229 гк рф: ГК РФ Статья 229. Возмещение расходов, связанных с находкой, и вознаграждение нашедшему вещь 

Содержание

Статья 229 ГК РФ. Возмещение расходов, связанных с находкой, и вознаграждение нашедшему вещь

1. Нашедший и возвративший вещь лицу, управомоченному на ее получение, вправе получить от этого лица, а в случаях перехода вещи в муниципальную собственность — от соответствующего органа местного самоуправления возмещение необходимых расходов, связанных с хранением, сдачей или реализацией вещи, а также затрат на обнаружение лица, управомоченного получить вещь.

2. Нашедший вещь вправе потребовать от лица, управомоченного на получение вещи, вознаграждение за находку в размере до двадцати процентов стоимости вещи. Если найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение, размер вознаграждения определяется по соглашению с этим лицом.

Право на вознаграждение не возникает, если нашедший вещь не заявил о находке или пытался ее утаить.

См. все связанные документы >>>

1. Нашедший вещь в случае обнаружения собственника, а также при передаче в муниципальную собственность, имеет право на возмещение необходимых расходов, а также расходов, которые возникли в связи с хранением, сдачей, реализацией вещи либо розыском собственника. Расходы возмещает собственник, которому была возвращена вещь, либо муниципальное образование, в собственность которого передана вещь. Нашедший вещь должен доказать факт осуществления расходов, их необходимость и документально подтвердить их размер.

2. Поскольку находка создает для нашедшего ее лица определенные обязанности, исходя из эквивалентно-возмездного характера гражданских правоотношений, действия данного лица должны быть вознаграждены. Наличие возможности получения вознаграждения должно стимулировать лиц, нашедших вещь, к осуществлению действий, предусмотренных ст. 227 ГК.

3. Если нашедший вещь действовал недобросовестно — никому не сообщил о находке или пытался ее утаить, за ним не может быть признано право собственности на вещь по правилам о находке. Также он не приобретает право на вознаграждение. Если вещь была истребована и изъята собственником, при расчетах следует применять положения ст. 303 ГК РФ.

Статья 229 ГК РФ с комментариями — Возмещение расходов, связанных с находкой, и вознаграждение нашедшему вещь

1. Нашедший и возвративший вещь лицу, управомоченному на ее получение, вправе получить от этого лица, а в случаях перехода вещи в муниципальную собственность — от соответствующего органа местного самоуправления возмещение необходимых расходов, связанных с хранением, сдачей или реализацией вещи, а также затрат на обнаружение лица, управомоченного получить вещь.

2. Нашедший вещь вправе потребовать от лица, управомоченного на получение вещи, вознаграждение за находку в размере до двадцати процентов стоимости вещи. Если найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение, размер вознаграждения определяется по соглашению с этим лицом.

Право на вознаграждение не возникает, если нашедший вещь не заявил о находке или пытался ее утаить.

Комментарий к статье 229 Гражданского Кодекса РФ

1. Пункт 1 комментируемой статьи посвящен порядку возмещения расходов лицу, нашедшему и возвратившему вещь. Эти расходы обусловлены тем, что нашедший вещь осуществлял действия в чужом интересе без поручения и вправе рассчитывать на справедливую компенсацию его затрат.

При этом заслуживает внимания вопрос о возможном возмещении вреда лицу, нашедшему потерянную вещь и законопослушно выполнившему все требования, предъявляемые к совершению действий в этих случаях. Такая вещь может, например, оказаться заражена опасной болезнью. На наш взгляд, впоследствии обнаружившийся собственник будет возмещать вред, причиненный жизни или здоровью лица, нашедшего такую вредоносную вещь, по основаниям ответственности за вред, причиненный деятельностью, создающей повышенную опасность для окружающих (гипотеза ст. 1079 ГК, во всяком случае, позволяет это предположить). Однако, если учесть, что в большинстве случаев собственник потерянной вещи не отыскивается, обывательский смысл, к сожалению, подсказывает вообще не прикасаться к обнаруженным находкам.

2. В п. 2 комментируемой статьи, в отличие от предыдущего пункта, речь уже идет о выплате вознаграждения за находку. Нашедший вещь вправе потребовать от лица, управомоченного на получение вещи, вознаграждение за находку в размере до 20% стоимости вещи. Если при оценке стоимости вещи имеются разногласия между сторонами, суду следует руководствоваться нормами Закона об оценочной деятельности и принятыми во исполнение этого Закона стандартами оценки. Если найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение (например, фотографии, домашнее видео), размер вознаграждения определяется по соглашению с этим лицом. Однако право на вознаграждение не возникает, если нашедший вещь не заявил о находке или пытался ее утаить.

3. Следует прийти к выводу, что правило о размере вознаграждения до 20% стоимости вещи не перекрывает собой возможность для потерявшего вещь публично пообещать уплату вознаграждения, которое превышает этот размер (см. коммент. к ст. 1055 ГК). Исходя из предполагаемых целей законодательного регулирования данного вопроса 20% стоимости вещи — это минимально гарантированный нашедшему вещь уровень вознаграждения, но не его лимит. Нашедший вещь в случае публичного обещания награды вправе требовать выплаты вознаграждения в полной сумме обещанного, руководствуясь ст. 1055, 1056 ГК.

4. Представляется, что ни п. 1, ни п. 2 комментируемой статьи не применяются в случае, когда нашедший вещь приобрел на нее право собственности в порядке ст. 228 ГК.

Ст. 229 ГК РФ с Комментариями 2020-2021 года (новая редакция с последними изменениями)

1. Нашедший и возвративший вещь лицу, управомоченному на ее получение, вправе получить от этого лица, а в случаях перехода вещи в муниципальную собственность — от соответствующего органа местного самоуправления возмещение необходимых расходов, связанных с хранением, сдачей или реализацией вещи, а также затрат на обнаружение лица, управомоченного получить вещь.

2. Нашедший вещь вправе потребовать от лица, управомоченного на получение вещи, вознаграждение за находку в размере до двадцати процентов стоимости вещи. Если найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение, размер вознаграждения определяется по соглашению с этим лицом.

Право на вознаграждение не возникает, если нашедший вещь не заявил о находке или пытался ее утаить.

Бесплатная юридическая консультация по телефонам:

Комментарий к Ст. 229 ГК РФ

1. Комментируемая статья предоставляет лицу, нашедшему вещь и возвратившему ее управомоченному лицу, право на возмещение расходов и право на вознаграждение.

К числу расходов, подлежащих возмещению, относятся расходы, связанные с хранением, сдачей или реализацией вещи, а также затраты, понесенные лицом, нашедшим вещь, в связи с поиском лица, управомоченного получить вещь. Сюда могут включаться, например, суммы, потраченные на оплату услуг хранителя, а также на публикацию объявлений о находке.

Расходы могут быть возмещены лицу, нашедшему вещь, только если они были понесены в необходимом размере.

Право на расходы принадлежит лицу, нашедшему вещь, не только в случае обнаружения собственника вещи или иного лица, управомоченного на ее получение, но и в случае перехода права собственности на вещь к муниципальному образованию в соответствии с п. 2 ст. 228 ГК РФ. При этом обязанность по возмещению расходов возлагается на нового собственника — муниципальное образование в лице соответствующего органа (ст. 125 ГК). В то же время муниципальное образование не несет обязанность по выплате нашедшему вознаграждения за находку, поскольку такое вознаграждение выплачивается только в случае возврата вещи лицу, имеющему право на ее получение (собственнику или иному законному владельцу).

2. Право на вознаграждение — особое субъективное право, возникающее в правоотношении между лицом, нашедшим вещь, и лицом, ее утратившим. Основанием возникновения этого права является фактический состав, в который входит сам факт обнаружения вещи (находка), исполнение обязанностей нашедшего, а также возврат вещи лицу, управомоченному на ее получение. Как уже отмечалось, право на вознаграждение не возникает, если нашедший вещь не заявил о находке или пытался ее утаить.

Размер вознаграждения определяется соглашением между нашедшим и утерявшим. Однако в случае если такое соглашение не достигнуто, подлежит применению правило п. 2 комментируемой статьи, в соответствии с которым нашедший вещь вправе потребовать от лица, управомоченного на получение вещи, вознаграждение за находку в размере до 20% стоимости вещи. Спор о размере вознаграждения и стоимости вещи разрешается судом. Если найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение, размер вознаграждения определяется по соглашению с этим лицом.

Статья 229 ГК РФ 2016-2019. Возмещение расходов, связанных с находкой, и вознаграждение нашедшему вещь . ЮрИнспекция

Вот что гласит на эту тему Гражданский кодекс РФ:Статья 230. Безнадзорные животные 1. Лицо, задержавшее безнадзорный или пригульный скот или других безнадзорных домашних животных, обязано возвратить их собственнику, а если собственник животных или место его пребывания неизвестны, не позднее ТРЕХ ДНЕЙ с момента задержания ЗАЯВИТЬ об обнаруженных животных в милицию или в орган местного самоуправления, которые принимают меры к розыску собственника.2. На время розыска собственника животных они могут быть оставлены лицом, задержавшим их, у себя на содержании и в пользовании либо сданы на содержание и в пользование другому лицу, имеющему необходимые для этого условия. По просьбе лица, задержавшего безнадзорных животных, подыскание лица, имеющего необходимые условия для их содержания, и передачу ему животных осуществляют милиция или орган местного самоуправления.3. Лицо, задержавшее безнадзорных животных, и лицо, которому они переданы на содержание и в пользование, обязаны их надлежаще содержать и при наличии вины отвечают за гибель и порчу животных в пределах их стоимости.Статья 231. Приобретение права собственности на безнадзорных животных 1. Если в течение ШЕСТИ МЕСЯЦЕВ с момента заявления о задержании безнадзорных домашних животных их собственник не будет обнаружен или сам не заявит о своем праве на них, лицо, у которого животные находились на содержании и в пользовании, приобретает право собственности на них.При отказе этого лица от приобретения в собственность содержавшихся у него животных они поступают в муниципальную собственность и используются в порядке, определяемом органом местного самоуправления.2. В случае явки прежнего собственника животных после перехода их в собственность другого лица прежний собственник вправе при наличии обстоятельств, свидетельствующих о СОХРАНЕНИИ К НЕМУ ПРИВЯЗАННОСТИ со стороны этих животных или о ЖЕСТОКОМ либо ином ненадлежащем обращении с ними нового собственника, потребовать их возврата на условиях, определяемых по соглашению с новым собственником, а при недостижении соглашения — судом.Статья 232. Возмещение расходов на содержание безнадзорных животных и вознаграждение за них В случае возврата безнадзорных домашних животных собственнику лицо, задержавшее животных, и лицо, у которого они находились на содержании и в пользовании, ИМЕЮТ ПРАВО на ВОЗМЕЩЕНИЕ их собственником необходимых РАСХОДОВ, связанных с содержанием животных, с зачетом выгод, извлеченных от пользования ими.Лицо, задержавшее безнадзорных домашних животных, имеет право на вознаграждение в соответствии с пунктом 2 статьи 229 настоящего Кодекса.Статья 229. Возмещение расходов, связанных с находкой, и вознаграждение нашедшему вещь 2. Нашедший вещь вправе потребовать от лица, управомоченного на получение вещи, вознаграждение за находку в размере ДО ДВАДЦАТИ ПРОЦЕНТОВ стоимости вещи. Если найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение, размер вознаграждения определяется по соглашению с этим лицом.Право на вознаграждение НЕ ВОЗНИКАЕТ, если нашедший вещь НЕ ЗАЯВИЛ о находке или пытался ее утаить. Таким образом, если Вы заявили о находке, то черех 6 месяцев собака Ваша (если она не сохранила привязанности к бывшему хозяину и Вы с ней хорошо обращаетесь) .В случае возвращения хозяину его собаки, Вы вправе потребовать 20% ее стоимости за находку (т. е. 4000) Однако если Вы не заявили о находке, то этого права НЕТ.Если Вы не заявляли о находке собаки, то Вы имеете право на возмещение расходов на ее содержание. Сумму подсчитайте самостоятельно или обратитесь в фирмы, которые берут на содержание собак, на время отсутствия владельцев и узнайте у них расценки (кормление, прогулки) .Эту сумму или примерно эту и требуйте с хозяина собаки. Удачи!

Статья 229 ГК РФ с комментариями

Полный текст ст. 229 ГК РФ с комментариями. Новая действующая редакция с дополнениями на 2021 год. Консультации юристов по статье 229 ГК РФ.

1. Нашедший и возвративший вещь лицу, управомоченному на ее получение, вправе получить от этого лица, а в случаях перехода вещи в муниципальную собственность — от соответствующего органа местного самоуправления возмещение необходимых расходов, связанных с хранением, сдачей или реализацией вещи, а также затрат на обнаружение лица, управомоченного получить вещь.

2. Нашедший вещь вправе потребовать от лица, управомоченного на получение вещи, вознаграждение за находку в размере до двадцати процентов стоимости вещи. Если найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение, размер вознаграждения определяется по соглашению с этим лицом.

Право на вознаграждение не возникает, если нашедший вещь не заявил о находке или пытался ее утаить.

Комментарий к статье 229 ГК РФ

1. Добросовестному нашедшему утерянную вещь лицу предоставляется право на возмещение расходов, связанных с хранением найденной вещи, а также ее содержанием, реализацией, передачей. Под добросовестным нашедшим утерянную вещь лицом следует понимать лицо, которое нашло утерянную вещь, вернуло ее лицу, уполномоченному на получение такой вещи, а также предприняло все необходимые меры с целью обнаружения (поиска, установления) лица, уполномоченного получить такую вещь. В связи с этим указанному лицу предоставляется также право на возмещение расходов, связанных с обнаружением (поиском, установлением) лица, уполномоченного на получение утерянной вещи.

