12 ст фз 229: » » 02.10.2007 N 229- ( ) /

Содержание

Статья 12. Виды исполнительных документов Федеральный закон Об исполнительном производстве N 229-ФЗ

действует Редакция от 28.07.2012 Подробная информация
Наименование документФЕДЕРАЛЬНЫЙ ЗАКОН от 02.10.2007 N 229-ФЗ (ред. от 28.07.2012 с изменениями, вступившими в силу с 01.01.2013) "ОБ ИСПОЛНИТЕЛЬНОМ ПРОИЗВОДСТВЕ"
Вид документазакон
Принявший органпрезидент рф, гд рф, сф рф
Номер документа229-ФЗ
Дата принятия01.02.2008
Дата редакции28.07.2012
Дата регистрации в Минюсте01.01.1970
Статусдействует
Публикация
  • В данном виде документ опубликован не был
  • Документ в электронном виде ФАПСИ, НТЦ "Система"
  • (в ред. от 02.10.2007 - "Российская газета", N 223, 06.10.2007
  • "Собрание законодательства РФ", N 41, 08. 10.2007, ст.4849
  • "Парламентская газета", N 131, 10.10.2007)
Навигатор
Примечания

Статья 12. Виды исполнительных документов

1. Исполнительными документами, направляемыми (предъявляемыми) судебному приставу-исполнителю, являются:

1) исполнительные листы, выдаваемые судами общей юрисдикции и арбитражными судами на основании принимаемых ими судебных актов;

2) судебные приказы;

3) нотариально удостоверенные соглашения об уплате алиментов или их нотариально удостоверенные копии;

4) удостоверения, выдаваемые комиссиями по трудовым спорам;

5) акты органов, осуществляющих контрольные функции, о взыскании денежных средств с приложением документов, содержащих отметки банков или иных кредитных организаций, в которых открыты расчетные и иные счета должника, о полном или частичном неисполнении требований указанных органов в связи с отсутствием на счетах должника денежных средств, достаточных для удовлетворения этих требований;

6) судебные акты, акты других органов и должностных лиц по делам об административных правонарушениях;

7) постановления судебного пристава-исполнителя;

8) акты других органов в случаях, предусмотренных федеральным законом;

9) исполнительная надпись нотариуса при наличии соглашения о внесудебном порядке обращения взыскания на заложенное имущество, заключенного в виде отдельного договора или включенного в договор о залоге.

(в ред. Федерального закона от 30.12.2008 N 306-ФЗ)

2. В случае утраты подлинника исполнительного документа основанием для исполнения является его дубликат, выдаваемый в установленном порядке судом, другим органом или должностным лицом, принявшим соответствующий акт.

3. Исполнительный документ, по которому возбуждено исполнительное производство, находится в материалах исполнительного производства.

Судебный пристав-исполнитель направляет для исполнения постановление о возбуждении исполнительного производства с приложением копии указанного исполнительного документа.

Статья 12 ФЗ № 229-ФЗ. Виды исполнительных документов

Федеральный закон от 02.10.2007 N 229-ФЗ "Об исполнительном производстве":

Статья 12 ФЗ № 229-ФЗ. Виды исполнительных документов

1. Исполнительными документами, направляемыми (предъявляемыми) судебному приставу-исполнителю, являются:

1) исполнительные листы, выдаваемые судами общей юрисдикции и арбитражными судами на основании принимаемых ими судебных актов;

2) судебные приказы;

3) нотариально удостоверенные соглашения об уплате алиментов или их нотариально засвидетельствованные копии;

3. 1) нотариально удостоверенные медиативные соглашения или их нотариально засвидетельствованные копии;

4) удостоверения, выдаваемые комиссиями по трудовым спорам;

4.1) акты Пенсионного фонда Российской Федерации и Фонда социального страхования Российской Федерации о взыскании денежных средств с должника-гражданина, зарегистрированного в установленном порядке в качестве индивидуального предпринимателя, без приложения документов, содержащих отметки банков или иных кредитных организаций, в случае, если должник вправе осуществлять предпринимательскую деятельность без открытия расчетного и иных счетов;

