Гк ст 1095: Статья 1095 ГК РФ. Основания возмещения вреда, причиненного вследствие недостатков товара, работы или услуги (действующая редакция)

Содержание

Статья 1095 ГК РФ с комментариями — Основания возмещения вреда, причиненного вследствие недостатков товара, работы или услуги

Вред, причиненный жизни, здоровью или имуществу гражданина либо имуществу юридического лица вследствие конструктивных, рецептурных или иных недостатков товара, работы или услуги, а также вследствие недостоверной или недостаточной информации о товаре (работе, услуге), подлежит возмещению продавцом или изготовителем товара, лицом, выполнившим работу или оказавшим услугу (исполнителем), независимо от их вины и от того, состоял потерпевший с ними в договорных отношениях или нет.

Правила, предусмотренные настоящей статьей, применяются лишь в случаях приобретения товара (выполнения работы, оказания услуги) в потребительских целях, а не для использования в предпринимательской деятельности.

Комментарий к статье 1095 Гражданского Кодекса РФ

1. Согласно комментируемой статье основаниями ответственности за причинение вреда являются противоправное поведение, наличие вреда у потерпевшего и причинная связь между противоправным поведением и вредом.

В отличие от ст. 1064 (см. коммент. к ней), установившей в качестве общего основания ответственности за причинение вреда наличие вины причинителя, комментируемая статья предусматривает, что ответственность наступает независимо от его вины.

Противоправность поведения как основание ответственности может заключаться либо в нарушении требований к качеству товара, работ или услуг, определяемых согласно ст. ст. 469 и 721 ГК, выражающемся в наличии производственных, конструктивных, рецептурных или иных недостатков, либо в непредоставлении полной и достоверной информации о товарах, работах или услугах, которое нарушает права, предусмотренные ст. ст. 495, 732, 736 ГК и ст. ст. 8 — 10 Закона о защите прав потребителей (см. коммент. к ст. ст. 495, 732, 736).

Вред как основание ответственности — это ущерб, причиненный имуществу вследствие его повреждения, уничтожения, порчи, либо личности — вследствие утраты заработка из-за увечья, иного повреждения здоровья или содержания в результате смерти кормильца.

Ответственность наступает, если вред причинно связан с противоправным поведением, т.е. явился следствием недостатков товаров, работ и услуг.

Причинитель вреда несет ответственность независимо от вины, т.е. как при наличии вины, так и при ее отсутствии. Освобождают его от ответственности только обстоятельства, указанные в ст. 1098 (см. коммент. к ней).

2. Вред, причиненный жизни, здоровью или имуществу гражданина, возмещается в полном объеме. Способ возмещения вреда, причиненного имуществу, — в натуре или путем возмещения убытков — определяется по правилам ст. 1082 (см. коммент. к ней). Вред, причиненный здоровью или жизни, возмещается всегда в денежном выражении.

3. Право на возмещение вреда признается за любым потерпевшим независимо от того, состоял он в договорных отношениях с продавцом товара (исполнителем работ, услуг) или нет. Поэтому требовать возмещения вреда может не только покупатель товара, заказчик работы или услуги, но и любое другое лицо. Так, возмещения вреда, причиненного возгоранием бытовой техники из-за ее недостатков, вправе требовать любой потерпевший — сам покупатель, тот, кому она была подарена покупателем, его друзья и соседи, жизни, здоровью или имуществу которых причинен ущерб в результате пожара.

4. В отличие от Закона о защите прав потребителей ГК распространил действие правил о возмещении вреда, причиненного вследствие недостатков товаров, работ и услуг, не только на граждан, но и на юридических лиц. Однако последним вред возмещается при условии, что они использовали товар (результат работы, услуги) не в предпринимательских целях.

5. Гражданин-потребитель, т.е. тот, который пользуется товаром (результатом работы, услугой) для личных (бытовых) нужд, не связанных с осуществлением предпринимательской деятельности, наряду с требованием о возмещении имущественного ущерба в соответствии со ст. 15 Закона о защите прав потребителей вправе потребовать компенсации морального вреда (см. коммент. к ст. ст. 1099, 1101). При компенсации морального вреда размер иска, удовлетворяемого судом, не может быть поставлен в зависимость от стоимости товара (работы, услуги) или суммы подлежащей взысканию неустойки, а должен основываться на характере и объеме причиненных потребителю нравственных и физических страданий в каждом конкретном случае (п.

25 Постановления Пленума ВС РФ N 7).

Ст. 1095 Гражданский кодекс РК (Особенная часть) Правоспособность и дееспособность физического лица от 1 июля 1999 года № 409 Гражданский кодекс РК (Особенная часть) Статья 1095 Комментарий

Ст. 1095 Гражданский кодекс РК (Особенная часть) от 1 июля 1999 года № 409

Действующий с изменениями и дополнениями. Проверено 15.01.2022

1. Гражданская правоспособность физического лица определяется его личным законом. При этом иностранные граждане и лица без гражданства пользуются в Республике Казахстан гражданской правоспособностью наравне с гражданами Республики Казахстан, кроме случаев, установленных законодательными актами Республики Казахстан или международными договорами, ратифицированными Республикой Казахстан.

2. Дееспособность физического лица определяется его личным законом.

3. Гражданская дееспособность физического лица в отношении сделок и обязательств, возникающих вследствие причинения вреда, определяется по праву страны места совершения сделок или возникновения обязательств из причинения вреда.

4. Способность физического лица быть индивидуальным предпринимателем и иметь связанные с этим права и обязанности определяется по праву страны, где физическое лицо зарегистрировано в качестве индивидуального предпринимателя. При отсутствии страны регистрации применяется право страны основного места осуществления индивидуальной предпринимательской деятельности.

5. Признание физического лица недееспособным или ограниченно дееспособным подчиняется праву страны суда.

Сноска. Статья 1095 с изменениями, внесенными Законом РК от 12.01.2007 № 225 (вводится в действие со дня его официального опубликования).

Вы юрист? Нужны новые клиенты?
Разместите информацию о себе

— Это бесплатно

— Информация о 5 лучших юристах на всех страницах сайта

— Эту рекламу видят более 10 000 посетителей в день

— Для поднятия рейтинга надо отвечать на вопросы пользователей

Зарегистрироваться

В случае причинения вреда имуществу потребителя, произошедшего в результате перепада напряжения в электросети, энергоснабжающая организация должна доказать факт надлежащего исполнения обязанностей

В случае причинения вреда имуществу потребителя, произошедшего в результате перепада напряжения в электросети, энергоснабжающая организация должна доказать факт надлежащего исполнения обязанностей

Согласно ст.

38 Федерального закона «Об электроэнергетике» субъекты электроэнергетики, обеспечивающие поставки электрической энергии потребителям электрической энергии, в том числе энергосбытовые организации, гарантирующие поставщики и территориальные сетевые организации (в пределах своей ответственности), отвечают перед потребителями электрической энергии за надежность обеспечения их электрической энергией и ее качество в соответствии с требованиями технических регламентов и иными обязательными требованиями.

В силу ст. 1095 ГК РФ вред, причиненный имуществу гражданина либо имуществу юридического лица вследствие недостатков товара, работы или услуги, подлежит возмещению продавцом товара, лицом, выполнившим работу или оказавшим услугу (исполнителем), независимо от их вины.

При этом продавец или изготовитель товара, исполнитель работы или услуги может быть освобожден от ответственности в случае, если докажет, что вред возник вследствие непреодолимой силы или нарушения потребителем установленных правил пользования товаром, результатами работы, услуги или их хранения (ст.

1098 ГК РФ).

Аналогичное исключение установлено положениями ст. 14 Закона РФ «О защите прав потребителей».

Как разъяснил Верховный Суд Российской Федерации, при разрешении требований потребителей необходимо учитывать, что бремя доказывания обстоятельств, освобождающих от ответственности за неисполнение либо ненадлежащее исполнение обязательства, в том числе и за причинение вреда, лежит на продавце, исполнителе.

Следовательно, в случае порчи бытовой техники граждан в результате скачка напряжения, бремя доказывания того, что вред имуществу потребителя электроэнергии был причинен не в результате ненадлежащего исполнения энергоснабжающей организацией своих обязанностей по договору энергоснабжения, а вследствие иных причин, возлагается на такую энергоснабжающую организацию.

Виолетта Дорожкина, старший помощник прокурора края по правовому обеспечению

Прокуратура Ленинградской области разъясняет — Правительство Ленинградской области

Гражданские дела по искам граждан о возмещении вреда здоровью, причиненного некачественным предоставлением услуг, в соответствии с ч. 3 ст. 45 ГПК РФ рассматриваются с обязательным участием прокурора, который вступает в процесс для дачи заключения по делу. В последние время количество указанных дел увеличилось, что требует разъяснения законодательства по данному вопросу.