Возмещение расходов нашедший утерянную вещь может получить от лица, которое управомочено на получение утерянной вещи, либо если вещь передается в муниципальную собственность — от органа местного самоуправления (полагаем, что речь идет об органе местного самоуправления, уполномоченном на управление муниципальным имуществом, но в целом возмещение нашедшему утерянную вещь расходов будет осуществляться за счет средств местного бюджета).

В целом предоставление нашедшему утерянную вещь гарантии на возмещение понесенных им расходов является правомерным и справедливым, поскольку нашедший утерянную вещь, не имея права собственности на нее, несет расходы, связанные с ее содержанием, хранением и т.д. Однако считаем, что предоставление, в том числе права на получение такого возмещения от органов местного самоуправления не в полной мере соответствует Федеральному закону от 06.10.2003 N 131-ФЗ «Об общих принципах организации местного самоуправления в Российской Федерации», ст. 50 которого предусматривает, что в муниципальной собственности может находиться только имущество, предназначенное для обеспечения деятельности органов местного самоуправления и решения вопросов местного значения. При этом найденная вещь, которая передается в муниципальную собственность, может и не относиться к виду имущества, которое может быть муниципальным, поэтому основания для возмещения нашедшему утерянную вещь расходов, исходя из указанного ФЗ, отсутствуют.

2. Нашедшему утерянную вещь предоставляется право на предъявление требования о выплате за такую находку вознаграждения. Вознаграждение представляет собой передачу имущества, в том числе в виде денежных средств за собственно факт нахождения утерянной вещи, но не за ее хранение, содержание, сдачу и реализацию. Обратим внимание, что потребовать такое вознаграждение нашедший вещь может только от лица, уполномоченного на ее получение, но не от органа местного самоуправления, так как ценность утерянная вещь может представлять только для данного лица. При этом п.2 комментируемой статьи не возлагает на лицо, имеющее право на получение вещи, обязанности по выплате такого вознаграждения, поэтому право нашедшего утерянную вещь лица на получение вознаграждения зависит от его договоренности и лицом, уполномоченным на ее получение. В случае если лицо, имеющее право на получение найденной вещи, примет решение о выплате лицу, ее нашедшему, вознаграждение, то размер такого вознаграждения может составить до двадцати процентов стоимости вещи. Однако если ценность найденной вещи имеет значение только для лица, управомоченного на ее получение, то размер вознаграждения определяется по соглашению нашедшего вещь с лицом, имеющим право на ее получение.

Недобросовестному лицу, нашедшему утерянную вещь, то есть лицу, который не заявил о находке или пытался ее утаить, право потребовать выплаты ему вознаграждение не предоставляется.

На практике проявление такой добросовестности может зависеть от самого лица, нашедшего утерянную вещь, то есть от того, как он к этой вещи отнесется. Если лицо в силу неизвестности собственника или лица, уполномоченного на получение вещи, решит, что это вещь брошенная, то он в силу обстоятельств может обратить ее в свою собственность, либо обратиться в суд с заявлением о признании ее бесхозяйной, после чего приобрести ее в собственность. А если лицо признает, что это находка, то может обратиться в полицию или органы местного самоуправления. И в обоих случаях лицо, нашедшее вещь, если не будет доказано иное, не нарушит гражданского законодательства.

3. Применимое законодательство:
— ФЗ от 06.10.2003 N 131-ФЗ «Об общих принципах организации местного самоуправления в Российской Федерации».

Консультации и комментарии юристов по ст 229 ГК РФ

Если у вас остались вопросы по статье 229 ГК РФ и вы хотите быть уверены в актуальности представленной информации, вы можете проконсультироваться у юристов нашего сайта.

Задать вопрос можно по телефону или на сайте. Первичные консультации проводятся бесплатно с 9:00 до 21:00 ежедневно по Московскому времени. Вопросы, полученные с 21:00 до 9:00, будут обработаны на следующий день.

Статья 229 ГК РФ и комментарии к ней

1. Нашедший и возвративший вещь лицу, управомоченному на ее получение, вправе получить от этого лица, а в случаях перехода вещи в муниципальную собственность — от соответствующего органа местного самоуправления возмещение необходимых расходов, связанных с хранением, сдачей или реализацией вещи, а также затрат на обнаружение лица, управомоченного получить вещь.

2. Нашедший вещь вправе потребовать от лица, управомоченного на получение вещи, вознаграждение за находку в размере до двадцати процентов стоимости вещи. Если найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение, размер вознаграждения определяется по соглашению с этим лицом.

Право на вознаграждение не возникает, если нашедший вещь не заявил о находке или пытался ее утаить.

Комментарий к статье 229 ГК РФ

1. Комментируемая статья должна бы была быть поставлена сразу за ст. 227 ГК. Ее правила подлежат применению в случаях, когда право собственности на находку еще не приобретено в соответствии со ст. 228 ГК, т.е. до истечения 6-месячного срока со дня заявления о находке. К сожалению, нынешнее место статьи в системе гл. 14 ГК этого не подчеркивает. Более того, оно способно вызвать впечатление, что правила комментируемой статьи применяются и тогда, когда нашедший уже приобрел право собственности на находку.

Такой вывод был бы неверным. Нашедший, который уже приобрел на находку право собственности, разумеется, вправе отдать ее лицу, которое было ранее управомочено на получение потерянной вещи. Они вправе при этом использовать любой вид договора, который считают подходящим: договор дарения, купли-продажи, мены и др. В соответствии с принципом свободы договора (ст. 421 ГК) они вправе по взаимному согласию определять его условия. При этом они могут (но не обязаны) согласиться, что цена в договоре будет составлять 20% стоимости вещи. Но они могут установить и любую иную цену.

2. Комментируемая статья предусматривает возникновение двух обязательств, объектом которых является находка.

Содержанием первого и основного обязательства, предусмотренного п. 2 комментируемой статьи, является уплата вознаграждения за находку, при этом сторонами — нашедший вещь и лицо, управомоченное на получение вещи. Основанием возникновения этого обязательства является закон. Он, в частности, устанавливает, что данное обязательство не возникает, если нашедший вещь не заявил о находке или пытался ее утаить. Это единственный случай, когда ГК связывает негативные правовые последствия с попыткой утаить находку.

Содержание обязательства частично определено законом, а частично оставлено на одностороннее усмотрение нашедшего вещь. Последний вправе сам определить размер своего вознаграждения. Однако закон устанавливает, что этот размер не должен превышать 20% стоимости вещи. Законом не регулируются вопросы о моменте, на который должна определяться стоимость вещи, где она должна определяться, о критериях, по которым ее следует определять, и др.

Правила п. 2 комментируемой статьи являются императивными. Из них следует, что нашедший вещь не вправе потребовать вознаграждение, превышающее 20% стоимости. В практике, однако, часто встречаются случаи, когда потерявший вещь публикует об этом объявление, содержащее обещание уплаты вознаграждения, которое нередко превосходит этот лимит.

Если такое предложение является публичной офертой (п. 2 ст. 437 ГК), а действия нашедшего отвечают требованиям п. 3 ст. 438 ГК об акцепте, то договор является заключенным. Тем не менее в силу императивности правил п. 2 ст. 229 ГК нашедший не будет иметь права требовать вознаграждение, превышающее 20% стоимости.

3. Пункт 2 комментируемой статьи в особом порядке регулирует случай, когда найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение. Здесь объектом отношений является вещь, не имеющая рыночной стоимости, однако обладающая ценностью для лица, управомоченного на ее получение. Для этого случая ГК отказывается от использования императивных норм при определении размера вознаграждения: стороны вправе сами определить вознаграждение.

Однако при этом оставлен открытым вопрос о случае, когда стороны не смогли достигнуть соглашения. При этом следует исходить прежде всего из того, что у нашедшего возникает право на получение вознаграждения. Такой вывод вытекает из применения в порядке аналогии закона (п. 1 ст. 6 ГК) нормы, содержащейся в первом предложении п. 2 комментируемой статьи. Размер же вознаграждения должен определяться на основе аналогии права (п. 2 ст. 6 ГК), и прежде всего исходя из требований добросовестности, разумности и справедливости.

4. Другое обязательство, предусмотренное комментируемой статьей, устанавливается между лицом, нашедшим вещь и возвратившим ее, и лицом, управомоченным на получение вещи. Отличие от уже рассмотренного обязательства состоит в том, что там от нашедшего вещь не требовалось ее возврата. Содержанием этого обязательства является возмещение необходимых расходов, связанных с хранением, сдачей или реализацией вещи, а также затрат на обнаружение лица, управомоченного получить вещь.

5. Специальные правила о вознаграждении нашедшему вещь установлены для случая, когда находкой является затонувшее имущество, случайно поднятое во внутренних морских водах, в территориальном море России или открытом море при осуществлении операций, связанных с торговым мореплаванием. В таком случае выплачивается вознаграждение в размере одной трети стоимости имущества, сданного в ближайший российский порт (ст. 114 КТМ). Так же этот вопрос решен и ст. 52 КВВТ.

Другой комментарий к статье 229 Гражданского Кодекса РФ

1. Комментируемая статья предоставляет лицу, нашедшему вещь и возвратившему ее управомоченному лицу, право на возмещение расходов и право на вознаграждение.

К числу расходов, подлежащих возмещению, относятся расходы, связанные с хранением, сдачей или реализацией вещи, а также затраты, понесенные лицом, нашедшим вещь, в связи с поиском лица, управомоченного получить вещь. Сюда могут включаться, например, суммы, потраченные на оплату услуг хранителя, а также на публикацию объявлений о находке.

Расходы могут быть возмещены лицу, нашедшему вещь, только если они были понесены в необходимом размере.

Право на расходы принадлежит лицу, нашедшему вещь, не только в случае обнаружения собственника вещи или иного лица, управомоченного на ее получение, но и в случае перехода права собственности на вещь к муниципальному образованию в соответствии с п. 2 ст. 228 ГК РФ. При этом обязанность по возмещению расходов возлагается на нового собственника — муниципальное образование в лице соответствующего органа (ст. 125 ГК). В то же время муниципальное образование не несет обязанность по выплате нашедшему вознаграждения за находку, поскольку такое вознаграждение выплачивается только в случае возврата вещи лицу, имеющему право на ее получение (собственнику или иному законному владельцу).

2. Право на вознаграждение — особое субъективное право, возникающее в правоотношении между лицом, нашедшим вещь, и лицом, ее утратившим. Основанием возникновения этого права является фактический состав, в который входит сам факт обнаружения вещи (находка), исполнение обязанностей нашедшего, а также возврат вещи лицу, управомоченному на ее получение. Как уже отмечалось, право на вознаграждение не возникает, если нашедший вещь не заявил о находке или пытался ее утаить.

Размер вознаграждения определяется соглашением между нашедшим и утерявшим. Однако в случае если такое соглашение не достигнуто, подлежит применению правило п. 2 комментируемой статьи, в соответствии с которым нашедший вещь вправе потребовать от лица, управомоченного на получение вещи, вознаграждение за находку в размере до 20% стоимости вещи. Спор о размере вознаграждения и стоимости вещи разрешается судом. Если найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение, размер вознаграждения определяется по соглашению с этим лицом.

Статья 229. Возмещение расходов, связанных с находкой, и вознаграждение нашедшему вещь

1. Нашедший и возвративший вещь лицу, управомоченному на ее получение, вправе получить от этого лица, а в случаях перехода вещи в муниципальную собственность — от соответствующего органа местного самоуправления возмещение необходимых расходов, связанных с хранением, сдачей или реализацией вещи, а также затрат на обнаружение лица, управомоченного получить вещь.

2. Нашедший вещь вправе потребовать от лица, управомоченного на получение вещи, вознаграждение за находку в размере до двадцати процентов стоимости вещи. Если найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение, размер вознаграждения определяется по соглашению с этим лицом.

Право на вознаграждение не возникает, если нашедший вещь не заявил о находке или пытался ее утаить.

Комментарий к статье 229 ГК РФ

1. Комментируемая статья должна бы была быть поставлена сразу за ст. 227 ГК. Ее правила подлежат применению в случаях, когда право собственности на находку еще не приобретено в соответствии со ст. 228 ГК, т.е. до истечения 6-месячного срока со дня заявления о находке. К сожалению, нынешнее место статьи в системе гл. 14 ГК этого не подчеркивает. Более того, оно способно вызвать впечатление, что правила комментируемой статьи применяются и тогда, когда нашедший уже приобрел право собственности на находку.

Такой вывод был бы неверным. Нашедший, который уже приобрел на находку право собственности, разумеется, вправе отдать ее лицу, которое было ранее управомочено на получение потерянной вещи. Они вправе при этом использовать любой вид договора, который считают подходящим: договор дарения, купли-продажи, мены и др. В соответствии с принципом свободы договора (ст. 421 ГК) они вправе по взаимному согласию определять его условия. При этом они могут (но не обязаны) согласиться, что цена в договоре будет составлять 20% стоимости вещи. Но они могут установить и любую иную цену.

2. Комментируемая статья предусматривает возникновение двух обязательств, объектом которых является находка.