4.2) удостоверения, выдаваемые уполномоченными по правам потребителей финансовых услуг в порядке, предусмотренном Федеральным законом "Об уполномоченном по правам потребителей финансовых услуг";

5) акты органов, осуществляющих контрольные функции, за исключением исполнительных документов, указанных в пункте 4.1 настоящей части, о взыскании денежных средств с приложением документов, содержащих отметки банков или иных кредитных организаций, в которых открыты расчетные и иные счета должника, о полном или частичном неисполнении требований указанных органов в связи с отсутствием на счетах должника денежных средств, достаточных для удовлетворения этих требований;

5. 1) решения государственных инспекторов труда о принудительном исполнении обязанности работодателя по выплате начисленных, но не выплаченных в установленный срок работнику заработной платы и (или) других выплат, осуществляемых в рамках трудовых отношений;

6) судебные акты, акты других органов и должностных лиц по делам об административных правонарушениях;

7) постановления судебного пристава-исполнителя;

8) акты других органов в случаях, предусмотренных федеральным законом;

9) исполнительная надпись нотариуса;

10) запрос центрального органа, назначенного в Российской Федерации в целях обеспечения исполнения обязательств по международному договору Российской Федерации, о розыске ребенка, незаконно перемещенного в Российскую Федерацию или удерживаемого в Российской Федерации (далее - запрос центрального органа о розыске ребенка).

11) исполнительные документы, выданные компетентными органами иностранных государств и подлежащие исполнению на территории Российской Федерации в соответствии с международными договорами Российской Федерации.

12) определение судьи о наложении ареста на имущество в целях обеспечения исполнения постановления о назначении административного наказания за совершение административного правонарушения, предусмотренного статьей 19.28 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях.

1.1. Исполнительный документ может быть направлен судебному приставу-исполнителю в форме электронного документа, подписанного судьей, лицом, председательствующим на заседании коллегиального органа, или должностным лицом, принявшим соответствующий акт, усиленной квалифицированной электронной подписью в порядке, установленном законодательством Российской Федерации.

2. В случае утраты подлинника исполнительного документа основанием для исполнения является его дубликат, выдаваемый в установленном порядке судом, другим органом или должностным лицом, принявшим соответствующий акт.

3. Исполнительный документ, по которому возбуждено исполнительное производство, находится в материалах исполнительного производства. Судебный пристав-исполнитель направляет для исполнения соответствующее постановление.

4. В случае необходимости направления или использования на бумажном носителе исполнительного документа, вынесенного и (или) направленного для исполнения в форме электронного документа, судебный пристав-исполнитель изготавливает его копию путем перевода электронного документа в документ на бумажном носителе.


Вернуться к оглавлению документа: Закон об исполнительном производстве N 229-ФЗ

Комментарии к статье 12 закона об исполнительном производстве N 229-ФЗ

В пп. 17-19 Постановления Пленума Верховного Суда РФ от 17.11.2015 N 50 "О применении судами законодательства при рассмотрении некоторых вопросов, возникающих в ходе исполнительного производства" содержатся следующие разъяснения:

В каких случаях на основании судебного акта выдается исполнительный лист?

Исполнительные листы выдаются на основании судебных актов, возлагающих обязанность по передаче другим лицам денежных средств и иного имущества либо совершение в их пользу определенных действий или воздержание от совершения определенных действий, например, в случаях, предусмотренных частью 2 статьи 206 ГПК РФ (части 1 и 3 статьи 1 Закона об исполнительном производстве).

Исполнительные листы на основании судебных актов, не содержащих вышеуказанных предписаний, например, в случаях признания судом права на имущество, понуждения к заключению договора, определения порядка пользования имущества, судом не выдаются.

Постановления налогового органа, ПФ РФ, ФСС РФ о взыскании налогов и взносов являются исполнительными документами

..Применительно к пункту 8 части 1 статьи 12 Закона об исполнительном производстве постановления налоговых органов (органов Пенсионного фонда РФ и Фонда социального страхования РФ) о взыскании налогов (страховых взносов) за счет имущества налогоплательщика (плательщика страховых взносов) являются исполнительными документами, которые направляются для принудительного исполнения в службу судебных приставов.