В соответствии с п. 1 ст. 7 Закона Российской Федерации от 07.02.1992 № 2300-1 «О защите прав потребителей» (далее — Закон о защите прав потребителей) потребитель имеет право на то, чтобы товар (работа, услуга) при обычных условиях его использования, хранения, транспортировки и утилизации был безопасен для жизни, здоровья потребителя, окружающей среды, а также не причинял вред имуществу потребителя.

При этом, как указано в абз. 10 преамбулы этого же закона, под безопасностью услуги понимается, в том числе процесс ее оказания.

На практике чаще всего некачественные услуги оказываются медицинскими организациями, организациями в сфере развлечений (катание на коньках, лыжах, услуги батутов, скалолазанья, бань и др.), коммунальными организациями (очистка дорог, пешеходных тротуаров, крыш) и др.

В силу абз. 3 п. 2 ст. 7 Закона о защите прав потребителей вред, причиненный жизни, здоровью или имуществу потребителя вследствие необеспечения безопасности товара (работы), подлежит возмещению в соответствии со ст. 14 данного закона.

Согласно п. 1 ст. 14 Закона о защите прав потребителей вред, причиненный жизни, здоровью или имуществу потребителя вследствие конструктивных, производственных, рецептурных или иных недостатков товара (работы, услуги), подлежит возмещению в полном объеме.

Аналогичные нормы предусмотрены ст.ст. 1095-1098 ГК РФ.

При этом, на основании п. 2 ст. 1096 ГК РФ вред, причиненный вследствие недостатков услуги, подлежит возмещению лицом, оказавшим услугу (исполнителем).

Таким образом, оказание организацией, частным предпринимателем гражданину услуги ненадлежащего качества является нарушением прав потребителя, в связи с чем на основании п. 1 ст. 13 Закона о защите прав потребителей, лицо, оказавшее некачественную услугу, несет ответственность, предусмотренную законом.

Из системного анализа указанных правовых норм следует, что ответственность за вред, причиненный недостатками оказанной услуги, наступает при совокупности следующих условий: наступление вреда, противоправность поведения причинителя вреда, причинная связь между этими двумя элементами. При этом на потерпевшего возложена обязанность по доказыванию обстоятельства подтверждающего факт увечья или иного повреждения здоровья, размер причиненного вреда, а также доказательства того, что ответчик является причинителем вреда или лицом, в силу закона обязанным возместить вред.

Такими доказательствами могут быть договор об оказании услуги, билеты на проезд, чек об оплате услуги, фиксация вызова скорой помощи, акт о несчастном случае, показания свидетелей и др.

Факт увечья или иного повреждения здоровья подтверждается медицинскими документами и заключениями судебно-медицинских экспертиз.

В силу п. 1 ст. 1085 ГК РФ при причинении гражданину увечья или ином повреждении его здоровья, гражданин вправе требовать возмещения утраченного заработка (дохода), который он имел либо определенно мог иметь, а также дополнительно понесенные расходы, вызванные повреждением здоровья, в том числе расходы на лечение, дополнительное питание, приобретение лекарств, протезирование, посторонний уход, санаторно-курортное лечение, приобретение специальных транспортных средств, подготовку к другой профессии, если установлено, что потерпевший нуждается в этих видах помощи и ухода и не имеет права на их бесплатное получение.

Кроме того, согласно ст. 151 ГК РФ граждане, получившие вред здоровью в результате некачественного оказания услуг, имеют право на возмещение морального вреда.

Под моральным вредом понимаются нравственные или физические страдания, причиненные действиями (бездействием), посягающими на принадлежащие гражданину от рождения или в силу закона нематериальные блага (жизнь, здоровье, достоинство личности, деловая репутация, неприкосновенность частной жизни, личная и семейная тайна и т.п.), или нарушающими его личные неимущественные права (право на пользование своим именем, право авторства и другие неимущественные права в соответствии с законами об охране прав на результаты интеллектуальной деятельности) либо нарушающими имущественные права гражданина.

Моральный вред, в частности, может заключаться в нравственных переживаниях в связи с утратой родственников, невозможностью продолжать активную общественную жизнь, потерей работы, раскрытием семейной, врачебной тайны, временным ограничением или лишением каких-либо прав, физической болью, связанной с причиненным увечьем, иным повреждением здоровья либо в связи с заболеванием, перенесенным в результате нравственных страданий и др.

Размер компенсации морального вреда определяется судом по правилам, предусмотренным п. 2 ст. 1101 ГК РФ, в зависимости от характера причиненных потерпевшему физических и нравственных страданий, а также степени вины причинителя вреда в случаях, когда вина является основанием возмещения вреда. При определении размера компенсации вреда должны учитываться требования разумности и справедливости.

При доказанности всех указанных выше обстоятельств, заявленные исковые требования гражданам к организациям, предоставившим некачественные услуги, как правило, удовлетворяются.

Прокурор отдела по обеспечению участия прокуроров в гражданском и арбитражном процессе прокуратуры края Полина Фомина

Почему предприниматель не может обратиться с иском о возмещении ущерба вследствие недостатков купленного товара напрямую к изготовителю?

Никто не застрахован от покупки некачественного товара. В том числе и субъекты предпринимательской деятельности. Однако получается так, что в отличие от потребителей они имеют недостаточные гарантии защиты своих прав.

Потребитель в силу положений статьи 1095 Гражданского кодекса РФ (далее – ГК РФ) и Закона РФ «О защите прав потребителей» может предъявить требования, связанные с недостатками товара продавцу или изготовителю. В свою очередь юридические лица и индивидуальные предприниматели имеют возможность привлечь к ответственности только своего контрагента по договору. Данный вывод арбитражные суды делают на основании следующих аргументов:

1) Между изготовителем и покупателем товара отсутствуют договорные связи. В силу статьи 518 Кодекса требования, возникающие в связи с поставкой товаров ненадлежащего качества, могут быть предъявлены поставщику, а не изготовителю товара. Таким образом, действующее законодательство не предусматривает возможности предъявления требований, связанных с недостатками товара, используемого в предпринимательской деятельности, непосредственно к изготовителю, так как в соответствии со статьями 475 и 518 Кодекса за недостатки товара отвечает продавец, а не изготовитель. Эта позиция содержится в Постановлении Президиума ВАС от 22 июня 1999 года No. 612/99 и активно применяется арбитражными судами[1].

2) В силу статьи 1095 ГК РФ право на предъявления иска о возмещении вреда вследствие недостатков товара к продавцу напрямую имеет только потребитель. Любопытно, что порой субъекты предпринимательской деятельности пытаются «обойти» неудобную норму и обосновывают иски к изготовителям на основании пункта 1 статьи 1096 ГК РФ[2] и общей нормы о генеральном деликте в России[3]. В таких случаях суды, отмечают, что указанную норму нужно применять во взаимосвязи со статьей 1095 ГК РФ[4].

Конечно, выводы судов в данной ситуации основаны на нормах закона, но справедливы ли такие правила для предпринимателей? Возможна ситуация, при которой продавца по договору поставки уже не существует. Как в такой ситуации можно защищать свои права? Возможно ли, в таком случае, мотивировать исковые требования к изготовителю со ссылкой на пункт 1 статьи 1064 ГК РФ?

В одном из дел суды отметили, что, несмотря на ликвидацию поставщика по договору, истец не имеет право на предъявление иска к изготовителю даже в силу положений статьи 1064 ГК РФ. Действующее законодательство не предусматривает возможности предъявления требований, связанных с недостатками товара, используемого в предпринимательской деятельности к изготовителю, поскольку за недостатки товара отвечает продавец, а не изготовитель[5]. К сожалению, достаточно большое количество исков к изготовителям мотивировано именно ликвидацией поставщика.

На мой взгляд, требование о возмещении убытков предпринимателем, как минимум, в случае ликвидации должника подлежит удовлетворению в силу принципа генерального деликта в России. Если в законе существует гарантия того, что причиненный вред должен быть возмещен, то это должно быть осуществимым. В противном случае нарушаются такие основные принципы гражданского права как обеспечение восстановления нарушенных прав и необходимость беспрепятственного осуществления гражданских для субъектов предпринимательства.

В деле «Агрофуд» против «Черкизово-Свиноводство»[6], рассмотренном недавно Верховным судом РФ перед нижестоящими инстанциями также стоял вопрос о привлечении к ответственности производителя продуктов животноводства в случае, если он не поставщиком в отношениях с конечным покупателем. Производитель был признан ответственным[7] в силу положений п. 1 ст. 18 Закона РФ от 14.05.1993 N 4979-1 «О ветеринарии». В соответствии с пунктом данной статьи ответственность за здоровье, содержание и использование животных несут их владельцы, а за выпуск безопасных в ветеринарно-санитарном отношении продуктов животноводства — производители этих продуктов. Остается только догадываться, изменился бы вывод суда в случае, если бы в названном законе не было подобного рода уточнений.