Содержанием первого и основного обязательства, предусмотренного п. 2 комментируемой статьи, является уплата вознаграждения за находку, при этом сторонами — нашедший вещь и лицо, управомоченное на получение вещи. Основанием возникновения этого обязательства является закон. Он, в частности, устанавливает, что данное обязательство не возникает, если нашедший вещь не заявил о находке или пытался ее утаить. Это единственный случай, когда ГК связывает негативные правовые последствия с попыткой утаить находку.

Содержание обязательства частично определено законом, а частично оставлено на одностороннее усмотрение нашедшего вещь. Последний вправе сам определить размер своего вознаграждения. Однако закон устанавливает, что этот размер не должен превышать 20% стоимости вещи. Законом не регулируются вопросы о моменте, на который должна определяться стоимость вещи, где она должна определяться, о критериях, по которым ее следует определять, и др.

Правила п. 2 комментируемой статьи являются императивными. Из них следует, что нашедший вещь не вправе потребовать вознаграждение, превышающее 20% стоимости. В практике, однако, часто встречаются случаи, когда потерявший вещь публикует об этом объявление, содержащее обещание уплаты вознаграждения, которое нередко превосходит этот лимит.

Если такое предложение является публичной офертой (п. 2 ст. 437 ГК), а действия нашедшего отвечают требованиям п. 3 ст. 438 ГК об акцепте, то договор является заключенным. Тем не менее в силу императивности правил п. 2 ст. 229 ГК нашедший не будет иметь права требовать вознаграждение, превышающее 20% стоимости.

3. Пункт 2 комментируемой статьи в особом порядке регулирует случай, когда найденная вещь представляет ценность только для лица, управомоченного на ее получение. Здесь объектом отношений является вещь, не имеющая рыночной стоимости, однако обладающая ценностью для лица, управомоченного на ее получение. Для этого случая ГК отказывается от использования императивных норм при определении размера вознаграждения: стороны вправе сами определить вознаграждение.

Однако при этом оставлен открытым вопрос о случае, когда стороны не смогли достигнуть соглашения. При этом следует исходить прежде всего из того, что у нашедшего возникает право на получение вознаграждения. Такой вывод вытекает из применения в порядке аналогии закона (п. 1 ст. 6 ГК) нормы, содержащейся в первом предложении п. 2 комментируемой статьи. Размер же вознаграждения должен определяться на основе аналогии права (п. 2 ст. 6 ГК), и прежде всего исходя из требований добросовестности, разумности и справедливости.

4. Другое обязательство, предусмотренное комментируемой статьей, устанавливается между лицом, нашедшим вещь и возвратившим ее, и лицом, управомоченным на получение вещи. Отличие от уже рассмотренного обязательства состоит в том, что там от нашедшего вещь не требовалось ее возврата. Содержанием этого обязательства является возмещение необходимых расходов, связанных с хранением, сдачей или реализацией вещи, а также затрат на обнаружение лица, управомоченного получить вещь.

5. Специальные правила о вознаграждении нашедшему вещь установлены для случая, когда находкой является затонувшее имущество, случайно поднятое во внутренних морских водах, в территориальном море России или открытом море при осуществлении операций, связанных с торговым мореплаванием. В таком случае выплачивается вознаграждение в размере одной трети стоимости имущества, сданного в ближайший российский порт (ст. 114 КТМ). Так же этот вопрос решен и ст. 52 КВВТ.

Нейлон IWB Внутренняя кобура для брюк для Sig Sauer P220 225 226 228 229 Кобуры, ремни и сумки Кобуры gkdevelopers.com

Нейлоновая внутренняя кобура IWB для брюк для Sig Sauer P220 225 226 228 229 Кобуры, ремни и сумки Кобуры gkdevelopers.com

неиспользованный, только кобура для переноски сбоку. Эта кобура не предназначена для ношения на улице или на поясе. Это без излишеств, нейлон, мы не можем предлагать розничную упаковку для наших товаров ». , 。. удобная кобура для IWB. S Style — это тонкая кобура толщиной 1/8 дюйма с внутренней подкладкой для уменьшения износа поверхности вашего пистолета.. Состояние: Новое без ярлыков: Новенькое. и QA’d в Южной Калифорнии. Вы будете покупать этот товар непосредственно у нас, а также неношеный товар (в том числе изделия ручной работы), который не находится в оригинальной упаковке или может отсутствовать оригинальные упаковочные материалы (например, оригинальная коробка или сумка). Оригинальные теги не могут быть прикреплены. См. Все определения условий , Примечания продавца: «Все наши кобуры разработаны. Нейлон IWB Inside Pants Кобура для Sig Sauer P220 225 226 228 229. Это внутренняя часть брюк. Ваш предмет может иметь запах из-за свежего клея.в сборе, производитель; мы не дилер. Так как все наши изделия мы делаем вручную на заказ. и другое сырье. Этот запах полностью исчезнет через несколько дней. Чтобы наши цены оставались низкими, производим.







[email protected]ком

+91 7888093332

Нейлоновая кобура IWB внутри брюк для Sig Sauer P220 225226228229

Нейлоновая кобура IWB внутри брюк для Sig Sauer P220 225226228229

Кобура для брюк для Sig Sauer P220 225 226 228 229 Нейлон IWB Внутри, готовая к работе кобура IWB, S Style — это тонкая кобура толщиной 1/8 дюйма с внутренней подкладкой для уменьшения износа поверхности вашего оружия. внутренняя часть брюк, только кобура для переноски сбоку, эта кобура не предназначена для внешних брюк или небольшой носки на спине, это без излишеств, безопасная и удобная оплата, товары по сниженным ценам, лучшие цены, бесплатная доставка и отсутствие налога с продаж.IWB Внутренняя кобура брюк для Sig Sauer P220 225 226 228 229 Нейлон, нейлон IWB Внутренняя кобура брюк для Sig Sauer P220 225 226 228 229.

Быстрый переход от предиабета к тяжелому диабету под «наблюдением специалистов»: предложения по усовершенствованию скрининга на предмет прогрессирования заболевания

Дети и подростки с ожирением подвергаются повышенному риску развития инсулинорезистентность и последующее развитие диабета 2 типа, гипертония, дислипидемия, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), и другие расстройства. 1,2 Пациент обратился к нам по поводу аномального набора веса и повышенного уровня глюкозы. была обнаружена инсулинорезистентность с метаболическим синдромом и предиабет. Его первые посещения клиники проходили в обычном режиме, но после его четвертый визит в клинику, он быстро прогрессировал в течение следующих 7,5 недель, чтобы развить полномасштабный диабет 2 типа с острыми осложнениями, требующими интенсивной терапии прием в отделение интенсивной терапии. Скорость его перехода к серьезному типу 2 диабет вызвал вопросы о том, что мы упустили и что можно было бы сделать иначе диагностировать развитие диабета до того, как он проявится как серьезная авария.

Мы предполагаем, что развитие диабета 2 типа происходит в следующая последовательность: 1 ) начало инсулинорезистентности (нарушение инсулина чувствительность), 2 ) снижение адекватности секреции β-клеток инсулин при развитии предиабета (нарушение толерантности к глюкозе [НТГ]), и 3 ) дальнейшее снижение секреции инсулина β-клетками, что приводит к при сахарном диабете. 3 Ожирение (увеличение жировой массы) является основным этиологическим фактором развития инсулинорезистентности у некоторых пациентов, хотя это не маркер инсулина резистентность, потому что другие не вырабатывают клинически значимый инсулин сопротивление.

В этой статье мы описываем курс лечения пациента, устанавливаем, что его ожирение было связано с инсулинорезистентностью, изучите клинические данные особенности инсулинорезистентности, выделите те факторы, которые указывают на повышенный риск прогрессирования до преддиабета и возможного диабета, а также изучить, какие ограничения присутствовали в его лечении, что привело к отсрочке признание его прогрессирования в диабет. Рассматриваем методы скрининга которые были рекомендованы, и их недостатки, и мы предлагаем предложения для новых подходов к скринингу пациентов с высоким риском прогрессирования от инсулинорезистентность к предиабету и диабету.

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ДЕЛА

Б. Б. — мужчина афроамериканского происхождения в возрасте 16,8 лет, представившийся Клиника образа жизни при Детском медицинском центре Le Bonheur с руководителем жалоба на ненормальное увеличение веса и случайный уровень глюкозы в сыворотке 175 и 164 мг / дл. Он был продуктом доношенной беременности, осложненной чрезмерная прибавка в весе матери, с массой тела при рождении> 8 фунтов. чрезмерное увеличение веса, по поводу которого он обратился к педиатру 3,5 месяца ранее (в возрасте 16,5 лет) и была обнаружена гипертония (138–172 / 72–112 мм рт. Ст.).Направление его лечащим врачом в почечная клиника 10 неделями ранее (в возрасте 16,6 лет) привела к лечению Диета с содержанием 1800 калорий и квинаприл, 40 мг / день.

Его симптомы во время первого посещения клиники образа жизни включали ночной энурез, храп, дневная сонливость и хроническая усталость. Семья анамнез был положительным на ожирение, диабет у родителей, сердечно-сосудистые заболевания и гипертонию. Он учился в обычных классах в 11 классе, жил с матерью и имел хорошая поддержка семьи.

Осмотр показал рост 74.3 дюйма, вес 389 фунтов, ИМТ 49,6 кг / м 2 , окружность талии и бедер 52,8 дюйма каждая, от талии до бедра соотношение (WHR) 1,00, обхват груди 56,7 дюйма, частота пульса (ЧСС) 91 уд / мин и артериальное давление 182/77 мм рт. У него было центральное ожирение, черный акантоз. 4 степень, гинекомастия, гепатомегалия и пубертатная стадия 4 по Таннеру разработка.

Лабораторные исследования, проведенные при постановке диагноза артериальной гипертензии (возраст 16,6 лет) показали нормальные концентрации электролитов сыворотки, глюкозы, крови азот мочевины (BUN) и креатинин (Cr).У Б. Б. был повышенный уровень мочевой кислота в концентрации 8,1 мг / дл (нормальный диапазон 3,0–7,0 мг / дл), аланинаминотрансфераза (АЛТ) 160 МЕ / л (нормальный диапазон 0–45 МЕ / л), гемоглобин A 1c (A1C) 6,1% (нормальный диапазон ≤ 6,0%) и аномальный липидный профиль (Таблица 1). Анализ мочи был отрицательный на глюкозу, но положительный на следовые количества белка и крови и немного повышенное отношение микроальбумина к Cr до 36 (в норме <25). Тиротропин сыворотки (ТТГ), активность ренина в плазме и уровни альдостерона были нормальными.

Таблица 1.

Показатели жизнедеятельности Би-би и лабораторные результаты за 2-летний период *

Исследования, полученные при первом посещении клиники образа жизни (неделя 0, возраст 16.8 лет) показали нормальные сывороточные уровни фибриногена, С-реактивного белка. (CRP), свободный тироксин (свободный T4) и кортизол и тестостерон (344 нг / дл, нормальный диапазон 200–620). Уровни A1C, инсулина, C-пептида и проинсулина были повышены (таблица 1). Впоследствии исследование сна показало первичный храп с минимальными эпизодами. обструктивного апноэ.Пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT), проводимый через неделю. 9 (возраст 17,0 лет) имели гиперинсулинизм и гипергликемию. (Таблица 2).

Таблица 2.

B.B.’s 75-г OGTT *

Приведенные выше данные аномального увеличения веса при черном акантозе, по категориям гиперинсулинизм, гипергликемия, артериальная гипертензия и дислипидемия Б.Б. имеет инсулинорезистентность, преддиабет и метаболический синдром. Рекомендации по лечению были сосредоточены на внесении изменений в диету, установлении программа аэробных упражнений и силовых тренировок для снижения веса и улучшить физическую форму и начать ежедневный домашний мониторинг артериального давления и уровень глюкозы в крови натощак.Были запланированы частые посещения клиники, чтобы дальнейшее образование и мотивация. Добавлена ​​терапия метформином. рассматривается, но откладывается в надежде, что пациент преуспеет в образе жизни изменения. Доза квинаприла была увеличена до 40 мг два раза в день, и гидрохлоротиазид, 12,5 мг / день.

Через пять месяцев при четвертом посещении клиники (21 неделя, возраст 17,2 года), артериальное давление пациента было ниже, но его вес, ИМТ, WHR и A1C были ниже. без изменений (таблица 1).Он был упражнения и поднятие тяжестей. Измерения ( n = 36), сделанные дома за предыдущие 7 недель показало среднее артериальное давление 135/85 мм рт. (диапазон 103–168 / 58–113). Его средний уровень глюкозы в крови натощак 104 мг / дл (диапазон 92–114, исключая четыре выброса). На предыдущем посещений, Б.Б. жаловался на боль и онемение в ступнях и голенях, что было приписано его высокому уровню глюкозы в крови. Пациент имел не упоминается, что он также страдал полиурией, полидипсией и полифагия, потому что он не осознавал значения этих симптомов.

Всего через 7,5 недель (28,6 неделя, возраст 17,4 года) у Б.Б. появилась тошнота и рвота в течение 2 дней с выраженной слабостью и утомляемостью. За предыдущие 2 месяцев, его симптомы полиурии, полидипсии и полифагии ухудшились. За последний месяц он стал слабее, чувствовал большую усталость и нуждался в большем. спать. Боль и онемение в ступнях и голенях также усилились. (Пациент не помнит, чтобы его просили связаться с кем-либо, если эти симптомы или если уровень глюкозы выше определенного диапазона указывает на необходимость медицинское внимание.) Несмотря на тяжелую болезнь, он пошел в школу, чтобы получить важный тест, намереваясь вернуться домой после теста. Во время теста у него было выйти из комнаты, чтобы воспользоваться туалетом. По дороге его ноги ослабели и шаталась, и он сообщил, что «потерял сознание». Он вспомнил людей разговаривал с ним, но не мог им ответить.