На основании мирового соглашения суд выдает исполнительный лист

Мировое соглашение, соглашение о примирении, не исполненные добровольно, подлежат принудительному исполнению на основании исполнительного листа, выдаваемого судом по ходатайству стороны данного соглашения (часть 2 статьи 142 АПК РФ, по аналогии закона судами общей юрисдикции в гражданском процессе на основании части 4 статьи 1 ГПК РФ, часть 9 статьи 137 КАС РФ).


Выдача судом дубликата исполнительного документа

В случае утраты подлинника исполнительного документа основанием для исполнения является его дубликат, выдаваемый в установленном порядке судом в порядке, предусмотренном нормами статей:

Разъяснение действующего законодательства и правовое просвещение

По судебному приказу банк списал со счета денежные средства, перечисленные в качестве детского пособия

По судебному приказу банк списал со счета денежные средства, перечисленные в качестве детского пособия. Законны ли действия банка и есть ли возможность вернуть денежные средства?

Согласно п. 2 ст. 60 Семейного кодекса Российской Федерации суммы, причитающиеся ребенку в качестве пособий, поступают в распоряжение родителей и расходуются ими на содержание, воспитание и образование ребенка.

На основании п. 12 ч. 1 ст. 101 Федерального закона от 02.10.2007 № 229-ФЗ «Об исполнительном производстве» взыскание не может быть обращено на пособия гражданам, имеющим детей, выплачиваемые за счет средств федерального бюджета, государственных внебюджетных фондов, бюджетов субъектов Российской Федерации и местных бюджетов.
Их смысла вышеуказанных норм следует, что на детское пособие не может быть обращено взыскание по исполнительным документам.

В соответствии с ч. 8 ст. 70 Федерального закона «Об исполнительном производстве» не исполнить исполнительный документ банк или иная кредитная организация может в случае отсутствия на счетах должника денежных средств либо в случае, когда на денежные средства наложен арест или когда приостановлены операции с денежными средствами, либо в иных случаях, предусмотренных федеральным законом. К таким случаям, в частности, относится невозможность обращения взыскания на определенный вид доходов - детское пособие.

Исходя из источников финансирования и назначения данной выплаты, ее целевого характера, по смыслу приведенных выше положений закона, на нее распространяется имущественный (исполнительский) иммунитет, предопределяющий применение при обращении взыскания по исполнительным документам названных выше ограничений.

Кроме того, банковская организация владеет информацией об источнике поступления денежных средств и их целевом характере, поскольку об этом указывается в платежных поручениях, направляемых организациями по социальной защите населения.

При исполнении исполнительного документа, поступившего непосредственно от взыскателя, банк должен убедиться в назначении денежных средств, находящихся на счете должника, в целях проверки возможности их удержания и перечисления.

Таким образом, банк незаконно произвел взыскание денежных средств, перечисленных на Ваш счет в качестве детского пособия. Для возвращения указанных денежных средств, Вам необходимо обратиться в суд с заявлением о признании действий банковской организации незаконными и о взыскании денежных средств.

Назад

Страница не найдена — ООО "Газпром межрегионгаз Майкоп"

Специалисты АО «Газпром газораспределение Майкоп» завершили подготовку и техническое обслуживание газового оборудования на мемориалах Вечного огня в городах и районах Республики Адыгея. Работы проведены в рамках Всероссийской акции «Священный долг. Вечная память» к празднованию 76-летия Победы в Великой Отечественной войне.

Для сохранения бесперебойного и безаварийного пламени на мемориалах, газовики проверили работу газоиспользующего оборудования, провели осмотр трассы газопровода на предмет утечки газа и повреждения изоляции, очистили внутренние части горелок и запорной арматуры, а также отрегулировали пламя. На некоторых мемориалах была произведена замена устаревших деталей на новые, а также отремонтированы и отреставрированы части памятника, которые подвержены воздействию огня. На время проведения техобслуживания на восьми мемориалах Вечного огня газоснабжение было приостановлено до завершения всех работ.