Помимо изготовителей товара вопрос о выборе надлежащего ответчика может стоять и в случае оказания некачественных работ или услуг. Так, например, в одном из дел рассматривалась возможность предъявления требований к составителю проектной документации. На основании документации было построено здание не соответствующее градостроительным нормам. После сильных дождей собственник подвальных помещений в здании, индивидуальный предприниматель обнаружил, что их невозможно использовать в виду сильного затопления. Он обратился в суд с исковым заявлением к генеральному подрядчику, осуществляющему строительство. Позже в качестве соответчика был привлечен составитель проектной документации. Суд апелляционной инстанции в своем Постановлении отметил, что помещения были приобретены истцом в здании, строительство и эксплуатацию которого осуществлял подрядчик. Именно он несет ответственность за соответствие построенного дома всем требованиям, предъявляемым градостроительными нормами[8]. Интерес в этом деле представляет то, что договорных связей ни с подрядчиком, ни с составителем документации истец не имел. Помещения были приобретены им у одного из инвесторов строительства. Таким образом, суд не отказал в иске со ссылкой на необходимость предъявления требований к продавцу по договору, но при этом отказал во взыскании ущерба с составителя проблемной документации (примечательно, что ссылки на часть 5 статьи 48 Градостроительного кодекса РФ в судебном акте не встречаются).

[1] Этой же позиции арбитражные суды придерживаются до сих пор: см. , например, Постановление Пятнадцатого арбитражного апелляционного суда от 01.12.2015 N 15АП-17982/2015 по делу N А53-10755/2015.

[2] Вред, причиненный вследствие недостатков товара, подлежит возмещению по выбору потерпевшего продавцом или изготовителем товара.

[3] Пункт 1 статьи 1064 ГК РФ.

[4] Постановление Второго арбитражного апелляционного суда от 18.11.2013 по делу N А82-2751/2013; Постановление ФАС Волго-Вятского округа от 11.05.2004 по делу N А43-13063/2003-27-428; Решение арбитражного суда Волго-Вятского округа; Постановление Пятнадцатого арбитражного апелляционного суда от 01.12.2015 N 15АП-17982/2015 по делу N А53-10755/2015.

[5] Постановление Федерального арбитражного суда Северо-Кавказского округа по делу №А53-17480/2012 от 18 марта 2013г.

[6] Определение Верховного Суда РФ от 09.06.2016 N 305-ЭС16-1712 по делу N А41-5917/2015.

[7] Постановление Десятого арбитражного апелляционного суда от 17.09.2015 N 10АП-7004/2015 по делу N А41-5917/2015.

[8] Постановление Одиннадцатого арбитражного апелляционного суда от 14.11.2012 по делу NА72-4370/2011.

Двойное ингибирование связанных с натрием и глюкозой котранспортеров 1 и 2 усугубляет сердечную дисфункцию после экспериментального инфаркта миокарда | Сердечно-сосудистая диабетология

Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, Hantel S, Mattheus M, Devins T, Johansen OE, Woerle HJ, et al. Эмпаглифлозин, сердечно-сосудистые исходы и смертность при диабете 2 типа. N Engl J Med. 2015; 373:2117–28.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Нил Б., Перкович В., Махаффи К.В., де Зеув Д., Фулчер Г., Эронду Н., Шоу В., Лоу Г., Десаи М., Мэтьюз Д.Р. и др. Канаглифлозин и сердечно-сосудистые и почечные осложнения при диабете 2 типа. N Engl J Med. 2017;377(7):644–57.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Song P, Onishi A, Koepsell H, Vallon V. Котранспортер глюкозы натрия SGLT1 как терапевтическая мишень при сахарном диабете. Экспертное мнение по этим целям. 2016;20(9):1109–25.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

Врховац И., Бален Эрор Д., Клесен Д., Бургер С., Бреляк Д., Краус О., Радович Н., Ядриевич С., Алексич И., Уоллес Т. и др. Локализация котранспортеров Na(+)-d-глюкозы SGLT1 и SGLT2 в почках человека и SGLT1 в тонком кишечнике, печени, легких и сердце человека. Арка Пфлюгера. 2015; 467(9):1881–98.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Чен Дж., Уильямс С., Хо С., Лорейн Х., Хаган Д., Уэйли Дж. М., Федер Дж. Н. Профилирование количественной ПЦР экспрессии в тканях гена SGLT2 человека и родственных членов семейства. Диаб Тер. 2010;1(2):57–92.

Артикул КАС Google Scholar

Bonner C, Kerr-Conte J, Gmyr V, Queniat G, Moerman E, Thevenet J, Beaucamps C, Delalleau N, Popescu I, Malaisse WJ, et al. Ингибирование переносчика глюкозы SGLT2 дапаглифлозином в альфа-клетках поджелудочной железы запускает секрецию глюкагона.Нат Мед. 2015;21(5):512–7.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Ван Стенберген А., Балто М., Джинион А., Ферте Л., Батто С., Равенштейн К.М., Баллиганд Д.Л., Даскалопулос Э.П., Гилон П., Деспа Ф. и др. Котранспортер-1 натрия-миоинозитола, SMIT1, опосредует выработку активных форм кислорода, индуцированную гипергликемией в сердце. Научный доклад 2017; 7: 41166.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

Лопащук Г.Д., Ашер Дж.Р., Фолмс К.Д., Джасвал Дж.С., Стэнли В.К. Метаболизм жирных кислот миокарда в норме и при патологии. Physiol Rev. 2010;90(1):207–58.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Швенк Р.В., Люйкен Дж.Дж., Бонен А., Глатц Дж.Ф. Регуляция сарколеммальных переносчиков глюкозы и жирных кислот при сердечных заболеваниях. Кардиовасц Рез. 2008;79(2):249–58.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

10.

Kashiwagi Y, Nagoshi T, Yoshino T, Tanaka TD, Ito K, Harada T, Takahashi H, Ikegami M, Anzawa R, Yoshimura M. Экспрессия SGLT1 в сердце человека и нарушение поглощения сердечной глюкозы флоризином во время ишемически-реперфузионного повреждения у мышей. ПЛОС ОДИН. 2015;10(6):e0130605.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

11.

Банерджи С.К., МакГаффин К.Р., Пастор-Солер Н.М., Ахмад Ф. SGLT1 представляет собой новый сердечный переносчик глюкозы, который нарушается при болезненных состояниях.Кардиовасц Рез. 2009;84(1):111–8.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

12.

Чжоу Л., Крайан Э.В., Д’Андреа М.Р., Белковски С., Конвей Б.Р., Демарест К.Т. Кардиомиоциты человека экспрессируют высокий уровень котранспортера Na+/глюкозы 1 (SGLT1). Джей Селл Биохим. 2003;90(2):339–46.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

13.

Цудзихара К., Хонгу М., Сайто К., Каваниши Х., Курияма К., Мацумото М., Оку А., Уэта К., Цуда М., Сайто А.Ингибиторы Na(+)-глюкозного котранспортера (SGLT) как противодиабетические средства. 4. Синтез и фармакологические свойства производных 4′-дегидроксифлоризина, замещенных по кольцу В. J Med Chem. 1999;42(26):5311–24.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

14.

Оку А., Уэта К., Аракава К., Исихара Т., Навано М., Куронума Ю., Мацумото М., Сайто А., Цудзихара К., Анаи М. и др. T-1095, ингибитор почечных котранспортеров Na+ -глюкозы, может обеспечить новый подход к лечению диабета.Сахарный диабет. 1999; 48 (9): 1794–800.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

15.

Пфеффер М.А., Пфеффер Дж.М., Фишбейн М.С., Флетчер П.Дж., Спадаро Дж., Клонер Р.А., Браунвальд Э. Размер инфаркта миокарда и функция желудочков у крыс. Цирк рез. 1979;44(4):503–12.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

16.

Асано Т., Огихара Т., Катагири Х., Сакода Х., Оно Х., Фуджиширо М., Анаи М., Курихара Х., Учидзима Ю.Транспортер глюкозы и котранспортер Na+/глюкозы как молекулярные мишени антидиабетических препаратов. Курр Мед Хим. 2004;11(20):2717–24.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

17.

Zhang Y, Thai K, Kepecs DM, Gilbert RE. Ингибирование котранспортера-2, связанное с натрием и глюкозой, не ослабляет прогрессирование заболевания в модели остаточной почки крысы с хроническим заболеванием почек. ПЛОС ОДИН. 2016;11(1):e0144640.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

18.