Б.Б. доставлен в отделение неотложной помощи местной больницы. Он жаловался на боль в ногах и руках и боль в горле. Его жизненно важные признаки были: сердце частота 120 уд / мин, частота дыхания 22 в минуту, артериальное давление 133/55 мм рт. температура 100.3 ° F, и вес 361 фунт (на 32 фунта, или на 8,2% меньше, чем у него). вес при посещении клиники на 21 неделе). Он был по-разному ориентирован или сбит с толку, его слизистые оболочки были сухими, его живот был мягким, и он чувствовал болезненность в его руки и ноги. Лабораторные исследования показали натрий 118 мм / л (в норме 135–145), калий 7,0 мм / л (норма 3,5–5,3), глюкоза крови 1560 мг / дл (норма 70–115), АМК 32 мг / дл (нормальный диапазон 9–21), Cr 2,4 мг / дл (нормальный диапазон 0,5–1,2), расчетная осмоляльность сыворотки 334 мОсм / кг (нормальный диапазон 270–290), отрицательный ацетон, венозный pH 7.33, диоксид углерода 48 мм рт. Ст., Бикарбонат 25,3 мм / л, глюкоза в моче 4+ и следы кетонов. Он был диагностирован как впервые возникший диабет с обезвоживанием, гипергликемией гиперосмоляльность и вирусный синдром. Внутривенное введение физиологического раствора и инсулиновая терапия были даны.

Пациент переведен в Детский медицинский центр Le Bonheur и поступил в реанимацию. Его уровень глюкозы в сыворотке снизился до 753 мг / дл и ацетона. был положительным при титре 1: 8. Его сенсориум очистился в течение следующих часов, и УЗИ отрицательно на тромбоз глубоких вен.Его результат A1C был 11,2%, что заметно выше, чем 6,8%, измеренных всего 7,5 неделями ранее, а его уровни инсулина и С-пептида были поразительно ниже, чем измеренные с помощью OGTT 5 месяцами ранее (Таблицы 1 и 2). Однако перед выпиской на 6-й день стационара и при отмене инсулиновой терапии — стимуляция глюкагоном тест, проведенный для оценки остаточной функции β-клеток, показал восстановление с неожиданно отличный базальный и пиковый С-пептидный ответ (Таблица 3), поддерживая диагностика сахарного диабета 2 типа.

Таблица 3.

Тест на внутривенную стимуляцию глюкагоном Б.Б. *

Больничный курс Б.Б. был дополнительно осложнен разработкой на 5-й день темно-красная моча показала 3+ крови, но только 3-5 красную кровь количество клеток в поле высокого увеличения при микроскопическом исследовании, с отрицательным миоглобином в сыворотке но повышенный уровень креатинкиназы 601 МЕ / л (нормальный диапазон 30–210), диагностика рабдомиолиза. Проведена гидратационная и ощелачивающая терапия. очистка мочи через 12 часов.При выписке Б.Б. лечили инсулин, 0,9 ед. · кг –1 · день –1 .

Через пять недель после выписки (35 неделя, возраст 17,5 лет) Б.Б. принял метформин. добавлена ​​терапия по 500 мг 3 раза в сутки. Его кровяное давление повысилось до 110/60 мм рт. Ст., Что позволяет снизить дозу квинаприла до 20 мг / день. Его диабет Однако в последующие месяцы контроль ухудшился из-за потребности в инсулине. увеличивается до 1,35 ед. · кг –1 · день –1 и его A1C увеличивается до 14.0% (нормальный диапазон ≤ 6.0). На 52 неделе возраст 17,8 года. Би-би-си не соблюдала режим приема инсулина. хорошо, а 4-месячное испытание с инсулиновой помпой не дало никаких улучшений. Его вес снизился из-за плохого контроля диабета наряду с увеличением упражнения и силовые тренировки.

При 12-м посещении клиники (95 неделя, возраст 18,6 года, 22 месяца с момента первое посещение клиники образа жизни), кровяное давление Б.Б. оставалось хорошо контролируемым, но он по-прежнему плохо принимал инсулин, и его вес и ИМТ были на самом низком уровне.Лабораторные исследования показали нормальные уровни сыворотки электролиты, АЛТ, фибриноген, СРБ, ТТГ, свободный Т4 и кортизол, но ненормально повышение уровня АМК в сыворотке крови на 31 мг / дл и Cr на 1,6 мг / дл. Теперь он отметил повышение уровня A1C и триглицеридов в сыворотке с более низким уровнем инсулина, С-пептид и проинсулин (таблица 1). Были предприняты попытки улучшить его инсулиновую терапию, и комбинация розиглитазон / метформин, 2/500 мг / день, была добавлена ​​с метформином, 500 мг на ночь. Из-за возраста его направили к взрослым услуга по уходу за будущим.

Эпилог

Пациент в возрасте 20,2 года (3,4 года после первого посещения клиники), получил медицинскую помощь в поликлинике и только недавно под наблюдением одного врача. Иногда он слышал невнятную речь, левосторонняя слабость и отвисание стопы. Его врач считает, что у него могло быть Инсульт. Его артериальное давление стабильно без лекарств. Его вес колеблется от 250 до 260 фунтов, и он не может набрать вес. Его черный акантоз уменьшились или исчезли с тех пор, как он похудел.Недавно он был госпитализирован из-за высокого уровень глюкозы в крови и возобновил инсулинотерапию два раза в день.

Б.Б. после школы поступил в кулинарную школу. В программе задействован 1 год классной работы и 4 месяца полевой работы. Он бросил школу через 4 месяца, потому что его все время тошнило, что беспокоило его, потому что он был далеко от дома. С тех пор он живет один, но не может работать. из-за болезни и подал заявление на пособие по инвалидности. Он планирует вернуться в дом своей матери.Тем не менее, он оптимистичен и говорит, что все еще имеет цели и верит, что когда-нибудь их достигнет.

ОБСУЖДЕНИЕ

Быстрое прогрессирование этого пациента от предиабета до полноценного типа 2 диабета с острыми осложнениями, когда мы лечились, повысили следующие задачи: 1 ), чтобы определить, у каких пациентов очень высокий риск развития диабета, и 2 ), чтобы распознать на ранней стадии, до того, как острые осложнения развиваются, когда у больного развивается сахарный диабет.

Идентификация пациентов с очень высоким риском резистентности к инсулину и диабет 2 типа

Выявление пациентов с очень высоким риском развития 2 типа диабет сосредотачивается на понимании его причинных факторов и естественной истории. Диабет 2 типа определяется как результат прогрессирующей секреции инсулина. дефект на фоне повышенного инсулина сопротивление. 4,5 Важную роль играют генетические и экологические / поведенческие факторы. Хотя большинство исследования были проведены на взрослых, вполне вероятно, что те же объяснения относятся к детской возрастной группе.

Генетические особенности

Существует сильная связь развития диабета 2 типа с семейный анамнез заболевания; 74–100% пациентов имеют первую или родственник второй степени с диабетом, а у 45–80% есть хотя бы один родитель с диабет. 6 Это ассоциация распространяется на родственников первой степени родства, у которых нет сведений в анамнезе диабет, у которых OGTT выявил 19% случаев нераспознанного диабета и 36% иметь предиабет, только 45% имеют нормальный уровень глюкозы толерантность. 7

Периодическое обследование здоровых потомков (возраст 16–60 лет) пациентов с диабетом 2 типа обнаружили, что у 16% развился диабет, что составляет восемь раз превышает риск населения в целом. Средний период последующего тестирования составил 13 лет. При первоначальной оценке (за 1-2 десятилетия до того, как они диабет), у пораженного потомства уже был снижен клиренс глюкозы с сопутствующая гиперинсулинемия при внутривенном тестировании толерантности к глюкозе (IVGTT). Это говорит о том, что первоначальный дефект находится в периферической ткани. реакция на инсулин и глюкозу, а не на поджелудочную железу β-клетка. 8

Исследование 54 здоровых белых детей и подростков, 28 с положительным результатом. семейный анамнез диабета 2 типа и 26 с отрицательным семейным анамнезом, обнаружено у людей с семейным анамнезом диабета чувствительность к инсулину и клиренс инсулина был ниже, тогда как уровни инсулина в первой и второй фазах не были разными. Индекс распределения глюкозы (GDI; чувствительность к инсулину × секреция инсулина первой фазы) также была ниже. Эти результаты продемонстрировать, что семейный анамнез диабета 2 типа у белых детей связано с нарушением взаимосвязи между действием инсулина и Компенсация β-клеток.Положительный семейный анамнез предполагает, что по крайней мере некоторые детерминант GDI равны генетический / наследственный. 9 Однако значимая связь с семейным анамнезом диабета не может всегда быть видимый. 10

Заболеваемость диабетом 2 типа также свидетельствует о расовых / этнических различиях. Заболевание встречается у всех расовых групп, но его распространенность увеличивается в определенные группы неевропейского происхождения, включая американских индейцев, африканских Американцы, выходцы из Латинской Америки, выходцы из Азии / Тихого океана и выходцы из Азии Американцы. 6,7,11–14 Одно из объяснений состоит в том, что, по-видимому, существуют расовые различия в инсулине. чувствительность в детстве. Афроамериканские дети и подростки имеют более высокий уровень инсулина и более высокий ответ инсулина на OGTT, чем у белых дети и подростки. 15,16 У афроамериканцев также может быть на 30% более низкая чувствительность к инсулину, чем у афроамериканцев. белые, 16 хотя второе исследование не подтвердило этого и не обнаружило разница. 17 Нормальные, молодые, не тучные американцы мексиканского происхождения имеют пониженную чувствительность к инсулину. и более высокая секреция инсулина при IVGTT по сравнению с белыми, что указывает на повышенный инсулин сопротивление. 18

Анализ данных Третьей национальной экспертизы здоровья и питания Обзор 1988–1994 годов также выявил расовые и этнические различия. В показатели диабета среди взрослых ≥ 20 лет в Соединенных Штатах были одинаковы между полами, но показатели для чернокожих неиспаноязычных и мексиканских Американцы были в 1,6 и 1,9 раза выше среди неиспаноязычных белые. 19 За 7,968 дети и молодые люди в возрасте от 5 до 24 лет, не леченные от диабета, средние уровни A1C с поправкой на искажающие факторы были выше в африканских странах. Американцы (5.15%) и американцев мексиканского происхождения (5,01%), чем среди белых (4,93%). Эти различия сохранялись внутри возрастных подгрупп, как среди мужчин, так и среди женщин, и как люди с избыточным весом, так и лица без избыточного веса, и на всех уровнях образование. 20

Экологические / поведенческие особенности

Ключевые экологические / поведенческие факторы, связанные с возникновением диабет 2 типа — это те, которые повышают инсулинорезистентность. Это включает ожирение, малоподвижный образ жизни и половое созревание. Курение и апноэ во сне или отсутствие сон также связан с развитием диабета

Ожирение. Ожирение тесно связано с инсулинорезистентностью и возникновение диабета 2 типа. Увеличение степени тяжести избыточной массы тела и ожирение у взрослых связано с постепенным увеличением распространенности диабет (также высокое кровяное давление, заболевание желчного пузыря и остеоартрит) у обоих полов и всех расовых и этнических подгруппы. 21 Почти все педиатрические пациенты с диабетом 2 типа имеют избыточный вес или страдают ожирением. Ожирение однако не является обязательным условием; ~ 35% взрослых и небольшое количество педиатрические пациенты с диабетом 2 типа не имеют избыточного веса или ожирение. 1

Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение более напрямую связано с инсулинорезистентность и аномальный метаболизм глюкозы и липидов, чем общий (висцеральное плюс подкожное) ожирение. Исследование взрослых с ожирением показало, что те, у кого соотношение висцеральной и подкожной жировой ткани (соотношение VAT-to-SAT) ≥ 0,4 имели значительно более высокий уровень глюкозы в плазме натощак (ГПН), площадь под кривой концентрации глюкозы в плазме после пероральной нагрузки глюкозой (AUC-Glu), а также уровень триглицеридов и общего холестерина в сыворотке натощак, чем сделали те, у кого более низкое соотношение НДС к SAT.Соотношение НДС к SAT было значимо коррелировал с AUC-Glu и с триглицеридами в сыворотке и холестерин уровни. 22 Возможно объяснения, данные для объяснения связи с висцеральным жиром, являются ключевой ролью повышенные концентрации неэтерифицированных жирных кислот; осаждение триглицериды в мышцах, клетках печени и поджелудочной железы, которые мешают чувствительность к инсулину; и жировая ткань как эндокринный орган, с секрецией различных адипоцитокинов (например, лептина, фактора некроза опухоли-α [TNF-α], резистин и адипонектин), которые участвуют в выработке инсулина. чувствительность и, возможно, β-клетки функция. 23

Сидячий образ жизни. Сидячий образ жизни или недостаток физического активность является независимым фактором риска инсулинорезистентности и в значительной степени связан с предиабетом и диабетом 2 типа. Обычный физические упражнения улучшают действие инсулина в скелетных мышцах в инсулинорезистентные люди и улучшают толерантность к глюкозе и инсулину действие у лиц, предрасположенных к развитию диабет. 24 Исследования у взрослых показали, что увеличение физических нагрузок или активности снижает частоту диабета 2 типа 25–40%. 25

6-летнее исследование 577 взрослых китайских мужчин и женщин с предиабетом. изучили, могут ли диета и упражнения снижать частоту сахарный диабет 2 типа. С поправкой на различия в исходном ИМТ и голодании глюкоза, диета, упражнения и вмешательства диета плюс упражнения были связаны с 31% ( P <0,03), 46% ( P <0,0005) и 42% ( P <0,005) снижение риска развития диабета, соответственно. Снижение было аналогичным, когда субъекты были стратифицированы как худой или лишний вес.Таким образом, выполнение упражнения или диеты вмешательство приводит к значительному снижению заболеваемости типом 2 диабет в течение 6 лет у людей с предиабет. 26

Повышение физической формы связано с более низкой заболеваемостью диабетом 2 типа. Согласно исследованию «Здоровье врачей», относительный риск типа 2 с поправкой на возраст диабет уменьшился с увеличением частоты упражнений: 0,77 за один раз еженедельно, 0,62 два-четыре раза в неделю и 0,58 пять или более раз в неделю ( P для тренда = 0.0002). 27 В у детей и подростков малоподвижный образ жизни ассоциируется с ожирением, и короткие (8-15 недель) упражнения улучшают гликемический статус, 28 хотя долгосрочные исследования отсутствуют.