«Обеспечение и поддержание огня на объектах воинской славы — огромная честь для нашей компании. Мы стараемся очень ответственно следить за состоянием газового оборудования на мемориалах», — отметил генеральный директор АО «Газпром газораспределение Майкоп» Игорь Сырчин.

Справка:
Ежегодная всероссийская акция «Священный долг. Вечная память» проводится группой «Газпром межрегионгаз» с 2015 года. В рамках акции газораспределительные организации группы в канун Дня Победы 9 мая проводят в регионах присутствия техническое обслуживание газового оборудования мемориалов «Вечный огонь». Также выполняются работы по реконструкции памятников, газификации и переводу мемориальных комплексов с временного газобаллонного газоснабжения на постоянное – сетевое.

Верховный суд Российской Федерации разъяснил, кто обязан проверить являются ли денежные средства доходами, на которые не может быть обращено взыскание

14 июня 2018

Статья 101 Федерального закона от 02.10.2007 № 229-ФЗ «Об исполнительном производстве» содержит перечень видов доходов, на которые не может быть обращено взыскание по исполнительному производству.

К примеру, взыскание не может быть обращено на денежные суммы, выплачиваемые в возмещение вреда в связи со смертью кормильца; выплачиваемые лицам, получившим увечья (ранения, травмы, контузии) при исполнении ими служебных обязанностей, и членам их семей в случае гибели (смерти) указанных лиц; компенсацию проезда, приобретения лекарств; алименты, а также суммы, выплачиваемые на содержание несовершеннолетних детей в период розыска их родителей; компенсационные выплаты в связи со служебной командировкой, с переводом, приемом или направлением на работу в другую местность; страховое обеспечение по обязательному социальному страхованию, за исключением страховой пенсии по старости, страховой пенсии по инвалидности (с учетом фиксированной выплаты к страховой пенсии, повышений фиксированной выплаты к страховой пенсии), а также накопительной пенсии, срочной пенсионной выплаты и пособия по временной нетрудоспособности; пенсии по случаю потери кормильца; средства материнского (семейного) капитала и другие.

Вместе с тем, на практике ни судебные приставы-исполнители, ни банки не проверяют назначение поступающих на счет должника денежных средств, и неправомерное списание прекращается лишь в случае занятия активной позиции по отстаиванию своих прав гражданина.

После вынесения судебным приставом-исполнителем постановления о розыске счетов, принадлежащих должнику, и обращении взыскания на денежные средства, находящиеся на счетах должника в пределах общей суммы долга, направления постановления в банк, указанное постановление принимается банком к незамедлительному исполнению (ч. 3 ст. 81 ФЗ «Об исполнительном производстве»).

Согласно ч. 1 ст. 6 Федерального закона «Об исполнительном производстве» законные требования судебного пристава-исполнителя обязательны для всех государственных органов, органов местного самоуправления, граждан и организаций подлежат неукоснительному выполнению на всей территории Российской Федерации.

Статьей 27 Федерального закона от 02.12.1990 № 395-1 «О банках и банковской деятельности» установлено, что взыскание на денежные средства и иные ценности физических и юридических лиц, находящиеся на счетах и во вкладах или на хранении в кредитной организации, а также на остаток электронных денежных средств может быть обращено только на основании исполнительных документов в соответствии с законодательством Российской Федерации.

Из приведенных норм права следует, что банк обязан исполнять постановления судебного пристава-исполнителя.

Вместе с тем, в соответствии с ч. 8 ст. 70 ФЗ «Об исполнительном производстве» не исполнить исполнительный документ или постановление судебного пристава-исполнителя полностью банк или иная кредитная организация может в случае отсутствия на счетах должника денежных средств либо в случае, когда на денежные средства, находящиеся на указанных счетах, наложен арест или когда в порядке, установленном законом, приостановлены операции с денежными средствами, либо в иных случаях, предусмотренных федеральным законом.

К таким случаям согласно Определению Верховного Суда РФ от 13.03.2018 № 6-КГ18-4, в частности, относятся случаи невозможности обращения взыскания на определенные виды доходов (ч. 1 ст. 101 ФЗ «Об исполнительном производстве»).

