] [Google Scholar]
5. Sisto R, Pinto I, Stacchini N, Giuliani F. Воздействие инфракрасного излучения на традиционных стекольных заводах. АЙХАДЖ. 2000;61:5–10. [PubMed] [Google Scholar]
6. Zuclich JA, Lund DJ, Stuck BE. Зависимость порога повреждения глаз от длины волны в переходной области от ближнего к дальнему ИК. Здоровье физ. 2007;92:15–23. [PubMed] [Google Scholar]
7. Винселетт Р.Л., Уэлч А.Дж., Томас Р.Дж., Роквелл Б.А., Лунд Д.Дж. Тепловое линзирование в окулярных средах при воздействии непрерывного ближнего инфракрасного излучения: область 1150–1350 нм. J Биомед Опт. 2008;13:054005. [PubMed] [Google Scholar]
8. Международная комиссия по защите от неионизирующего излучения. Рекомендации по пределам воздействия широкополосного некогерентного оптического излучения (от 0,38 до 3 мкм) Health Phys. 1997; 73: 539–54. [PubMed] [Академия Google]
9. Слиней Д.Х., Вольбаршт М.Л. Безопасность при работе с лазерами и другими источниками оптического излучения.
Нью-Йорк: Пленум Пресс; 1980. [Google Scholar]
10. Питтс Д.Г., Каллен А.П. Определение уровней инфракрасного излучения при острой катарактогенезе глаза. Альбрехт фон Грефес Arch Klin Exp Ophthalmol. 1981; 217: 285–97. [PubMed] [Google Scholar]
11. Скотт Дж.А. Вычисление повышения температуры в человеческом глазу, вызванного инфракрасным излучением. физ.-мед. биол. 1988; 33: 243–57. [PubMed] [Академия Google]
12. Кодзима М., Окуно Т., Миякоши М., Сасаки К., Такахаши Н. Температура окружающей среды и прогрессирование катаракты в экспериментальных моделях катаракты у крыс. Дев Офтальмол. 2002; 35: 125–34. [PubMed] [Google Scholar]
13. Боулер К., Тирри Р. Температурная характеристика АТФ-азы синаптической мембраны мозга незрелой и взрослой крысы. Дж. Нейрохим. 1974; 23: 611–3. [PubMed] [Google Scholar]
14. Lowry OH, Rosebrough NJ, Farr AL, Randall RJ. Измерение белка с помощью фолин-фенольного реагента. Дж. Биол. Хим. 1951;193:265–75. [PubMed] [Google Scholar]
15.
Laemmli UK. Расщепление структурных белков при сборке головки бактериофага Т 4 . Природа. 1970; 227: 680–5. [PubMed] [Google Scholar]
16. Lamba OP, Borchman D, Sinha SK, Shah J, Renugopalakrishnan V, Yappert MC. Оценка вторичной структуры и изменения конформации хрусталика бычьего хрусталика с помощью инфракрасной спектроскопии: количественный анализ и разрешение самодеконволюции Фурье и подгонка кривой. Биохим Биофиз Акта. 1993;1163:113–23. [PubMed] [Google Scholar]
17. Behl Y, Krothapalli P, Desta T, DiPiazza A, Roy S, Graves DT. Повышенная диабетом продукция фактора некроза опухоли-α способствует апоптозу и гибели микрососудистых клеток сетчатки в моделях диабета 1 и 2 типа. Ам Джей Патол. 2008; 172:1411–8. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
18. Довбешко Г.И., Гридина Н.Ю., Круглова Е.Б., Пащук О.П. Исследования повреждений нуклеиновых кислот с помощью ИК-Фурье-спектроскопии. Таланта. 2000; 53: 233–46. [PubMed] [Академия Google]
19.
Тойран Н., Лаш П., Науманн Д., Туран Б., Северкан Ф. Ранние изменения в миокарде и сосудах диабетического крысиного оленя: FTIR-микроспектроскопическое исследование. Биохим Дж. 2006; 397:427–36. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
20. Депрест А. Естественные защитные механизмы против эндоскопического повреждения белым светом в глазу фетальной лампы. Акушерство Гинекол. 1999; 94: 124–7. [PubMed] [Google Scholar]
21. Krakau CE, Ohman R. Ингибирующее действие индометацина на нарушение водного гематоэнцефалического барьера в глазу кролика. Инвестируйте офтальмол. 1975;14:306–12. [PubMed] [Google Scholar]
22. Holmdahl G, Hakanson R, Leander S, Rosell S, Folkers K, Sundler F. Антагонист вещества P,] D-Pro 2 , D-Trp 7-9 [Sp ингибирует воспалительные реакции в кроличьем глазу. Наука. 1981; 214:1029–31. [PubMed] [Google Scholar]
23. Bynke G, Hakanson R, Horig J, Flokers K. Длительное введение вещества P антагонист] D-Pro 2,D-Trp 7-9 [Sp устраняет реакцию на глазные травма.