Период полового созревания. Резистентность к инсулину временно увеличивается в период полового созревания Таннер Этапы 2–4. У детей уровень инсулина повышается примерно на 30%. сопротивление в период полового созревания. Эугликемические клэмп-исследования 357 нормальных детей (159 девочек) в возрасте 10–14 лет показали повышение инсулинорезистентности сразу в начале полового созревания (стадия 2), достигает пика на стадии 3 по Таннеру и вернулся к почти препубертатному уровню к концу полового созревания (стадия 5).Для Категории ИМТ <27 кг / м 2 , девочки были более инсулинорезистентными чем мальчики на всех этапах, что частично объясняется различиями в ожирение. Эта разница исчезла при более высоком ИМТ. категории. 17

Считается, что инсулинорезистентность полового созревания объясняется более высокий уровень гормона роста и IGF-1 в период полового созревания. В инсулинорезистентность коррелирует со средним суточным уровнем гормона роста в сыворотке и сывороточный IGF-1 уровни, 29–31 а пиковая инсулинорезистентность временно связана с пубертатным ростом рывок в каждом секс. 17

Курение и расстройства апноэ во сне. Курение положительно связано с центральное ожирение и развитие диабета 2 типа, особенно у мужчин с нормальным ИМТ, для которых тяжелое курение может удвоить риск развития диабет. 25 Курильщики имеют повышенный уровень инсулина и инсулинорезистентность по сравнению с некурящими, и отказ от курения приводит к улучшению чувствительности к инсулину и Холестерин HDL уровни. 32–34

Ожирение приводит к уменьшению остаточного объема легких и вентиляции емкость из-за повышенного давления брюшной полости на диафрагму и эффекты висцерального жира.Апноэ во сне и повышенный храп могут быть вызваны повышенным глоточный жир. 1 Избыточный уровень лептина также может роль. 2 Однако, синдром обструктивного апноэ во сне также является независимым фактором риска резистентность к инсулину. Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях производит быстрое улучшение инсулина чувствительность. 35

Физические признаки и синдромы, которые могут указывать на присутствие инсулина устойчивость

Acanthosis nigricans и кожные бирки. Acanthosis nigricans — это утолщение рогового слоя, которое становится пигментированным в расовом отношении зависимый образ. Рецепторы инсулина и IGF-1 присутствуют и реагируют на высокие уровни инсулина, которые способствуют пролиферации кератиноцитов. Акантоз nigricans или кожные бирки — полезные маркеры гиперинсулинизма. Его тяжесть пропорциональна степени инсулинорезистентности в организме. посреди инсулинорезистентности. Его появление предшествует развитию гипергликемия и предиабет.Его тяжесть может уменьшиться с потерей веса и улучшение гиперинсулинизм. 2

Метаболический синдром. Метаболический (инсулинорезистентный) синдром представляет собой связь инсулинорезистентности с гипертонией, дислипидемией, тип 2 диабет и другие метаболические нарушения. Вместе это приводит к повышенный риск атеросклеротических ССЗ.

Наиболее частой причиной инсулинорезистентности в детской возрастной группе является ожирение. Оценка большой, многоэтнической, многорасовой когорты детей и подростки показали, что распространенность метаболического синдрома увеличивалась с степень ожирения и достигала 50% у подростков с тяжелым ожирением.По очереди, после поправки на расу или этническую группу и степень ожирения распространенность метаболического синдрома увеличивалась непосредственно при применении инсулина сопротивление ( P для тренда <0,001). У пораженных подростков биомаркеры повышенного риска сердечно-сосудистых исходов также были уже присутствует, с повышением уровня СРБ и снижением уровня адипонектина с увеличением ожирение. 36

Вкратце рассматривается связь метаболического синдрома с инсулинорезистентностью. объясняется следующим образом.Инсулинорезистентность определяется как нарушение инсулин в обычных концентрациях для адекватного стимулирования периферической глюкозы утилизация, подавление выработки глюкозы в печени и подавление очень низкой плотности выход липопротеинов. Диагноз ставится при обнаружении гиперинсулинизма натощак или на OGTT (Таблица 4) или определение чувствительности к инсулину на ИВГТТ. Уменьшенная первая фаза инсулиновый ответ на IVGTT с высокими уровнями проинсулина является сильным прогностическим на перспективу развития типа 2 диабет. 2

Таблица 4.

Факторы риска, маркеры и диагностика инсулинорезистентности у Педиатрическая возрастная группа

Патогенез инсулинорезистентности многофакторный, полигенный и многофакторный. имеет сильную семейную связь и расовые и этнические склонности, поскольку описано выше. Вес при рождении малый для гестационного возраста и избыточный вес приобретение в детстве — важные факторы риска. Экологические и поведенческие факторы, способствующие ожирению и инсулинорезистентности, увеличивают экспрессию метаболический синдром. 2 Ожирение также вызывает провоспалительное и протромботическое состояние, которое потенцирует атеросклероз. Цитокины, полученные из жиров (например, TNF-β и адипонектин) могут выступать в качестве патогенных факторов или защитных факторов. Липид накопление в определенных органах и увеличение количества свободных жирных кислот являются медиаторами инсулин сопротивление. 37 Гипертония и дислипидемия (высокий уровень триглицеридов и низкий уровень холестерина ЛПВП. уровни) видны в метаболическом синдроме, а их молекулярные патогенность рассмотрено. 2,37

У большинства пациентов с инсулинорезистентностью диабет не разовьется, их генетический фон, влияющий на адекватность компенсаторных функций β-клеток. секреция инсулина. Тем не менее, прогрессирование инсулинорезистентности к преддиабет и диабет, а также метаболический синдром и прогрессирование атеросклеротическое заболевание и ишемическая болезнь сердца и инсульт наблюдаются с увеличение частоты с раннего полового созревания вперед. 2

Синдром поликистозных яичников. Женщины с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) инсулинорезистентны, имеют дефекты секреции инсулина и высокий уровень риск преддиабета и диабета 2 типа. Исследование 254 женщин в возрасте 14–44 лет с СПКЯ обнаружили, что общая распространенность преддиабета была 31,1% и диабет 7,5%. Показатели распространенности СПКЯ у не страдающих ожирением женщин 10,3 и 1,5% соответственно. Распространенность непереносимости глюкозы составила значительно выше у женщин с СПКЯ, чем у контрольных субъектов. Переменные с уровнями глюкозы через 2 часа на OGTT наиболее связаны уровни FPG ( P <0.0001), статус СПКЯ ( P = 0,002), WHR ( P = 0,01) и ИМТ ( P = 0,021). Таким образом, женщины с СПКЯ получают как инсулин, так и инсулин. резистентность и ненормальная функция β-клеток и значительно повышенный риск преддиабета и диабета 2 типа при любом весе и юный возраст. 38

Патогенез и прогрессирование диабета 2 типа в детстве и Подростковый возраст

Считается, что развитие диабета 2 типа происходит в такой последовательности: 1 ) начало инсулинорезистентности (нарушение чувствительности к инсулину) с компенсаторная гиперсекреция инсулина, 2 ) развитие преддиабета из-за нарушения секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы, и 3 ) прогрессирование до диабета из-за дальнейшего нарушения секреция инсулина β-клетками и чувствительность к инсулину с повышенной печеночной глюкоза производство. 3,5,39–42

У взрослых развитию диабета 2 типа предшествует наличие из предиабет. 26,41,43–45 Предиабет — это промежуточная стадия, определяемая повышенным уровнем ГПН (IFG) или повышенный уровень глюкозы через 2 часа на OGTT (IGT), как указано в Таблица 5. Как и у взрослых, это вероятно, что все педиатрические пациенты с диабетом 2 типа имеют предиабет, поскольку их предыдущие состояние. 42,46

Таблица 5.

Скрининг пациентов с инсулинорезистентностью и предиабетом на Развитие диабета 2 типа *

Исследование многоэтнической когорты 167 детей с тяжелым ожирением (в возрасте 4–10 лет) и подростки (11–18 лет), группа высокого риск развития диабета 2 типа, предиабет уже присутствует у 25% детей и 21% подростков.Их уровни инсулина и С-пептида были заметно повышены как натощак, так и ответ на OGTT. Кроме того, детям с нормальной толерантностью к глюкозе (без преддиабета), поскольку группа уже показала повышенные уровни (среднее ± SE) инсулина натощак 20 ± 5 мЕд / л (нормальный диапазон 0–13) и С-пептид 2,6 ± 0,3 нг / мл (нормальный диапазон 0,4–2,2). После контроля ИМТ инсулинорезистентность (оцененная по гомеостатической модели оценка) была выше в когорте пациентов с предиабетом и была лучшим предиктором преддиабета.Интересно, что тихий диабет 2 типа был выявлен у 4 из них. 112 подростков. В отличие от людей с предиабетом, их инсулин и Уровни С-пептида не были повышены в ответ на OGTT, и их Функция β-клеток (оценивается по инсулиногенному индексу [соотношение между изменениями уровня инсулина и уровня глюкозы во время первые 30 минут после приема глюкозы]) было снижено. В итоге, инсулинорезистентность и предиабет широко распространены среди людей с тяжелым ожирением. дети и подростки независимо от этнической группы, и предиабет связаны с инсулинорезистентностью, в то время как функция β-клеток все еще относительно сохранился.Открытый диабет 2 типа связан с β-клетками отказ. 10

В другом исследовании оценка чувствительности к инсулину, поджелудочной железы функция β-клеток, и баланс между ними был достигнут в 14 подростки с диабетом 2 типа и 20 человек из контрольной группы с ожирением. в у подростков с сахарным диабетом чувствительность к инсулину была ниже, инсулин натощак был выше, и скорость появления глюкозы натощак была выше. Что еще более важно, секреция инсулина как первой, так и второй фазы была ниже, а GDI был ниже. На 86% ниже.A1C коррелировал с секрецией инсулина первой фазы ( r = –0,61, P = 0,025) без отношения к инсулину чувствительность. В то время как чувствительность к инсулину и функция β-клеток были у подростков с сахарным диабетом 2 типа степень нарушения был выше по функции β-клеток, чем по чувствительности к инсулину по сравнению с что в контрольной группе с ожирением. Обратная связь между β-клетками функции и A1C могут отражать влияние ухудшения β-клеток функционировать на гликемическом контроле или быть проявлением глюкотоксических явлений от функции β-клеток.Понимание естественного протекания β-клеток неудача может привести к лечению, чтобы предотвратить Это. 42

Клиническое распознавание прогрессирования диабета

Варианты проявления диабета 2 типа

Пациентам с диабетом 2 типа ставится диагноз по ряду презентации:

  1. По счастливой случайности, путем случайного измерения уровня глюкозы в крови из пальца дома, произвольный анализ мочи или анализ крови на школьном или спортивном физкультуре или во время оценка не связанной проблемы, которая привела к анализу мочи или крови.

  2. После развития вагинального кандидоза, инфекции мочевыводящих путей, фурункулез или абсцесс, который может вызвать подозрение на диабет.

  3. На основании наличия одного или нескольких факторов риска (Таблица 4), что вызывает обследование, ведущее к обнаружению диабета.

  4. После развития классических симптомов полиурии, полидипсии и ночной энурез или острые осложнения обезвоживания, гиперосмолярный синдром, тяжелый диабетический кетоацидоз или неврологические изменения, требующие госпитализация.

Четвертая категория выше уже не считается неожиданной в качестве начальной Представление пациента с сахарным диабетом 2 типа. В прошлом практически все пациенты с классическим диабетическим кетоацидозом или острым тяжелым предполагалось, что осложнения связаны с диабетом 1 типа; теперь мы знаем, что это не правда. Наш обзор всех пациентов, поступивших в детский медицинский центр Le Bonheur. Центр интенсивной терапии в период 2000–2003 гг. С тяжелым заболеванием. диабет ( n = 79) выявил, что 17 (22%) страдали диабетом 2 типа (R.К.Д., неопубликованные наблюдения). Для сравнения, частота 2-го типа составляет около 34%. диабет среди всех случаев диабета, диагностированных в этот же период. Осложнения тяжелого обезвоживания, изменения психического статуса, рабдомиолиз, и тромбоз глубоких вен наблюдались у некоторых из этих пациентов в ОИТ с типом 2. диабет. Поэтому важно заранее распознать, когда у пациента развился диабет, чтобы предотвратить его дальнейшее развитие до острых осложнений что может привести к заболеваемости или смертности и начать лечение, чтобы обратить вспять его клиническое течение.