Хан С., Хаган Д.Л., Тейлор Дж.Р., Синь Л., Мэн В., Биллер С.А., Веттерау Дж.Р., Уошберн В.Н., Уэйли Дж.М. Дапаглифлозин, селективный ингибитор SGLT2, улучшает гомеостаз глюкозы у нормальных крыс и крыс с диабетом. Сахарный диабет. 2008;57(6):1723–9.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

19.

Адачи Т., Ясуда К., Окамото Ю., Сихара Н., Оку А., Уэта К., Китамура К., Сайто А., Ивакура И., Ямада Ю. и др. T-1095, ингибитор почечного переносчика Na+ -глюкозы, улучшает гипергликемию у крыс с диабетом, индуцированным стрептозотоцином.Метаболизм. 2000;49(8):990–5.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

20.

Boyle AJ, Kelly DJ, Zhang Y, Cox AJ, Gow RM, Way K, Itescu S, Krum H, Gilbert RE. Ингибирование протеинкиназы С уменьшает фиброз левого желудочка и дисфункцию после инфаркта миокарда. Дж Мол Селл Кардиол. 2005;39(2):213–21.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

21.

Morgan EE, Faulx MD, McElfresh TA, Kung TA, Zawaneh MS, Stanley WC, Chandler MP, Hoit BD. Валидация эхокардиографических методов оценки дисфункции левого желудочка у крыс с инфарктом миокарда. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004; 287(5):h3049–53.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

22.

Ramunddal T, Lorentzon M, Omerovic E. Снижение смертности в крысиной модели острой постинфарктной сердечной недостаточности.Biochem Biophys Res Commun. 2006;341(2):459–63.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

23.

Инь Ф.К., Сперджен Х.А., Ракусан К., Вайсфельдт М.Л., Лакатта Э.Г. Использование длины большеберцовой кости для количественной оценки сердечной гипертрофии: применение у стареющих крыс. Am J Physiol. 1982; 243(6):H941–7.

ПабМед КАС Google Scholar

24.

Тан С.М., Чжан Ю., Коннелли К.А., Гилберт Р.Е., Келли Д.Дж.Направленное ингибирование передачи сигналов киназы 5, подобной рецептору активина, ослабляет сердечную дисфункцию после инфаркта миокарда. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010;298(5):h2415–25.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

25.

Коннелли К.А., Прайор Д.Л., Келли Д.Дж., Фенели М.П., Крам Х., Гилберт Р.Е. Чувствительные к нагрузке показатели могут завышать глобальную систолическую функцию при наличии гипертрофии левого желудочка: сравнение с нечувствительными к нагрузке показателями.Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006; 290(4):h2699–705.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

26.

Деверо Р.Б., Рейчек Н. Эхокардиографическое определение массы левого желудочка у человека. Анатомическая валидация метода. Тираж. 1977; 55 (4): 613–8.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

27.

Ланг Р.М., Бадано Л.П., Мор-Ави В., Афилало Дж., Армстронг А., Эрнанде Л., Флахскампф Ф.А., Фостер Э., Гольдштейн С.А., Кузнецова Т. и соавт.Рекомендации по количественному определению камер сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: обновленная информация Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации. J Am Soc Эхокардиогр. 2015;28(1):1–39.

Артикул пабмед Google Scholar

28.

Derumeaux G, Mulder P, Richard V, Chagraoui A, Nafeh C, Bauer F, Henry JP, Thuillez C. Тканевая допплеровская визуализация позволяет дифференцировать физиологическую гипертрофию левого желудочка с перегрузкой давлением от патологической гипертрофии левого желудочка у крыс.Тираж. 2002; 105 (13): 1602–8.

Артикул пабмед Google Scholar

29.

Чжан Ю., Коннелли К.А., Тай К., Ву Х., Капус А., Кепец Д., Гилберт Р.Э. Активация сиртуина 1 снижает фиброгенез, индуцированный трансформирующим фактором роста бета1, и обеспечивает защиту органов в модели прогрессирующего экспериментального заболевания почек и связанного с ним сердечного заболевания. Ам Джей Патол. 2017;187(1):80–90.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

30.

Коннелли К.А., Чжан Ю., Адвани А., Адвани С.Л., Тай К., Юэн Д.А., Гилберт Р.Э. Ингибирование ДПП-4 ослабляет сердечную дисфункцию и неблагоприятное ремоделирование после инфаркта миокарда у крыс с экспериментальным диабетом. Кардиоваск Ther. 2013;31(5):259–67.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

31.

Коннелли К.А., Келли Д.Дж., Чжан И., Прайор Д.Л., Адвани А., Кокс А.Дж., Тай К., Крам Х., Гилберт Р.Е. Ингибирование протеинкиназы С-бета рубоксистаурином сохраняет сердечную функцию и снижает продукцию внеклеточного матрикса при диабетической кардиомиопатии. Круговая сердечная недостаточность. 2009;2(2):129–37.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

32.

Connelly KA, Advani A, Kim S, Advani SL, Zhang M, White KE, Kim YM, Parker C, Thai K, Krum H, et al. Сердечный (про)рениновый рецептор в основном экспрессируется в поперечных канальцах миоцитов и увеличивается при экспериментальной диабетической кардиомиопатии. Дж Гипертензия. 2011;29(6):1175–84.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

33.

Косанам Х., Тай К., Чжан Ю., Адвани А., Коннелли К.А., Диамандис Э.П., Гилберт Р.Э. Диабет индуцирует ацетилирование лизина ферментов промежуточного метаболизма в почках. Сахарный диабет. 2014;63(7):2432–9.

Артикул пабмед Google Scholar

34.

Connelly KA, Kelly DJ, Zhang Y, Prior DL, Martin J, Cox AJ, Thai K, Feneley MP, Tsoporis J, White KE, et al. Функциональные, структурные и молекулярные аспекты диастолической сердечной недостаточности у крыс с диабетом (mRen-2)27.Кардиовасц Рез. 2007;76(2):280–91.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

35.

Опи Л.Х., Коммерфорд П.Дж., Герш Б.Дж., Пфеффер М.А. Споры о ремоделировании желудочков. Ланцет. 2006;367(9507):356–67.

Артикул пабмед Google Scholar

36.

Mirtschink P, Krek W. Управляемые гипоксией гликолитические и фруктолитические метаболические программы: ключ к гипертрофической болезни сердца.Биохим Биофиз Акта. 2016; 1863 (7 Пт Б): 1822–8.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

37.

Banerjee SK, Wang DW, Alzamora R, Huang XN, Pastor-Soler NM, Hallows KR, McGaffin KR, Ahmad F. SGLT1, новый сердечный переносчик глюкозы, опосредует повышенное поглощение глюкозы при кардиомиопатии PRKAG2. Дж Мол Селл Кардиол. 2010;49(4):683–92.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

38.

Канвал А., Низами Х.Л., Маллапуди С., Путча Великобритания, Мохан Г.К., Банерджи С.К. Ингибирование SGLT1 отменяет индуцированную предварительным кондиционированием кардиозащиту от ишемически-реперфузионного повреждения. Biochem Biophys Res Commun. 2016;472(2):392–8.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

39.

Crozatier B, Ventura-Clapier R. Подавление гипертрофии само по себе не может быть хорошей терапевтической стратегией при перегрузке желудочков давлением: другие подходы могут быть более полезными.Тираж. 2015;131(16):1448–57.

Артикул пабмед Google Scholar

40.

Мегуро Т., Хонг С., Асаи К., Такаги Г., МакКинси Т.А., Олсон Э.Н., Ватнер С.Ф. Циклоспорин ослабляет гипертрофию перегрузки давлением у мышей, повышая предрасположенность к декомпенсации и сердечной недостаточности. Цирк рез. 1999;84(6):735–40.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

41.

Роджерс Дж.Х., Тамириса П., Ковач А., Вайнхаймер С., Куртуа М., Блумер К.Дж., Келли Д.П., Муслин А.Дж. RGS4 вызывает повышенную смертность и снижение сердечной гипертрофии в ответ на перегрузку давлением. Джей Клин Инвест. 1999;104(5):567–76.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

42.

Brancaccio M, Fratta L, Notte A, Hirsch E, Poulet R, Guazzone S, De Acetis M, Vecchione C, Marino G, Altruda F, et al. Мелузин, мышечно-специфический белок, взаимодействующий с интегрином бета1, необходим для предотвращения сердечной недостаточности в ответ на хроническую перегрузку давлением.Нат Мед. 2003;9(1):68–75.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

43.

Gelpi RJ, Gao S, Zhai P, Yan L, Hong C, Danridge LM, Ge H, Maejima Y, Donato M, Yokota M, et al. Генетическое ингибирование кальциневрина вызывает диастолическую дисфункцию у мышей с хронической перегрузкой давлением. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009;297(5):h2814–9.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

44.