Таким образом, именно на банки возложена обязанность проверки денежных средств на предмет возможности их отнесения к категориям доходов, указанным в ст. 101 ФЗ «Об исполнительном производстве».

Одновременно Верховным судом РФ разъяснено, что обязанность по выяснению назначения поступающих на расчетный счет в банке денежных средств должника до 01.07.2014 лежала на судебных приставах-исполнителях (в соответствии с положениями ч. 9 ст. 69, п. 2 ст. 12, п. 1 ст. 14 Федерального закона «О судебных приставах»).

Подготовлено Скопинской межрайонной прокуратурой

Вернуться к списку

Несвободная свобода: выбор места исполнения

20.11.2014

Примерное время чтения: 6 мин.


Закон предоставляет взыскателю право ограниченного выбора места ведения исполнительного производства. К сожалению, на практике часто встречаются злоупотребления именно в этой части, что умаляет и без того небольшие возможности победившей в суде стороны влиять на ход исполнения судебного решения. Между тем, в большинстве случаев исполнительное производство требует непосредственного участия взыскателя, а предоставленное ему право выбора места совершения исполнительных действий значительно упрощает такое участие. Следовательно, есть все основания приложить максимум усилий для защиты своего права. 

В соответствии с п. 3 ст. 30 Федерального закона от 02.10.2007 № 229-ФЗ «Об исполнительном производстве» (далее – Закон № 229-ФЗ) исполнительный документ и заявление подлежат подаче взыскателем в подразделение ФССП России по месту совершения исполнительных действий и применения мер принудительного исполнения, определяемому в соответствии с положениями ст. 33 Закона № 229-ФЗ. 

Заявителю предоставляется право ограниченного выбора места совершения исполнительных действий и применения мер принудительного исполнения из нескольких предложенных законодателем вариантов (ч. 1, 2 ст. 33 Закона № 229-ФЗ). Причем, ни Закон № 229-ФЗ, ни судебная практика не устанавливают какого-либо критерия, позволяющего определить предпочтительное место совершения исполнительных действий. Тот факт, что право выбора принадлежит именно взыскателю, прямо подтверждается судебной практикой (постановления Пятого арбитражного апелляционного суда от 03.04.2009 № 05АП-3204/2008 по делу № А24-5265/2008, Второго арбитражного апелляционного суда от 29.04.2010 по делу № А29-12697/2009, Третьего арбитражного апелляционного суда от 08.11.2010 по делу № А33-10029/2010, Седьмого арбитражного апелляционного суда от 08.11.2011 № 07АП-8065/11 по делу № А45-9947/2011).

По общему правилу, заявитель имеет возможность ограниченного выбора места ведения исполнительного производства, однако в то же время для некоторых категорий требований данное право у него отсутствует. Так, взыскатель лишен такого права в случае, когда речь идет о требованиях, обязывающих должника совершить определенные действия (либо воздержаться от них), – подобного рода требования исполняются (и, соответственно, исполнительный документ подается) по месту совершения указанных действий (ч. 3 ст. 33 Закона № 229-ФЗ). 

Таким образом, в ситуации, когда взыскателю предоставлен выбор, он имеет право по своему усмотрению подать исполнительный документ и соответствующее заявление по: 

  • месту жительства, месту пребывания или местонахождению имущества должника – физического лица; 
  • юридическому адресу, местонахождению имущества или юридическому адресу представительства либо филиала должника – юридического лица.

Право выбора места ведения исполнительного производства в большинстве случаев является окончательным, однако законодатель предусмотрел ряд ситуаций, в которых смена места совершения исполнительных действий и применения мер принудительного исполнения объективно необходима, и уполномочил судебных приставов-исполнителей поступать сообразно такой необходимости.  

В исключительных случаях: если в процессе исполнения требований исполнительного документа изменились место жительства или пребывания должника и выяснилось, что на подведомственной судебному приставу-исполнителю территории отсутствует имущество должника, на которое может быть обращено взыскание, судебный пристав-исполнитель вправе передать исполнительное производство в другое подразделение ФССП России (ч. 5, 7 ст. 33 Закона № 229-ФЗ). 