Скрининг пациентов из группы высокого риска на предмет прогрессирования заболевания

Глюкоза натощак по сравнению с глюкозой через 2 часа. Обнаружение наличия предиабет требует лабораторных исследований. Испытания приняты как диагностикой предиабета являются глюкоза плазмы натощак (ГПН) и глюкоза через 2 часа на OGTT (Таблица 5). FPG (выполняется после отсутствия калорий ≥ 8 часов) рекомендуется в течение OGTT, более трудоемкий и дорогостоящий для выполнять. 47 ФПГ, к сожалению, оказалось, что он гораздо менее чувствителен, чем 2-часовой прием глюкозы на OGTT, что привело к неудаче в диагностике пациентов с предиабетом или диабет. 25,48

Данные о здоровых людях, прошедших OGTT в период с 1986 по 2002 гг., когда нижний предел для IFG составлял 110 мг / дл вместо нынешних 100 мг / дл, были проанализированы, чтобы определить взаимосвязь между FPG и 2-часовым OGTT результаты превышают нормальный диапазон уровней A1C. Из 404 человек с нормальным Уровни A1C (<6,0%), 60% имели нормальную толерантность к глюкозе, 33% имели IGT, 1% имели изолированное нарушение FPG (IFG), и 6% имели диабет 2 типа. Из 161 человека с IGT у 80% был нормальный уровень FPG.Уровни как FPG, так и 2-часового OGTT увеличились по мере увеличения A1C и значимо коррелировали ( r = 0,63, P <0,001), но уровень 2-часового OGTT увеличился в четыре раза. раз больше, чем FPG, и приходится большая доля A1C. Самый люди со значениями A1C от 6,0 до 7,0% имели нормальный уровень ГПН, но ненормальный 2-часовой OGTT уровни. 48

В когорте из 167 описанных детей и подростков с тяжелым ожирением выше, уровни ВБР были одинаковыми у здоровых детей и детей с предиабет.У подростков уровень ВБР в среднем составлял 82 мг / дл в норме и 90 мг / дл в норме. мг / дл у пациентов с преддиабетом и только 118 мг / дл у четырех пациентов с диабет 2 типа, значительно ниже диагностических уровней 100 и 126 мг / дл, соответственно. Уровни 2-часового OGTT, напротив, были выше, чем обычно, и диагностики у детей и подростков с предиабетом, и они были самый высокий у пациентов с диабетом ( P <0,001 для обоих сравнений). В этом исследовании 2-часовой результат OGTT также показал отличные воспроизводимость на OGTT повторили через 3 месяца в подгруппе из 10 предметы. 10

Таким образом, гипергликемия натощак является индикатором более поздней стадии преддиабета или диабета, но это очень нечувствительный метод обнаружения преддиабет или диабет. Напротив, результат 2-часового OGTT — надежный и более чувствительный инструмент для раннего выявления и диагностики предиабета и диабет, по крайней мере, в ожирение. 10 Это находка является врожденной здравым смыслом, так как дефект в системе гораздо более вероятен открываться при наложении нагрузки, чем в базовом, ненагруженном состоянии.

Другие предикторы прогрессирования заболевания. Для выявления молодежи в самый высокий риск развития диабета и самые сильные факторы влияние на толерантность к глюкозе, группа из 117 детей и подростков с ожирением OGTT выполняется на исходном уровне и через ~ 2 года. При первоначальном тестировании 84 у испытуемых была нормальная толерантность к глюкозе, а у 33 — НТГ на основании 2-часового ПГТТ. результат. У восьми субъектов, у всех из которых была НТГ, развился диабет, тогда как 15 субъекты с IGT вернулись к нормальной толерантности к глюкозе.В этой когорте тяжелое ожирение , IGT и афроамериканская этническая принадлежность стали лучшие предикторы развития диабета, тогда как ВБР, инсулин и С-пептид уровни были непредсказуемыми. Изменения чувствительности к инсулину, сильно связанные с увеличение веса (ИМТ> 40 кг / м 2 ), имело значительное влияние на 2-часовой уровень OGTT в последующем исследовании. Сильно ожирение дети и подростки с IGT, особенно афроамериканцы происхождения, имеют очень высокий риск развития диабета в течение короткого периода время.Параметры, полученные из OGTT, но не образцы натощак, могут служить в качестве предикторы изменения глюкозы толерантность. 46

Есть предложения рассмотреть другие маркеры гликемического статуса. для скрининга или диагностики пациентов из группы риска на преддиабет или диабет. FPG, Результат 2-часового OGTT и A1C полезны в качестве маркеров гликемического статуса и для прогнозирования осложнений диабета и их клинических признаков. рассмотрено. 49

Было предложено использовать A1C в качестве скринингового или диагностического тестовое задание.Он хорошо коррелирует с ГПН, средним уровнем глюкозы после приема пищи и Результаты 2-часового OGTT позволяют прогнозировать будущий диабет и осложнения, связанные с диабетом. Это очень воспроизводимое измерение, имеющее внутрииндивидуальный коэффициент вариации 1,9–4,2% (по сравнению с 6,4–11,4% для FPG и 14,3–16,7% для 2-часового OGTT). Случайная плазма глюкоза ≥ 200 мг / дл и уровень A1C> 2 SD выше лабораторного среднего может быть достаточно для диагностики диабета. Если только один тест положительный, то измерение FPG используется, чтобы определить, есть ли у пациента предиабет или диабет. 49 А метаанализ 10 исследований, в которых использовался этот метод, показал, что чувствительность 66% и специфичность 98%. 50

В качестве альтернативы, у пациента, у которого первоначально обнаружен повышенный уровень ГПН, было предложено измерить A1C в качестве второго испытания, а не повторения измерение FPG. 51 В В условиях клиники добавление A1C со случайной глюкозой или FPG может предложить полезный скрининг на преддиабет или диабет 2 типа у пациентов из группы высокого риска и может помочь улучшить их клиническое ведение.

Наконец, еще один находка 10 заключалась в том, что Уровень проинсулина натощак был почти вдвое выше у детей и у подростков с предиабетом выше нормы и в 2,5 раза выше у подростков с диабетом 2 типа ( P = 0,002 для обоих сравнений). С другой рука, соотношение проинсулина и инсулина, маркер функции β-клеток (дис) у взрослых существенно не различалась у детей и подростков с преддиабет или диабет из-за сопутствующей повышенной секреции инсулина.В этом исследовании лучшие предикторы преддиабета у детей с ожирением и у подростков была инсулинорезистентность с гиперинсулинемией и голоданием. гиперпроинсулинемия. 10

Факторы, приводящие к задержке диагностики диабета в представленных случай

B.B. был диагностирован OGTT как инсулинорезистентный с преддиабетом, на основании повышенных уровней инсулина и С-пептида натощак и через 2 часа и его повышенный 2-часовой результат OGTT (Таблица 2). Повышенный уровень проинсулина натощак также является предиктором возможное развитие диабета в будущем.Его повышенный ИМТ (> 40 кг / м 2 ) и A1C ≥ 6,0% (Таблица 1) подвергал его высокому риску развития диабета.

В свете этого Б.Б. узнал о значении полиурии, полидипсия и другие симптомы диабета. Однако он не запомнил их важность на момент их возникновения. Таким образом, критические аспекты образование пациентов требует большего подкрепления.

Б.Б. попросили контролировать его ВБР, и он сделал это, обеспечив отличный уровень глюкозы журналы посещений клиники.Однако его уровень ВБР в среднем составлял всего 104 мг / дл. (диапазон 92–114) и отсутствовал подъем, свидетельствующий о прогрессировании сахарный диабет, свидетельствующий об их неадекватности. Мониторинг уровня глюкозы после приема пищи мог бы предложить более чувствительный экран, но этого не требовалось. Заметная потеря веса, которую он перенес перед своим острым обращением к врачу. отделение неотложной помощи еще не было видно в его четвертой клинике визит.

Рекомендации по улучшению скрининга прогрессирования заболевания

Предложения по улучшению скрининга пациентов на предмет возможных прогрессирование от преддиабета к диабету предлагается ниже и в Таблица 5.Краткое изложение предложения по скринингу пациентов на предмет прогрессирования уровня глюкозы в крови толерантность к предиабету и диабету 2 типа обеспечивается в Таблица 6. Эти предложения основанный на нашем опыте и обзоре последней литературы, но еще предстоит доказано. Они предлагаются с нашей точки зрения, что Американская диабетическая ассоциация (ADA) рекомендацию использовать FPG (и отказаться от использования 2-часового OGTT результат, кроме беременных женщин) для скрининга и диагностики пациентов для развитие диабета 2 типа ошибочно, потому что ГПН страдает от плохого чувствительность.Как и ADA, мы стараемся снизить расходы. Скрининг предлагаемый ниже процесс является недорогим и, как ожидается, ограничит использование формальный OGTT для пациентов, у которых выявлен риск диабета.

Таблица 6.

Факторы риска, рекомендуемые скрининговые и диагностические тесты для инсулина Предиабет с резистентностью и диабет 2 типа *

Шаг 1. Определите пациентов с очень высоким риском прогрессирования диабет.

Эти пациенты должны иметь как минимум инсулинорезистентность. (Таблица 4) и преддиабет (Таблица 5).Факторы размещения пациенты с очень высоким риском прогрессирования диабета включают ИМТ> 40 кг / м 2 и A1C ≥ 6,0%. Повышен ли уровень проинсулина натощак уровень имеет дополнительную полезность в прогнозировании очень высокого риска прогрессирования к диабету не известно и в настоящее время не рекомендуется.

Шаг 2. Проведите домашний скрининг пациентов из группы высокого риска.

Прежде всего, пациенты должны проверять себя дома с помощью Измерение уровня глюкозы в крови через 1 час после приема пищи один или два раза в две недели. ежемесячно с использованием индивидуально завернутых тест-полосок для определения уровня глюкозы.Бутылка 25 полосок будет длиться 1 год, что делает эту задачу простой и недорогой. Альтернативные методы, такие как скрининг ВБР или мочи на глюкозурию ≥ 1+, слишком нечувствительны и не рекомендуется.

Во-вторых, создать сильную образовательную программу в отношении признания симптомы декомпенсации диабета, особенно полиурия, никтурия / энурез, полидипсия, полифагия, резкая непреднамеренная потеря веса, чрезмерная утомляемость и острая тошнота и рвота. Укажите критерии, когда пациенты должны делать экстренный телефонный звонок, если любой из вышеперечисленных факторов станет положительным.

Шаг 3. Обновите клинический скрининг пациентов из группы высокого риска.

Во-первых, задокументируйте, появились ли у пациентов симптомы диабета. декомпенсация. Во-вторых, оцените острую или чрезмерную потерю веса (подсказка при декомпенсации диабета) и, наоборот, при большом увеличении веса (признак того, что чувствительность к инсулину ухудшается). Третий и самый важный, ввести модифицированный OGTT для измерения 2-часового уровня OGTT.

Модифицированный OGTT включает введение стандартной дозы глюкозы (1.75 г глюкозы / кг, максимум 75 г, внутрь) по прибытии пациента в клинику (или раньше дома). Пациенту не нужно голодать, потому что это экран и не формальный OGTT, используемый для диагностики. Только 2-часовой результат глюкозы получить, тем самым минимизируя рабочую нагрузку и затраты на техников. Рассмотрите возможность получения рефлекторное измерение 2-часового уровня инсулина и С-пептида, если 2-часовой уровень глюкозы ≥ 200 мг / дл, чтобы определить, есть ли у пациента тип 1 или диабет 2 типа.

Если модифицированный OGTT не выполняется, используйте случайную глюкозу ≥ 200 мг / дл для выявления прогрессирования диабета.Ограничение этого метода могло бы быть, если пациент не ел или получил незначительную углеводную нагрузку перед просмотром.

Измерение A1C — полезный дополнительный тест. Резкий подъем сильно предполагает прогрессирование диабета. A1C ≥ 6,0% в сочетании с высоким 2-часовым Результат OGTT или высокий случайный уровень глюкозы или высокий уровень FBG убедительно подтверждают вероятность того, что у пациента развился диабет. Измерение ВБР как начальный экран слишком нечувствителен и не рекомендуется, хотя может полезность как второй экран.

Шаг 4. Подтвердите диагноз диабета.

Признать, что вышеуказанные оценки и тесты используются для скрининга пациентов. для возможности, что у них развился диабет, но не для диагностики у них диабет. Окончательный диагноз требует либо формального Выполнение OGTT или наличие у пациента симптомов диабета и лабораторно измеренный уровень глюкозы ≥ 200 мг / дл (Таблица 5).