Ротермель Б.А., Беренджи К., Таннус П., Кучке В., Дей А., Нолан Б., Ю К.Д., Деметрулис Э., Гимбел М., Кабуай Б. и др. Дифференциальная активация передачи сигналов в ответ на стресс при сердечной гипертрофии и недостаточности, вызванной нагрузкой. Физиол Геномика. 2005;23(1):18–27.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

45.

Gonzalez A, Schelbert EB, Diez J, Butler J. Миокардиальный интерстициальный фиброз при сердечной недостаточности: биологические и трансляционные перспективы.J Am Coll Кардиол. 2018;71(15):1696–706.

Артикул пабмед Google Scholar

46.

Райзер Тейлор С., Харрис К.Б. Клиническая эффективность и безопасность ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера-2 у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Фармакотерапия. 2013;33(9):984–99.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

47.

Полидори Д., Ша С., Мудальяр С., Чиаральди Т.П., Гош А., Ваккаро Н., Фаррелл К., Ротенберг П., Генри Р.Р.Канаглифлозин снижает уровень постпрандиальной глюкозы и инсулина за счет задержки всасывания глюкозы в кишечнике в дополнение к увеличению экскреции глюкозы с мочой: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. Уход за диабетом. 2013;36(8):2154–61.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

48.

Чао Э.К., Генри Р.Р. Ингибирование SGLT2 — новая стратегия лечения диабета. Nat Rev Drug Discov. 2010;9(7):551–9.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

49.

Доббинс Р.Л., Гринуэй Ф.Л., Чен Л., Лю И., Брид С.Л., Эндрюс С.М., Уолд Дж.А., Уокер А., Смит К.Д. Селективные ингибиторы натрийзависимого переносчика глюкозы 1 блокируют всасывание глюкозы и нарушают высвобождение глюкозозависимого инсулинотропного пептида. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2015;308(11):G946–54.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

50.

Gilbert RE, Krum H. Сердечная недостаточность при диабете: эффекты антигипергликемической лекарственной терапии. Ланцет. 2015;385(9982):2107–17.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

51.

Косибород М., Кавендер М.А., Норхаммар А., Уайлдинг Дж., Кхунти К. Более низкие показатели госпитализации по поводу сердечной недостаточности и смерти от всех причин у новых пользователей ингибиторов sglt2: исследование CVD-REAL. В: 66-я научная сессия Американского колледжа кардиологов.Вашингтон; 2017 (Аннотация 415–414)

52.

Зинман Б., Лачин Ю.М., Инзукки С.Э. Эмпаглифлозин, сердечно-сосудистые исходы и смертность при диабете 2 типа. N Engl J Med. 2016;374(11):1094.

Артикул пабмед Google Scholar

53.

Kusaka H, Koibuchi N, Hasegawa Y, Ogawa H, Kim-Mitsuyama S. Эмпаглифлозин уменьшал повреждение сердца и уменьшал гипертрофию висцеральных адипоцитов у преддиабетических крыс с метаболическим синдромом.Сердечно-сосудистый Диабетол. 2016;15(1):157.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

54.

Lee TM, Chang NC, Lin SZ. Дапаглифлозин, селективный ингибитор SGLT2, ослаблял сердечный фиброз, регулируя поляризацию макрофагов посредством передачи сигналов STAT3 в сердцах крыс, перенесших инфаркт. Свободный Радик Биол Мед. 2017; 104: 298–310.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

55.

Хабиби Дж., Арур А.Р., Соуэрс Дж.Р., Джиа Г., Хейден М.Р., Гарро М., Бэррон Б., Майу Э., Ректор Р.С., Уэйли-Коннелл А. и др. Ингибирование переносчика глюкозы натрия 2 (SGLT2) эмпаглифлозином улучшает диастолическую функцию сердца в модели диабета самок грызунов. Сердечно-сосудистый Диабетол. 2017;16(1):9.

Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google Scholar

56.

фон Левински Д., Райнер П.П., Гассер Р., Хубер М.С., Хафага М., Вильгельм Б., Хаас Т., Махлер Х., Россл Ю., Писке Б.Опосредованные транспортером глюкозы положительные инотропные эффекты в миокарде человека у пациентов с диабетом и без него. Метаболизм. 2010;59(7):1020–8.

Артикул КАС Google Scholar

57.

Литвин Ю., Бьорнстад П., Уделл Ю.А., Ловшин Ю.А., Черный Д.З.И. Ингибирование котранспортера-2 глюкозы натрия при сердечной недостаточности: потенциальные механизмы, клиническое применение и итоги клинических испытаний. Тираж. 2017;136(17):1643–58.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

58.

Yamaguchi K, Kato M, Ozawa K, Kawai T, Yata T, Aso Y, Ishigai M, Ikeda S. Фармакокинетическое и фармакодинамическое моделирование влияния ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера на уровень глюкозы в крови и экскрецию глюкозы почками в db/db мышей. Дж. Фарм. 2012;101(11):4347–56.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Низкое потребление кальция среди афроамериканцев: влияние на кости и массу тела | Журнал питания

РЕФЕРАТ

Этот обзор был выполнен для обобщения и интеграции данных о связи потребления кальция с состоянием здоровья афроамериканцев, с особым вниманием к костям и жиру.Несмотря на более низкое среднее потребление кальция, афроамериканцы обычно имеют более массивный скелет, чем у белых. Это является результатом относительной резистентности костно-резорбтивного аппарата к гормону паращитовидной железы, что приводит к лучшему накоплению кальция в моче, а на некоторых этапах жизни — к более эффективному всасыванию кальция в кишечнике. Эта адаптация, однако, сопряжена с другими издержками и, по-видимому, способствует повышению риска развития у афроамериканцев ряда хронических заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания и инсульт, ожирение и синдром резистентности к инсулину.Более высокое потребление кальция не только поддерживает скелет у афроамериканцев, как и у белых, но и снижает бремя других хронических заболеваний.

Адекватное потребление кальция с пищей необходимо для оптимального функционирования многих систем организма, и есть убедительные новые доказательства того, что низкое потребление способствует или усугубляет бремя болезней, таких как остеопороз, камни в почках, гипертония, толстая кишка рак и ожирение (1,2). Эти новые данные отражают растущее признание того, что можно назвать болезнью дефицита с длительной латентностью (3). Питание в основном основывалось на предпосылке единственного дефицита каждого питательного вещества. Так, дефицит витамина С вызывает цингу, дефицит тиамина авитаминоз, рахит дефицита витамина D и так далее. Для всех этих нутриентов латентный период заболевания был коротким, при этом дисфункция обычно проявлялась в течение нескольких недель после отмены нутриента. Это было неизбежно, потому что в противном случае ученые-диетологи не смогли бы установить связь между причиной (дефицитом) и следствием (болезнью).

Поскольку большинство питательных веществ необходимы для оптимального функционирования большинства клеток, представление о том, что на одно питательное вещество приходится одно заболевание, на первый взгляд должно считаться неправдоподобным. Тем не менее, на практике это привело к искоренению в развитых странах большинства основных бедствий дефицита питательных веществ. Растущее признание участия нутриентов в хронических заболеваниях, отличных от основного заболевания, классически связанного с каждым питательным веществом, привело к более полной схеме общего нутриента (рис. 1).

РИСУНОК 1

Схематическое изображение развития болезни недостаточности питания. Термин «индикаторное заболевание» относится к расстройству, традиционно связанному с данным питательным веществом, а «индексный механизм» — к физиологическому процессу, который нарушается при развитии этого заболевания. (Авторское право Robert P. Heaney, 2005. Использовано с разрешения.)

РИСУНОК 1

Схематическое изображение развития болезни, вызванной недостаточностью питания. Термин «индикаторное заболевание» относится к расстройству, традиционно связанному с данным питательным веществом, а «индексный механизм» — к физиологическому процессу, который нарушается при развитии этого заболевания.(Авторское право Robert P. Heaney, 2005. Использовано с разрешения.)

Поучительно добавить кальций в эту схему, как показано на рис. 2. Индексным механизмом здесь является неадекватное всасывание кальция (или, что то же самое, избыточная экскреторная потеря кальция), а основными неиндексными механизмами являются 1 ) связывание вредных побочных продуктов пищеварения в просвете кишечника неабсорбированным кальцием и 2 ) ответ «вне цикла» на повышенную продукцию паратиреоидного гормона (ПТГ), ³ который является регулярным спутником низкой абсорбции кальция (2). («Выключенный цикл» в данном контексте означает, что производимые эффекты не являются частью петли обратной связи, регулирующей секрецию ПТГ.) Это базовое понимание помогает прояснить некоторые особенности питания кальцием у афроамериканцев, которые обсуждаются ниже. Вкратце, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что баланс между индексной и неиндексной болезнью может быть разным для чернокожих и белых.