Буквальное толкование ч. 7 ст. 33 Закона № 229-ФЗ позволяет сделать вывод о том, что передача исполнительного производства в другое подразделение ФССП России возможна только лишь при изменении места нахождения должника и отсутствии по его прежнему месту нахождения имущества, на которое можно обратить взыскание (постановления ФАС Северо-Западного округа от 22.08.2012 по делу № А46-14090/2011, Третьего арбитражного апелляционного суда от 14.06.2013 по делу № А33-20436/2012). 

То есть, формулируя указанную норму, законодатель разумно исходил из того, что изначально исполнительный документ и соответствующее заявление были поданы с соблюдением требований Закона № 229-ФЗ. Передача исполнительного производства в данном случае, очевидно, «привязывается» к изменению фактических обстоятельств, а именно к смене места жительства (пребывания) должника. Причем, анализ судебной практики позволяет предположить, что законодатель, предусматривая право судебного пристава-исполнителя на передачу исполнительного производства, подразумевал, что для его возникновения должны одновременно иметь место два обстоятельства: 

  • изменение местонахождения должника; 
  • отсутствие на подведомственной судебному приставу-исполнителю территории имущества должника, на которое может быть обращено взыскание (постановления ФАС Северо-Западного округа от 30.04.2009 по делу № А21-3980/2008, ФАС Поволжского округа от 10.11.2010 по делу № А55-2620/2010, Тринадцатого арбитражного апелляционного суда от 19.05.2011 по делу № А56-68978/2010, ФАС Западно-Сибирского округа от 11.09.2012 по делу № А45-22736/2011, Семнадцатого арбитражного апелляционного суда от 15. 03.2013 № 17АП-421/2013-АК по делу А60-39759/2012, Второго арбитражного апелляционного суда от 25.10.2013 по делу № А28-6122/2013, ФАС Московского округа от 14.02.2014 № Ф05-17414/2013 по делу № А40-43079/13, от 12.05.2014 № Ф05-3969/14 по делу № А40-153011/13-149-1366). 

Несоблюдение хотя бы одного из этих условий (например, на территории, на которую распространяются полномочия судебного пристава-исполнителя, нет имущества должника, но место жительства последний не менял) будет означать отсутствие права на передачу исполнительного производства. 

Также п. 2 ч. 5 ст. 33 Закона № 229-ФЗ устанавливается право судебного пристава-исполнителя передавать исполнительное производство в другое подразделение ФССП России «в порядке и по основаниям, которые предусмотрены частями 7–7.2 настоящей статьи». Представляется, что при отсутствии оснований, предусмотренных ч. 7 ст. 33 Закона № 229-ФЗ, передача исполнительного производства в порядке п. 2 ч. 5 ст. 33 Закона № 229-ФЗ невозможна.  

К сожалению, судебные приставы-исполнители, очень вольно толкуя Закон № 229-ФЗ, часто злоупотребляют правом на передачу исполнительного производства. Так, на практике нередко возникают ситуации перенаправления исполнительного производства, документы по которому поданы, например, по месту жительства должника, еще до его возбуждения (что само по себе процессуально неверно) в подразделение ФССП России по месту нахождения имущества должника и наоборот.

 

По нашему мнению, соответствующее право судебных приставов-исполнителей имеет узкую функциональную направленность и предназначено для применения только в особых, описанных в Законе № 229-ФЗ ситуациях. Расширительное толкование ч. 7 ст. 33 Законе № 229-ФЗ противоречит ее смыслу и существенным образом нарушает права взыскателя. 

Впрочем, законодатель предусмотрел правовой противовес праву взыскателя на выбор места ведения исполнительного производства, оставив последнее слово за органом исполнительной власти.