Раки | Бесплатный полнотекстовый | Роль HIF и 2-оксоглутарат-зависимых диоксигеназ в контроле экспрессии генов при гипоксии

HIF
Hif1a / HIF1A (HIF-1α) Эмбриональный летальный исход с сердечно-сосудистыми дефектами [сердечно-сосудистыми мальформациями] 27 , 28,29] Шизофрения [30].Максимальное потребление кислорода [31]. Почечно-клеточный рак [32].
Epas1 / EPAS1 (HIF-2α) Эмбриональная летальность с брадикардией из-за нарушения гомеостаза катехоламинов [33], дефектов ремоделирования сосудов [34], сердечной недостаточности и неонатальной летальности с дыхательной недостаточностью [35]. Врожденный порок сердца [36]. Расстройство аутистического спектра [37]. Феохромоцитома / параганглиома-полицитемия [38,39,40,41,42,43,44] / соматостатинома [45]. Эритроцитоз и полицитемия с параганглиомой [40,41,42].Эритроцитоз [46,47,48,49,50,51]. Легочная артериальная гипертензия [52].
Hif3a / HIF3A (HIF-3α) Мыши с дефицитом альтернативного сплайсированного белка HIF-3α, NEPAS, жизнеспособны и развивают увеличенный правый желудочек из-за нарушения ремоделирования легких [53]. NR
2-OGDs — гидроксилазы
Egln2 / EGLN2 (PHD1) Жизнеспособные [54]. Повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы [55], рака легких [56,57], рака желудка [58], колоректального рака [59].Феохромоцитома / параганглиома-полицитемия [60].
Egln1 / EGLN1 (PHD2) Эмбриональная летальность с тяжелыми пороками сердца и плаценты [54]. Высотная адаптация [45]. Эритроцитоз [61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71]. Феохромоцитома / параганглиома-полицитемия [60]. Феохромоцитома [39]. Сердечно-легочные [72].
Egln3 / EGLN3 (PHD3) Жизнеспособный [54] с пороком развития симпатоадреналовой системы [73]. NR
P4ha1 / P4HA1 Эмбриональная летальность с задержкой развития и дефектной сборкой коллагена IV, что приводит к разрыву основной мембраны [74]. Врожденное заболевание соединительной ткани [75].
P4ha2 / P4HA2 Жизнеспособные и плодородные без явных фенотипических аномалий [76]. Близорукость высокой степени [77].
Phyh / PHYH (PAHX) Жизнеспособен без явных аномалий развития [78]. Болезнь Рефсума [79,80,81,82,83,84,85]. Несиндромная расщелина губы и неба [86].
Hif1an / HIF1AN (FIH) Аномальный энергетический метаболизм с пониженной массой тела, повышенным уровнем метаболизма и гипервентиляцией [87]. Колоректальный рак [88].
2-OGDs — гидроксилазы (медиаторы деметилирования ДНК)
Tet1 / TET1 Нокаут TET1 через 5′-кодирующую последовательность приводит к частичной эмбриональной летальности у мышей [89,91] выжившие самки мышей демонстрируют снижение фертильности и уменьшение размера яичников из-за мейотической аномалии [89,90]. Принимая во внимание, что мыши с нокаутом через делецию каталитического домена TET1 являются жизнеспособными и фертильными [91,92,93], с немного уменьшенным размером тела [92], а также с нарушением пространственного обучения и кратковременной памяти [94]. NR
Tet2 / TET2 Нарушение кроветворения и, в конечном итоге, развитие миелоидных злокачественных новообразований [95,96,97], а также злокачественных новообразований Т- и В-клеток [96]. Миелодиспластическое / миелопролиферативное заболевание [98]. Рак простаты [99]. Миелопролиферативные новообразования [100].
Tet3 / TET3 Неонатальная летальность [90,101]. Умственная отсталость, задержка в развитии, аутистические черты, гипотония, аномалии роста, лицевой дисморфизм и двигательные расстройства [102].
2-OGDs — гидроксилазы (РНК-деметилазы)
Fto / FTO Аномальное развитие мозга и сердца [103]. Задержка развития и дисморфические черты лица [104]. Задержка роста и множественные пороки развития [103]. Задержка развития и задержка роста [105]. Задержка роста и множественные пороки развития [106]. Ожирение [107,108]. Сахарный диабет II типа [109]. Метаболический синдром, включая ожирение, гипертензию, дислипидемию и нарушение толерантности к глюкозе [110].
2-ODG — деметилазы и гидроксилазы JmjC
Jmjd4 / JMJD4 Жизнеспособны и плодовиты с нормальной физиологией [111]. NR
Jmjd6 / JMJD6 Перинатальный летальный исход с задержкой роста и серьезными дефектами дифференцировки тканей и органов, включая развитие мозга, легких, печени, почек, кишечника, сердца и тимуса на разных стадиях эмбриогенеза [112,113,114,115]. NR
Kdm2a / KDM2A Эмбриональная летальность с серьезной задержкой роста и дефектным закрытием нервной трубки [116]. NR
Kdm2b / KDM2B Мыши с делецией KDM2B-1 обнаруживают умеренную пенетрантность дефектов нервной трубки, что приводит к экзэнцефалии и смерти при рождении [117]. Принимая во внимание, что мыши с дефицитом как изоформ KDM2B-1, так и KDM2B-2 являются эмбриональными летальными с полностью проникающими дефектами развития, включая аномальный сомитогенез, уменьшенный размер, дефектную нервную трубку и сердце [118,119,120]; особенно более серьезный дефект развития у женских эмбрионов [119]. Более того, мыши с удаленным KDM2B-2 обнаруживают сходные аномалии развития с повышенной летальностью, особенно у самок [119]. NR
Kdm3a / KDM3A Развивается ожирение, аномальный жировой обмен [121,122], снижается расход энергии и проявляется метаболический синдром, включая высокий уровень холестерина в плазме, инсулина, триглицеридов и лептина [122]. Мужское бесплодие, маленькие яички и тяжелая олигозооспермия [123]. Замедление роста протоков молочной железы у самок мышей с нокаутом [124]. Мужское бесплодие [125].
Kdm3b / KDM3B Постнатальное ограничение роста и самки мышей были бесплодны из-за снижения овуляции, удлиненных половых циклов, снижения оплодотворения и децидуальной реакции матки [126].У самцов нокаутных мышей нарушена репродуктивная функция, развитие и созревание сперматозоидов [126]. Нокаутные мыши проявляют миелодиспластический синдром и нарушение кроветворения, включая лейкоцитоз, умеренную анемию и гранулоцитоз [127]. Шизофрения [128]. Умственная отсталость [129]. Опухоль Вильмса и гиперпигментация [130]. Гепатобластома, аутизм, умственная отсталость и аномальная пигментация [130]. Острый миелоидный лейкоз, легкая умственная отсталость, врожденный гипотиреоз и врожденная дисплазия тазобедренного сустава [130].Лимфома Ходжкина, трудности с кормлением, умственная отсталость, пупочная и паховая грыжи [131]. Умственная отсталость, дисморфизм лица и низкий рост [131].
Jmjd1c / JMJD1C У мужчин постепенно развивается бесплодие с уменьшением размера семенников из-за прогрессирующей потери половых клеток [127]. Врожденный порок сердца у пациентов с синдромом делеции 22q11.2 [132]. Синдром Ретта [133, 134]. Расстройство аутистического спектра [133]. Умственная отсталость [133].Опухоль внутричерепных зародышевых клеток [58].
Kdm4a / KDM4A Жизнеспособный [135]. NR
Kdm4b / KDM4B Жизнеспособный [136]. Жизнеспособен при более низкой рождаемости. Раннее отлучение от груди приводит к смерти. Восприимчивы к ожирению с нарушением энергетических затрат, адаптивного термогенеза и липолиза жировой ткани [137]. NR
Kdm4c / KDM4C Жизнеспособные и плодородные [138]. Однако другой сообщил, что это приводит к гибели эмбрионов [139]. Рак верхних дыхательных путей [140]. Возраст менархе [141].
Kdm4d / KDM4B Жизнеспособные и плодородные без серьезных аномалий [142]. NR
Kdm5a / KDM5A Жизнеспособный [143,144]. У мышей наблюдались умеренные поведенческие и гематологические отклонения [143]. Умственная отсталость [145]. Врожденный порок сердца [146].
Kdm5b / KDM5B Эмбриональная летальность [147,148]. Неонатальный летальный исход из-за невозможности установить дыхательную функцию, дефектной нервной системы и гомеотических преобразований скелета [149]. Умственная отсталость, дислексия, глобальная задержка развития, лицевой дисморфизм, агрессивное поведение, гипоспадия [150].
Kdm5c / KDM5C Гемизиготные KDM5C нулевые самцы мышей являются эмбрионально летальными из-за дефектной нейруляции и кардиогенеза [151]. Самцы мышей с гемизиготным нокаутом (Kdm5c — / y ) Жизнеспособны при адаптивных и когнитивных аномалиях, включая повышенную агрессию, нарушение социального поведения, ограниченное обучение, дефицит памяти страха, дефектные дендритные шипы [152, 153] и значительно сниженную массу тела [153]. Х-связанная умственная отсталость [154,155,156,157,158,159,160,161,162,163,164,165,166]. Расстройство аутистического спектра [167].
Kdm5d / KDM5D Крупномасштабный скрининг с использованием CRISPR / Cas9-опосредованного редактирования генома выявляет нормальную репродуктивную систему у гемизиготных мышей-самцов с нокаутом по KDM5D [168]. NR
Kdm6a / KDM6A Эмбриональная летальность с пороками развития сердца и закрытием нервной трубки. В то время как самки мышей с нокаутом умерли в середине срока беременности, некоторые гемизиготные KDM6A-нулевые мыши-самцы доживают до зрелого возраста [151,169,170,171,172] и являются фертильными [171,172], с сокращенной продолжительностью жизни и меньшими размерами [171].Летальный исход женского эмбриона, аномальные / усеченные задние тела, анемия (кроветворение), тяжелый порок развития сердца и закрытие нервной трубки. Самец умер около рождения из-за дефекта закрытия нервной трубки и невозможности дышать [173]. Синдром Кабуки [174,175,176,177,178,179,180,181,182,183]. Атрезия желчевыводящих путей с признаками синдрома Кабуки [184]. Рак почки [185].
Kdm6b / KDM6B Эмбриональный [186] и перинатальный летальный исход с дыхательной недостаточностью [187,188,189], подробности рассмотрены здесь [190].Уменьшение пролиферации и гипертрофии хондроцитов, а также задержка эндохондральной оссификации у мышей [191]. Задержка дифференцировки остеобластов и окостенения кости [192]. Умственная отсталость [145]. Умственная отсталость, брахидактилия и дисморфизм [193].
Uty / UTY Самцы гемизиготных мышей жизнеспособны [169]. NR
Kdm7a / KDM7A Масштабный скрининг тканевого фенотипа показал, что аномальные волосяные фолликулы, сальные железы, хвост и морфология выпуклостей волосяных фолликулов у мышей с нокаутом KDM7A [194].
Phf8 / PHF8 Нарушение обучения и памяти, длительная потенциация гиппокампа [195]. Х-связанная умственная отсталость с расщелиной губы / неба [196,197,198]. Аутизм и синдром Аспергера [199]. Расстройство аутистического спектра, умственная отсталость, волчья пасть и синдром Аарского [200]. Умственная отсталость [159].
Kdm8 / KDM8 Эмбриональная летальность с задержкой развития во многих органах [201] и задержкой роста [202]. NR

Ослабление энергетической политики в сочетании с изменением климата значительно подорвет усилия по достижению стандартов США по озону — эксперты @ Сиракузы

@article {d4abef2ac5bf49529bee8f81fa7e5af0,

название политики для достижения стандартов США по озону »,

abstract =« Федеральная администрация Соединенных Штатов (США) ослабляет энергетическую политику (ЭП) с еще не охарактеризованным воздействием на качество окружающего воздуха.Сложные эффекты ЭП в сочетании с неопределенностями, связанными с будущим климатом, затруднили количественную оценку в прошлом. Здесь мы интегрируем моделирование, чтобы показать, что по сравнению со сценарием продолжающихся ВП и стационарного климата, ослабление ВП в сочетании с интенсивным потеплением увеличит количество округов США в недостижении озона (NNA) более чем на 75% в 2050 году. текущий стандарт 0,070 частей на миллион (ppm), по прогнозам, увеличится в 2050 году с 27 до 49, в то время как NNA при более жестком стандарте 0.060 ppm увеличится с 497 до 879. Наше исследование демонстрирует синергетические эффекты ослабления EP с изменением климата на соблюдение стандартов по озону и показывает, что текущее снижение содержания озона в окружающей среде может быть обращено вспять путем ослабления EP в изменяющемся климате. «,

keywords = «биогенные выбросы, изменение климата, обычные загрязнители воздуха, энергетическая политика, загрязнение озоном, эффективность производства озона»,

author = «Хуэйчжун Шен, Илин Чен, Юфэй Ли и Рассел, {Армистед Г.a} t} и Ши, {Джих Шьянг}, и Даллас Бертро, и Шуай Шао, и Хаофей Ю, и Момей Цин, и Чжихонг Чен, и Лаваль, {Абиола С.} и Павур, {Гертруда К.} и Браун, {Мэрилин А.} и Дрисколл, {Чарльз Т.} «,

note =» Информация о финансировании: Мы благодарим П. Кондиса (Управление энергетической информации США [EIA]), Э. Бодекера (EIA США) и Т. Дамико за предоставление необходимой информации по энергетическая проекция. Это исследование поддержано Агентством по охране окружающей среды США (номер гранта EPA R835880) и Национальным научным фондом (номер гранта NSF SRN 1444745).C.T.D. и Д. выражаем признательность за поддержку со стороны JPG Foundation. Это исследование пользуется поддержкой Института устойчивых систем Брука Байерса при Технологическом институте Джорджии для разработки GT-NEMS и периферийного программного обеспечения. Его содержание является исключительной ответственностью получателя гранта и не обязательно отражает официальную точку зрения поддерживающих агентств. Кроме того, правительство США не поддерживает покупку каких-либо коммерческих продуктов или услуг, упомянутых в публикации. H.S. задумал идею и разработал исследование.A.G.R. Y.H. Д. и Ю.Л. предоставил предложения по дизайну исследования. Ю.Л. и H.S. разработали сценарии альтернативной энергетической политики. Ю.Л. запрограммировал GT-NEMS на их моделирование. H.S. Y.C. и Ю.Л. подготовили инвентаризацию выбросов и провели моделирование CMAQ. H.S. и Ю. проанализировал результаты. H.S. написал рукопись при участии всех авторов. Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов. Информация о финансировании: Мы благодарим П. Кондиса (Управление энергетической информации США [EIA]), Э. Бодекера (EIA США) и Т.Дамико за предоставление необходимой информации по энергетической проекции. Это исследование поддержано Агентством по охране окружающей среды США (номер гранта EPA R835880) и Национальным научным фондом (номер гранта NSF SRN 1444745). C.T.D. и Д. выражаем признательность за поддержку со стороны JPG Foundation. Это исследование пользуется поддержкой Института устойчивых систем Брука Байерса при Технологическом институте Джорджии для разработки GT-NEMS и периферийного программного обеспечения. Его содержание является исключительной ответственностью получателя гранта и не обязательно отражает официальную точку зрения поддерживающих агентств.Кроме того, правительство США не поддерживает покупку каких-либо коммерческих продуктов или услуг, упомянутых в публикации. Авторские права издателя: {\ textcopyright} 2019 Авторы «,