РИСУНОК 2

Применение схемы рисунка 1 к кальцию.Перечислены только некоторые из неиндексных заболеваний, связанных с кальцием. (Авторское право Robert P. Heaney, 2005. Используется с разрешения.)

РИСУНОК 2

Применение схемы на Рисунке 1 к кальцию. Перечислены только некоторые из неиндексных заболеваний, связанных с кальцием. (Авторское право Robert P. Heaney, 2005. Использовано с разрешения.)

Потребление кальция и здоровье костей.

Согласно Национальному исследованию здоровья и питания (NHANES), афроамериканцы потребляют меньше кальция, чем белые, и имеют более высокую костную массу (4,5). Кажущееся противоречие, представленное этими двумя наблюдениями, привело некоторых к выводу, что кальций не имеет отношения к здоровью костей. Однако это различие означает только то, что у двух рас разные потребности в кальции для здоровья скелета. Ключевой вопрос заключается в том, связано ли потребление кальция внутри группы с массой костей. Доказательства в отношении белых по этому вопросу неопровержимы (6). На афроамериканцах было проведено меньше исследований, но имеющиеся данные (2) указывают на то, что, как и у белых, приматов и большинства лабораторных животных, костная масса взрослого человека действительно является функцией потребления кальция.

Объяснение кажущемуся парадоксу можно найти в пороговом поведении кальция в питании, как показано на рисунке 3. Кальций, как железо и некоторые другие питательные вещества, действует как «пороговое питательное вещество», что означает, что состояние здоровья улучшается по мере увеличения потребления. в какой-то момент «порог», выше которого дальнейшее увеличение потребления не дает никакого эффекта. На рис. 3А показана эта взаимосвязь для задержки кальция (или баланса кальция, который является определяющим фактором костной массы у зрелых взрослых).Порог, обозначенный звездочкой на рисунке, представляет собой точку, ниже которой наблюдается некоторое измеримое изменение состояния скелета, связанное с потреблением. На рис. 3В схематическая кривая поступления-удержания у афроамериканцев сравнивается с кривой у белых, что указывает на то, что у афроамериканцев пороговая точка смещена влево, то есть это происходит при более низком потреблении кальция. На рисунке 3B также сравниваются гипотетические показатели потребления для двух кривых, 1 для афроамериканцев и другой для белых, графически показывая, как одинаковое потребление способствует лучшему удержанию кальция у чернокожих, чем у белых.

РИСУНОК 3

Пороговая диаграмма отношения потребления кальция к массе скелета (или задержке кальция) у типичного взрослого человека ( слева ). Звездочка указывает на наименьшее потребление, которое поддерживает полное проявление защитного эффекта кальция с пищей. Соответствующие диаграммы для белых и выходцев из Восточной Азии (сплошная линия) и для афроамериканцев (пунктирная линия), схематически показывающие, что афроамериканцы достигают полной защиты скелета при более низком потреблении кальция, чем европеоиды и выходцы из Восточной Азии ( справа ).Круглые символы на двух кривых показывают, как афроамериканцы лучше используют кальций из пищи. (Авторское право Robert P. Heaney, 2005. Использовано с разрешения.)

РИСУНОК 3

Пороговая диаграмма отношения потребления кальция к массе скелета (или задержке кальция) у типичного взрослого человека ( слева ). Звездочка указывает на наименьшее потребление, которое поддерживает полное проявление защитного эффекта кальция с пищей. Соответствующие диаграммы для белых и выходцев из Восточной Азии (сплошная линия) и для афроамериканцев (пунктирная линия), схематически показывающие, что афроамериканцы достигают полной защиты скелета при более низком потреблении кальция, чем европеоиды и выходцы из Восточной Азии ( справа ). Круглые символы на двух кривых показывают, как афроамериканцы лучше используют кальций из пищи. (Авторское право Robert P. Heaney, 2005. Использовано с разрешения.)

В дополнение к лучшему использованию пищевого кальция (и, действительно, механизму, ответственному за это лучшее использование), афроамериканцы, как было показано, обладают относительной устойчивостью к костно-резорбтивное действие паратиреоидного гормона. Как следствие, при преобладающем потреблении кальция афроамериканцы имеют более высокий уровень циркулирующего паратиреоидного гормона (частично из-за притупления реакции костной резорбции на ПТГ и частично из-за низкого потребления кальция), меньшую потерю кальция с мочой и, в некоторых возрастах , более высокое поглощение кальция, а также.Доказательства этих различий задокументированы в другом месте (2), и здесь полезно только отметить, что Aloia et al. (7) в исследовании, сравнивающем вес афроамериканок и белых женщин, было обнаружено, что у афроамериканок была более низкая экскреция биомаркеров резорбции костей, несмотря на то, что уровень ПТГ был таким же или выше, чем у белых. Точно так же Косман и соавт. (8) показали, что при той же дозе паратиреоидного гормона у афроамериканцев было меньшее повышение биомаркеров резорбции, чем у белых.Именно эта относительная резистентность вызывает более высокую секрецию ПТГ и приводит к более эффективному использованию пищевого кальция.

Потребление кальция и масса тела.

Различные эпидемиологические и обсервационные исследования показали наличие обратной зависимости между потреблением кальция с пищей и риском ожирения или избыточного веса (9–13). Описанные ассоциации в значительной степени согласуются между дизайнами исследований и базами данных, такими как NHANES, Непрерывное исследование потребления пищи отдельными лицами (CSFII), семейное исследование Квебека, исследование Heritage и исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых (CARDIA). упомянуть только некоторые.Парих и Яновский в своем обзоре этого вопроса особо отметили высокую степень согласованности различных линий доказательств (14).

По большей части основным источником кальция в рационе в цитируемых исследованиях были молочные продукты. Эффекты наблюдались у мужчин и женщин, чернокожих и белых; тем не менее, в некоторых исследованиях ассоциации оказались более сильными для женщин, чем для мужчин. Кроме того, было проведено несколько рандомизированных контролируемых испытаний, в которых обязательно участвовало меньшее количество людей (9, 15–17).По большей части эти контролируемые испытания показали большее снижение веса при диетах с высоким содержанием кальция, чем при низком, и большее снижение веса при употреблении молочных продуктов, чем при добавках кальция, содержащих такое же количество кальция (14–16). Кроме того, эффект кальция в этих испытаниях, по-видимому, был наибольшим в контексте схемы снижения веса, особенно у субъектов, страдающих ожирением на момент начала исследования. Эти наблюдения подчеркивают тот факт, что калории по-прежнему считаются. К чему они добавляют, так это к тому, что диета, обеспечивающая дефицит калорий и высокое потребление кальция, обеспечивает лучшую потерю веса, чем диета с таким же содержанием энергии, но с низким содержанием кальция.

Тем не менее, не все исследования были положительными. Барр и др. рассмотрел 17 рандомизированных контролируемых испытаний добавок кальция для конечной точки скелета и обнаружил только одно, которое показало влияние веса у тех, кто получал добавки кальция (18). Следует отметить, что ни одно из этих испытаний не включало ограничение энергии, ни одно из них не ограничивало участие в испытаниях лиц с ожирением, и большинство из них были слишком малы, чтобы иметь возможность обнаружить такой незначительный эффект, какой может иметь кальций (см. ниже).

На самом деле первым из контролируемых испытаний, сообщающих об эффекте, было исследование афроамериканских мужчин с гипертонической болезнью, диета которых была дополнена 2 порциями йогурта в день (9).Снизилось не только артериальное давление (основной критерий исхода исследования), но и жировые отложения уменьшились на 4,9 кг (15,2%). Последующие испытания показали изменение компонентов массы тела при диетах с высоким содержанием кальция в молочных продуктах с относительной защитой мышечной массы тела и преимущественной потерей веса за счет жировых отложений, особенно в области талии (15,16). Кроме того, в одном из этих испытаний (15) была измерена чувствительность к инсулину, и было обнаружено, что она значительно улучшилась у людей с высоким потреблением кальция в молочных продуктах (но не у тех, кто принимал добавки с карбонатом кальция).Этот вывод согласуется с наблюдениями 10-летнего проспективного исследования CARDIA молодых людей, чернокожих и белых (13), в которых переход от нормального состояния здоровья к ожирению и гипертонии был обратно пропорционален потреблению молочных продуктов.

Механизм воздействия кальция на массу тела сложен. Одна небольшая часть эффекта, вероятно, заключается в комплексообразовании свободных жирных кислот в просвете кишечника из-за более высокого уровня диетического кальция, блокирующего их всасывание (19). Дефицит калорий, который может быть получен таким образом при потреблении кальция, участвовавшем в различных испытаниях, невелик и недостаточен для объяснения наблюдаемой потери веса, но это явление, вероятно, способствует, по крайней мере, небольшой части эффекта.

Другим фактором является эффект насыщения от высокого потребления кальция, когда он поступает в виде молочных продуктов. На популяционном уровне люди с высоким потреблением молочных продуктов не потребляют больше энергии, чем люди с низким потреблением кальция (20,21). Таким образом, очевидно, что молочные продукты заменяют другие продукты с более низким содержанием кальция. Сообщалось как минимум о 2 интервенционных исследованиях, в которых потребление молочных продуктов увеличивалось в течение коротких периодов наблюдения без какой-либо официальной попытки сократить потребление немолочных продуктов (22, 23).В обоих исследованиях общее потребление энергии немного увеличилось, но масса тела существенно не изменилась в 1 и лишь незначительно увеличилась в другом. Кроме того, сообщаемое увеличение потребления энергии было значительно меньше энергии, обеспечиваемой повышенным потреблением молочных продуктов. Этот факт, а также данные диетических дневников указывают на спонтанную замену молочных продуктов другими источниками с низким содержанием кальция.

Наконец, хорошо известно, что на системном уровне низкое потребление кальция вызывает повышенную секрецию паратгормона.ПТГ действует на почки, чтобы уменьшить избыточную потерю кальция с мочой, на кости, чтобы увеличить резорбцию (тем самым высвобождая кальций из костных запасов), и на кишечник, чтобы улучшить абсорбцию кальция за счет эндокринного действия витамина D, то есть синтеза 1,25(OH) ₂ D в почках.

Но тот же 1,25(OH) ₂ D, оказывается, действует и во многих других тканях. В серии исследований на различных генетически модифицированных линиях мышей, а также в системах культивирования клеток мыши и человека Земель и его коллеги показали, что 1,25(OH) ₂ D открывает кальциевые каналы в клеточных мембранах клеток. несколько тканей (24), позволяя кальцию проникать в критические внутриклеточные компартменты.Как следствие, различные гены включаются или выключаются. В адипоците к ним относятся, прежде всего, увеличение экспрессии синтазы жирных кислот и снижение экспрессии ферментов, ответственных за липолиз.

Таким образом, низкое потребление кальция приводит к тому, что адипоциты склонны увеличивать накопление жира. Этого явления самого по себе было бы недостаточно, чтобы объяснить ожирение при низком потреблении кальция или потерю веса при высоком, потому что увеличение или потеря веса требует положительного или отрицательного энергетического баланса на уровне всего тела.В одной из своих моделей мышей Shi et al. наблюдали повышенную экспрессию разобщающего белка 2 у животных, получавших диету с высоким содержанием кальция (24), что приводило к повышенному потреблению метаболического топлива, то есть к отрицательному энергетическому балансу. Было 1 сообщение о людях, которое наводит на мысль о таком же явлении (25), но необходимо провести дополнительную работу по этому вопросу.

Между прочим, тот же самый эффект 1,25(OH) ₂ D, выраженный не в адипоцитах, а в гладких мышцах артериол, приводит к повышению сосудистого тонуса и у других предрасположенных лиц (например, с чувствительностью к натрию) к гипертония. Этот эффект диетического кальция более подробно обсуждается Маккарроном в другом месте этого приложения (26).

В нашем центре в Крейтоне мы изучили 2 когорты женщин, одну в третьем десятилетии жизни ( n = 348), а другую в возрасте около 50 лет ( n = 216), и обнаружили то же самое. обратная зависимость между потреблением кальция и массой тела или прибавкой массы тела (27), как сообщалось в исследованиях NHANES (10), CSFII (10) и семейном исследовании в Квебеке (11). В наших исследованиях на потребление кальция приходилось лишь около 3% вариабельности веса; такая небольшая доля не особенно удивительна при таком многофакторном расстройстве, как ожирение.Более того, именно эта малость объясняет, почему эффект кальция так долго игнорировался и почему его можно было пропустить в небольших испытаниях повышенного потребления кальция.

По нашим данным соотношение у женщин среднего возраста было таким, что при преобладающем потреблении кальция (около 600 мг/сут, т. е. 15 ммоль/сут) средняя прибавка в весе составляла около 0,5 кг в год (28). Напротив, при рекомендуемом в настоящее время потреблении кальция (в диапазоне 1000–1500 мг/сут, то есть 25–37,5 ммоль/сут) средняя прибавка в весе была нулевой.

Было подсчитано, что на популяционном уровне (при прочих равных условиях) средняя масса тела будет примерно на 6 кг меньше при рекомендуемом в настоящее время потреблении кальция, чем при преобладающем потреблении. На уровне популяции такая разница является существенной и приведет к значительному сокращению доли населения выше любого заданного порогового значения индекса массы тела, возможно, на 80% снижение риска ожирения, как сообщает NHANES-III. Zemel (9) и что подтверждается анализом наших собственных данных (28).

Поскольку афроамериканцы, как правило, имеют более высокий риск ожирения, гипертонии и диабета, чем белые, для афроамериканцев особенно важно увеличить потребление кальция. С этой целью Национальная медицинская ассоциация недавно выпустила важный консенсусный документ, призывающий к увеличению потребления кальция (и особенно молочных продуктов) для всех афроамериканцев (29). Это заявление является явным признанием большого объема научных данных, очень кратко изложенных в этом обзоре.

Заключение.

Афроамериканцы способны адаптироваться к преобладающему низкому потреблению кальция таким образом, что это позволяет им строить и защищать скелет, который такой же или более плотный, чем у белых. Но адаптивный ответ [высокий уровень циркулирующего ПТГ и 1,25(ОН) ₂ D], который позволяет это достижение, имеет последствия для других систем организма, способствуя, например, бремени гипертонии, синдрома резистентности к инсулину и ожирения. Оптимальным потреблением кальция для афроамериканцев будет потребление, которое сводит к минимуму потребность в адаптивной реакции и, таким образом, уменьшает сигнал, который способствует бремени этих нескелетных нарушений.

Важно отметить, что при потреблении кальция, которое едва достигает порога для костей, все еще требуется значительная адаптация, и поэтому более высокое потребление кальция, вероятно, будет полезно для других систем организма, даже если оно не производит дополнительная польза для костей. Это несоответствие между тем, что необходимо для здоровья костей, и, например, для здоровья сердечно-сосудистой системы или массы тела, схематически изображено на рисунке 4. Размер разрыва в потреблении между максимальным удержанием кальция (т.т. е. костная конечная точка), а минимизация адаптивного ответа неизвестна, но легко может достигать 400–600 мг Ca/сутки (10–15 ммоль/сутки). Это важный вопрос, поскольку рекомендуемое потребление кальция как для чернокожих, так и для белых в Соединенных Штатах привязано исключительно к конечной точке для белого скелета (30). Если бы потребность в кальции была специфичной для расы, то есть привязана к потреблению, необходимому для накопления и поддержания генетической программы костной ткани у чернокожих, она почти наверняка не была бы достаточно высокой для обеспечения оптимального функционирования других систем организма.Текущее адекватное потребление кальция вполне может быть правильным для чернокожих, даже если это больше, чем им нужно для здоровья скелета. При определении будущей политики в отношении рекомендуемого потребления необходимо будет принимать во внимание эти расовые и системные несоответствия.

РИСУНОК 4

Наложение адаптивной гормональной реакции организма (правая ось) на изменение потребления кальция на кривой поступления-удерживания скелета (левая ось). (MCR = максимальная задержка кальция; MAR = минимальная адаптационная реакция.) Линия для адаптивной реакции преднамеренно схематична, с высокой реакцией при потреблении кальция ниже общей потребности организма, но снижается до низких уровней, когда потребление приближается к потребности или превышает ее. (Авторское право Robert P. Heaney, 2001. Использовано с разрешения.)

РИСУНОК 4

Наложение адаптивной гормональной реакции организма (правая ось) на изменение потребления кальция на кривой поступления-удерживания скелета (левая ось). (MCR = максимальная задержка кальция; MAR = минимальная адаптивная реакция.) Линия для адаптивной реакции преднамеренно схематична, с высокой реакцией при потреблении кальция ниже общей потребности организма, но снижается до низких уровней, когда потребление приближается к потребности или превышает ее. (Авторское право Robert P. Heaney, 2001. Используется с разрешения.)

McCarron

Heaney

Предполагаемая экономия на здравоохранении, связанная с адекватным потреблением молочных продуктов

Am J Гипертензия.

2004

;

–

.2.

Хини

Этническая принадлежность, состояние костей и потребность в кальции

Нутр Рез.

2002

;

153

–

.3.