год =» 2019 «,

месяц = ​​октябрь,

день =» 25 «,

doi =» 10.1016 / j.oneear.2019.09.006 «,

language = «Английский (США)»,

volume = «1»,

pages = «229-239»,

journal = «One Earth»,

issn = «2590-3330»,

publisher = «Cell Press»,

number = «2»,

}

(PDF) Деоксигенация океана в теплом мире

ANRV399-MA02-08 ARI 13 ноября 2009 г. 17:39

Невисон К., Батлер JH, Элкинс JW.2003. Глобальное распределение N2O и выход дельты N2O-AOU в подповерхностном океане

. Glob. Биогеохим. Циклы 17, 1119, DOI: 10.1029 / 2003GB002068

Неретин Л.Н., изд. 2006. Прошлая и настоящая аноксия водяного столба, том. 64. Дордрехт, Нидерланды: Springer.

541 с.

Оке ПР, Англия MH. 2004. Реакция океана на изменение широты субполярного южного полушария

западных ветров. J. Clim. 17: 1040–54

Оно Т., Мидорикава Т., Ватанабэ Ю.В., Тадокоро К., Сайно Т.2001. Временное увеличение потребления фосфатов и

кажущегося кислорода в подземных водах западной субарктической части Тихого океана с 1968 по 1998 год.

Geophys. Res. Lett. 28: 3285–88

Осафуне С., Ясуда И. 2006. Двунаправленная изменчивость в промежуточных водах северо-западной субарктики

Тихий океан и Охотское море по отношению к 18,6-летнему периоду приливного цикла. J. Geophys. Res.-Oceans 111,

C05007, doi: 10.1029 / .2005JC003277

Oschlies A, Schulz KG, Riebesell U, Schmittner A.2008. Смоделировано увеличение субоксии в океане

в 21 веке за счет биотического экспорта углерода с повышенным содержанием углерода. Glob. Биогеохим. Cycles 22, GB4008, doi: 10.1029 / 2007GB003147

Peng TH, Wanninkhof R, Bullister JL, Feely RA, Takahashi T. 1998. Количественное определение антропогенного поглощения

CO2 в океане на основе измерений растворенного неорганического углерода. Nature 396: 560–63

Пети Дж., Жузель Дж., Рейно Д., Барков Н., Барнола Дж. И др. 1999. История климата и атмосферы за последние

420 000 лет от ледяного керна Востока, Антарктида.Nature 399: 429–36

Платтнер GK, Joos F, Stocker TF. 2002. Пересмотр глобального углеродного бюджета в связи с изменением потоков кислорода воздух-море

. Glob. Биогеохим. Cycles 16, 1096, doi: 10.1029 / 2001GB001746

Платтнер Г.К., Джоос Ф., Стокер Т.Ф., Маршал О. 2001. Механизмы обратной связи и чувствительность поглощения углерода океаном

в условиях глобального потепления. Tellus Ser. B-Chem. Phys. Meteorol. 53: 564–92

ortner HO, Farrell AP. 2008. Экология: физиология и изменение климата.Science 322: 690–92

Riebesell U, Schulz KG, Bellerby RGJ, Botros M, Fritsche P, et al. 2007. Повышенное биологическое поглощение углерода

в океане с высоким содержанием CO2. Nature 450: 545–48

Riebesell U, K¨

ortzinger A, Oschlies A. 2009. Чувствительность морских потоков углерода к изменениям океана. Proc. Natl.

Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. В прессе

Riser SC, Johnson KS. 2008. Чистое производство кислорода в субтропическом океане. Nature 451: 323–25

odenbeck C, Le Qu´

er´

e C, Heimann M, Keeling RF.2008. Межгодовая изменчивость океанических биогеохимических процессов

, выведенная путем инверсии атмосферных данных по O2 / N2 и CO2. Tellus Ser. B-Chem. Phys. Meteorol.

60: 685–705

Сабин К.Л., Фили Р.А., Грубер Н., Ки Р.М., Ли К. и др. 2004. Океанический сток антропогенного CO2.

Science 305: 367–71

Sabine CL, Feely RA, Millero FJ, Dickson AG, Langdon C, et al. 2008. Десятилетние изменения в углероде Тихого океана.

J. Geophys. Res.-Oceans 113, C07021, DOI: 10.1029 / 2007JC004577

Сармиенто Дж. Л., Грубер Н. 2006. Биогеохимическая динамика океана. Princeton: Princeton Univ. Нажмите. 503 pp.

Sarmiento JL, Gruber N, Brzezinski MA, Dunne JP. 2004. Контроль за питательными веществами термоклина

в высоких широтах и ​​биологической продуктивностью в низких широтах. Nature 427: 56–60

Sarmiento JL, Hughes TMC, Stouffer RJ, Manabe S. 1998. Смоделированная реакция углеродного цикла океана на

антропогенного потепления климата. Nature 393: 245–49

Schmittner A, Oschlies A, Matthews HD, Galbraith ED.2008. Моделирование будущих изменений климата, циркуляции океана, экосистем

и биогеохимического цикла для обычного сценария выбросов CO2 до

года 4000 нашей эры. Glob. Биогеохим. Cycles 22, GB1013, doi: 10.1029 / 2007GB002953

Schulz H, von Rad U, Erlenkeuser H. 1998. Корреляция между колебаниями климата Аравийского моря и Гренландии —

колебаний за последние 110 000 лет. Nature 393: 54–57

Severinghaus JP. 1995. Исследования земного O2 и углеродного цикла в газах песчаных дюн и в биосфере 2.PhD

диссертация, Колумбийский университет, Нью-Йорк

Шаффер Дж., Лет О, Уллоа О, Бендцен Дж., Данери Дж. И др. 2000. Потепление и изменение циркуляции в восточной части

Южно-Тихоокеанского океана. Geophys. Res. Lett. 27: 1247–50

Шаффер Г., Олсен С.М., Педерсен Джоп. 2009. Долгосрочное истощение кислорода в океане в ответ на выбросы углекислого газа

от ископаемого топлива. Nat. Geosci. 2: 105–109

Сигман Д.М., Бойл Е.А. 2000. Ледниковые / межледниковые вариации содержания углекислого газа в атмосфере.Nature 407: 859–69

228 Килинг · Корцингер · Грубер

Annu. Преподобный Марин. Sci. 2010.2: 199-229. Загружено с arjournals.annualreviews.org

сайтом FISHERIES & OCEANS CANADA 13.02.10. Только для личного пользования.

Быстрый синтез и активность Nh4-SCR цеолита SSZ-13 через пустую породу угля

Угольные породы — это типичные отходы, образующиеся при добыче и обогащении угля. Синтез цеолитов с использованием пустой породы угля может способствовать вторичному использованию ресурсов и защите окружающей среды.В данном исследовании SSZ-13 с высоким содержанием кремнезема был синтезирован одностадийным гидротермальным синтезом из пустой породы угля без традиционных методов предварительной обработки, таких как высокотемпературный обжиг и плавление щелочью, что делает его более удобным и энергоэффективным. Время синтеза, соотношение кремний – алюминий в геле и источник кремния систематически изучались для оптимизации синтеза SSZ-13. Экспериментальные результаты показали, что время зародышеобразования SSZ-13 можно сократить до 7 часов, что вдвое меньше времени синтеза при использовании химикатов.Тетраэдрический алюминий был основным фактором быстрого синтеза, который также ускорял превращение октаэдрического алюминия и еще больше ускорял синтез SSZ-13. Активность DeNOx синтезированного Cu-SSZ-13 составляла более 90% в широком диапазоне от 180 до 400 ° C и оставалась более 85% в этом температурном диапазоне даже после гидротермальной обработки в течение 12 часов. Он также продемонстрировал хорошую водостойкость (более 95% DeNOx в диапазоне от 200 до 400 ° C) и стойкость к сере (более 95% DeNOx в присутствии 100 ppm SO 2 ).

У вас есть доступ к этой статье

Подождите, пока мы загрузим ваш контент… Что-то пошло не так. Попробуйте снова?

Химия образования и применения в качестве агентов доставки лекарств и генов

% PDF-1.7 % 1 0 объект > эндобдж 2 0 obj > поток 2016-10-14T15: 30: 15-07: 002016-10-14T15: 30: 14-07: 002016-10-14T15: 30: 15-07: 00Appligent AppendPDF Pro 5.5uuid: 273794f3-a41b-11b2-0a00-782dad000000uuid: 27385603-a41b-11b2-0a00-703d1076fe7fapplication / pdf

  • Доставка наноразмерного гидроксиапатита и других фосфатов кальция: химия образования и применение в качестве лекарственного средства 9032 Prince 9.0 rev 5 (www.princexml.com) AppendPDF Pro 5.5 Ядро Linux 2.6 64-битная 2 октября 2014 Библиотека 10.1.0 конечный поток эндобдж 5 0 obj > эндобдж 3 0 obj > эндобдж 6 0 obj > эндобдж 11 0 объект > эндобдж 12 0 объект > эндобдж 13 0 объект > эндобдж 295 0 объект > эндобдж 296 0 объект > эндобдж 297 0 объект > эндобдж 298 0 объект > эндобдж 299 0 объект > эндобдж 300 0 объект > эндобдж 301 0 объект > эндобдж 302 0 объект > эндобдж 303 0 объект > эндобдж 304 0 объект > эндобдж 305 0 объект > эндобдж 306 0 объект > эндобдж 307 0 объект > эндобдж 308 0 объект > эндобдж 309 0 объект > эндобдж 310 0 объект > эндобдж 475 0 объект >] / P 70 0 R / Pg 1742 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 312 0 объект >] / P 29 0 R / Pg 1745 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 775 0 объект >] / P 258 0 R / Pg 1748 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 474 0 объект >] / P 69 0 R / Pg 1742 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 313 0 объект >] / P 29 0 R / Pg 1745 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 774 0 объект >] / P 258 0 R / Pg 1748 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 473 0 объект >] / P 69 0 R / Pg 1742 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 314 0 объект >] / P 29 0 R / Pg 1745 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 773 0 объект >] / P 258 0 R / Pg 1748 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 315 0 объект >] / P 29 0 R / Pg 1745 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 772 0 объект >] / P 258 0 R / Pg 1748 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 316 0 объект >] / P 31 0 R / Pg 1745 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 771 0 объект >] / P 258 0 R / Pg 1748 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 770 0 объект >] / P 258 0 R / Pg 1748 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 769 0 объект >] / P 258 0 R / Pg 1748 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 768 0 объект >] / P 258 0 R / Pg 1748 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 784 0 объект >] / P 263 0 R / Pg 1777 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 494 0 объект >] / P 75 0 R / Pg 1780 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 783 0 объект >] / P 263 0 R / Pg 1777 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 493 0 объект >] / P 75 0 R / Pg 1780 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 782 0 объект >] / P 263 0 R / Pg 1777 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 492 0 объект >] / P 75 0 R / Pg 1780 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 781 0 объект >] / P 263 0 R / Pg 1777 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 491 0 объект >] / P 75 0 R / Pg 1780 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 780 0 объект >] / P 263 0 R / Pg 1777 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 490 0 объект >] / P 75 0 R / Pg 1780 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 779 0 объект >] / P 263 0 R / Pg 1777 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 489 0 объект >] / P 75 0 R / Pg 1780 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 778 0 объект >] / P 263 0 R / Pg 1777 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 488 0 объект >] / P 75 0 R / Pg 1780 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 777 0 объект >] / P 260 0 R / Pg 1777 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 487 0 объект >] / P 75 0 R / Pg 1780 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 486 0 объект >] / P 75 0 R / Pg 1780 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 485 0 объект >] / P 74 0 R / Pg 1780 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 484 0 объект >] / P 74 0 R / Pg 1780 0 R / S / Ссылка >> эндобдж 1813 0 объект > эндобдж 74 0 объект > эндобдж 1780 0 объект > / Шрифт >>> / Повернуть 0 / StructParents 8 / Тип / Страница >> эндобдж 1815 0 объект [1814 0 R 1812 0 R 1810 0 R 1808 0 R 1804 0 R 1800 0 R 1796 0 R 1792 0 R 1788 0 R 1784 0 R 1779 0 R] эндобдж 1816 0 объект > поток HWnH} W # 9v » $.
  • Оставить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.