Хини

Заболевание с длительной латентностью дефицита: информация о кальции и витамине D

Am J Clin Nutr.

2003

;

912

–

.4.

Alimo

MCDowell

Bischof

Caughman

LORIA

см

Johnson

Диетическое потребление витаминов, минералов и клетчатки людьми в возрасте 2 месяцев и старше в Соединенных Штатах: Третье национальное обследование состояния здоровья и питания,

, фаза 1, 1988–1991 гг. Предварительные данные из статистики естественного движения населения и здоровья; нет. 258.

Hyattsville, Maryland

Национальный центр статистики здравоохранения

1994

.5.

Loade

Wahner

Dunn

Calvo

Harris

Heyse

Johnston CC JR, Lindsay

РЛ

Уровни минералов в костях проксимального отдела бедренной кости у взрослых в США

Остеопорос, международный

1995

;

389

–

409

.6.

Heaney

Davies

Barger-Lux

Кальций и вес: клинические исследования

J Am Coll Nutr.

2002

;

152S

–

155S

.7.

ALOIA

Mikhail

Pagan

Arunachalan

YEK

Flaster

Биохимические и гормональные показатели у чернокожих и белых женщин, сопоставимых по возрасту и весу

J Lab Clin Med.

1998

;

132

383

–

.8.

COSMAN

MORGAN

NIEVES

Shen

Luckey

мм

Dempster

Lindsay

Париж

Устойчивость к рассасывающему эффекту паратгормона у чернокожих женщин

J Костяной шахтер Res.

1997

;

958

–

.9.

Zemel

SHI

Грир

Dirienzo

Zemel

Регулирование ожирения с помощью диетического кальция

FASEB J.

2000

;

1132

–

.10.

Albertson

Good

Holschuh

Eldridge

4 AL 90.

Взаимосвязь между потреблением кальция с пищей и индексом массы тела у взрослых женщин: данные продолжающегося исследования потребления пищи отдельными лицами, 1994–96

FASEB J.

2003

; (Аннотация 185.8).11.

Жакмен

Дусе

Депре Ж-П, Бушар

Тремблей

А .

Потребление кальция, состав тела и концентрация липопротеинов и липидов у взрослых

Am J Clin Nutr.

2003

;

1448

–

.12.

Loos

RUINEN

LEON

Skinner

WILMORE

RAO

Bouchard

Потребление кальция связано с ожирением у чернокожих мужчин и белых женщин в семейном исследовании HERITAGE

Дж Нутр.

2004

;

134

1772

–

.13.

Pereira

Jacobs

, JR.

VAN

, JR.,

VAN

, JR.

Slattery

мл

Kartashov

Ludwig

Потребление молочных продуктов, ожирение и синдром резистентности к инсулину у молодых людей

ЯМА.

2002

;

287

2081

–

.14.

Парих

СЖ

Яновский

ЯА

Потребление кальция и ожирение

Am J Clin Nutr.

2003

;

281

–

.15.

Zemel

Thompson

Milstead

MORRIS

Campbell

Кальций и молочные продукты для ускорения набора веса и потери жира при ограничении энергии у взрослых с ожирением

Обес Рез.

2004

;

582

–

.16.

Zemel

Richards

Mathis

Milstead

GEBhardt

Silva

Молочные продукты для увеличения общей и центральной потери жира у лиц с ожирением

Международный Дж. Обес.

2005

;

391

–

.17.

Zemel

Teegarden

Van Coan

Schoeller

Matkovic

LYLE

Craig

ВА

Роль молочных продуктов в регулировании веса и сжигании жира: многоцентровое исследование

FASEB J.

2004

; (Аннотация 566.5).18.

Барр

Повышенное потребление молочных продуктов или кальция: влияет ли на массу тела или состав тела человека?

Дж. Нутр.

2003

;

133

245S

–

.19.

Denke

Fox

Schulte

Кратковременное обогащение рациона кальцием увеличивает содержание насыщенных жиров в фекалиях и снижает уровень липидов в сыворотке крови у мужчин

Дж Нутр.

1993

;

1047

–

.20.

BARBA

TROIANO

RUSSO

VENEZIA

Siani

Обратная связь между массой тела и частотой потребления молока у детей

Бр Дж Нутр.

2005

;

–

.21.

Barger-Lux

Haney

Packard

Lappe

RECARE

Пищевые корреляты низкого потребления кальция

Cli Appl Nutr.

1992

;

–

22.

Хини

Рафферти

Доуэлл

Влияние йогурта на маркер резорбции кости в моче у женщин в постменопаузе

J Am Diet Assoc.

2002

;

102

1672

–

.23.

Carr

McCarron

Haney

Dawson-Hughes

Berga

STRENT

OPARIL

Влияние повышенного потребления жидкого молока на потребление энергии и питательных веществ, массу тела и сердечно-сосудистые факторы риска у здоровых пожилых людей

J Am Diet Assoc.

2000

;

100

810

–

.24.

Ши

DiRienzo

Zemel

Влияние пищевого кальция на липидный метаболизм адипоцитов и регуляцию массы тела у трансгенных мышей с aP2-агути с ограниченной энергией

FASEB J.

2001

;

291

–

.25.

Melanson

Sharp

Schneider

Donahoo

Grunwald

GKK

Hill

Связь между потреблением кальция и окислением жиров у взрослых людей

Int J Obes Relat Metab Disord.

2003

;

196

–

203

.26.

Ройссер

Маккаррон

Снижение риска гипертензивных сердечно-сосудистых заболеваний у афроамериканцев с помощью диеты: внимание к фактам

Дж Нутр.

2006

;

136

1099

–

1102

27.

Davies

км

Haney

RECARE

LAPPE

Barger-Lux

Rafferty

Showers

Потребление кальция и масса тела

J Clin Endocrinol Metab.

2000

;

4635

–

.28.

Хини

Нормализация потребления кальция: предполагаемое влияние населения на массу тела

Дж Нутр.

2003

;

133

268S

–

70S

.29.

Wooten

Цена

Роль молочных продуктов и молочных питательных веществ в питании афроамериканцев

J Natl Med Assoc.

2004

;

Дополнение:

–

31S

.30.

Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины

Референтные нормы потребления кальция, магния, фосфора, витамина D и фтора.

Вашингтон, округ Колумбия

National Academy Press

1997

Сокращения

Cardia
Cardia
Развитие риска коронарных артерий в молодых взрослых
CSFII
CSFII
Продолжающееся обследование продовольственных потреблений отдельных лиц
NHANES
Национальное оздоровление здоровья и питания
Pth

Примечания автора

2522 Gk Ave, Decorah, IA 52101

Это великолепное ранчо зовет вас по имени! В этом доме вы найдете новый ковер в гостиной и спальнях.На кухне они также добавили фартук. Рядом со столовой есть выход на задний двор. К этому дому в стиле ранчо пристроен гараж на две стойла. Поскольку этот дом расположен во Фрипорте, с него уплачиваются окружные налоги. Этот дом идеально подходит для тех, у кого есть домашние животные, так как он находится в нескольких минутах ходьбы от собачьего парка! Кроме того, в нескольких минутах ходьбы вы найдете Тропу форелевого хода. Позвоните агенту сегодня, чтобы сделать этот дом вашим!

Особенности недвижимости

Спальни

Спальни: 3

Спальни на главном уровне: 3

Спальня Уровень спальни: Главный этаж

Ванные комнаты

Всего Ванные комнаты: 1/2 / 0
Полная ванная комната: 1
3/4 Ванные комнаты: 2
Три четверти ванные комнаты на основном уровне: 1
Полноценные ванные комнаты на главном уровне: 1
Три четверти ванные комнаты на нижнем уровне: 1
Ванная комната 1 Особенности: Ванна/Душ

1 Бытовая техника

Сигнализация дыма/пожара
Прачечная: 1-й этаж, прачечная

Отопление и охлаждение

Особенности охлаждения: Центральный воздух
Особенности обогрева: Принудительный воздух, Газ
Кухня и столовая
- Описание столовой: Обеденное помещение: Комбинация кухни/столовой
- Уровень столовой: Первый этаж
- Уровень кухни л: Основной этаж
Другие комнаты
- Уровень гостиной: Основной этаж
- Подвал Описание: Полная отделка
Информация о земле
- Дополнительные участки: №
- . 18
- РАЗМЕР РАЗМЕРА РАЗМЕРЫ: 116 x 67
- Лот размер квадратных футов: 7841

Доходы
- Доходы: Бетон
- Пространства гаража: 2
- Гараж Описание: 2 Скалу, Прикрепленный гараж
- Особенности гаража : 576
Экстерьер и лота Особенности
- Тип фронта Дорога: Дорожная фасад: на частной дороге
Домашельеров Ассоциация