Исключительный случай принудительной передачи исполнительного производства в другое подразделение ФССП России регламентирован ч. 9 ст. 33 Закона № 229-ФЗ. В соответствии с указанной нормой главный судебный пристав РФ или главный судебный пристав субъекта РФ в целях более полного и правильного осуществления исполнительного производства вправе передать исполнительное производство из одного подразделения ФССП России в другое. Данное положение, как правило, применяется при ведении сложных и комплексных исполнительных производств. Например, при наличии множественности должников, общей собственности должников на какое-либо имущество и при иных осложняющих исполнительное производство элементах. Однако не исключена и возможность использования названными должностными лицами указанного права и в иных случаях, когда они сочтут это необходимым. В условиях отсутствия четкого урегулирования вопроса о том, что именно означает использованная законодателем формулировка «в целях более полного и правильного осуществления исполнительного производства» соответствующее полномочие главного судебного пристава РФ или главного судебного пристава субъекта РФ является дамокловым мечем, который может поразить взыскателя вне зависимости от правильности выбора им места предъявления исполнительного документа к исполнению.

Расширен перечень доходов, на которые не может быть обращено взыскание по исполнительным документам

С 1 июня 2020 года вступят в силу изменения в Федеральный закон «Об исполнительном производстве», внесенные Федеральным законом от 21.02.2019 № 12-ФЗ, в части порядка обращения взыскания на денежные средства, заработную плату и (или) иные доходы должников.

Дополнены статьи, регламентирующие исполнение требований, содержащихся в судебных актах, банками и иными кредитными организациями.

Статья 8, регламентирующая исполнение требований, содержащихся в судебных актах, актах других органов и должностных лиц, банками и иными кредитными организациями, дополнена частью 5 о том, что банк или иная кредитная организация, осуществляющие обслуживание счетов должников, исполняет содержащиеся в исполнительном документе требования о взыскании денежных средств или об их аресте с учетом требований, предусмотренных ст. 99 (размер удержаний из заработной платы и иных доходов должника и порядок его исчисления) и ст.101 (виды доходов, на которые не может быть обращено взыскание) Федерального закона «Об исполнительном производстве».

Аналогичными положениями ст. 99 и ст.101 включены в ст.70 (обращение взыскания на денежные средства), ст. 81 (наложение ареста на денежные средства и драгоценные металлы, находящиеся в банке или иной кредитной организации) данного Федерального закона.

Дополнены права судебных приставов-исполнителей при принудительном исполнении судебных актов.

В настоящее время в соответствии с ч.8 ст.69 «Порядок обращения взыскания на имущество должника» в случае, если сведений о наличии у должника имущества не имеется, то судебный пристав-исполнитель запрашивает эти сведения в налоговых органах, иных органах и организациях, исходя из размера задолженности, определяемого в соответствии с ч.2 ст.69 Федерального закона «Об исполнительном производстве».

С 01.06.2020 в целях установления имущественного положения должника судебный пристав-исполнитель может запрашивать сведения, указанные в п.1-3 ч.9 ст.69.

Согласно внесенным в ч.1 ст.70 изменениям обязанностью должника является предоставление органам, исполняющим судебный акт, документов, подтверждающих наличие у него наличных денежных средств, на которые в соответствии со ст.101 Федерального закона «Об исполнительном производстве» не может быть обращено взыскание.

На лиц, выплачивающих гражданину заработную плату и (или) иные доходы, в отношении которых ст.99 установлены ограничения и (или) на которые в соответствии со ст.101 не может быть обращено взыскание, возложена обязанность указывать в расчетных документах соответствующий код вида дохода. Порядок указания кода вида дохода в расчетных документах лицами, выплачивающими гражданину заработную плату и (или) иные доходы устанавливает Банк России (п.5.1 ст.70 Федерального закона «Об исполнительном производстве»).

Кроме этого, согласно дополнению в ч.3 ст.98 Федерального закона «Об исполнительном производстве» лица, выплачивающие должнику заработную плату и (или) иные доходы путем их перечисления на счет должника в банке или иной кредитной организации, обязаны указывать в расчетном документе сумму, взысканную по исполнительному документу.

В силу ч.5.2 ст.70 на банк или иную кредитную организацию, осуществляющую обслуживание счетов должника, с 01.06.2020 возложена обязанность обеспечения требований, предусмотренных ст.99 и ст.101 данного Федерального закона, на основании сведений, указанных лицами, выплачивающими должнику заработную плату и (или) иные доходы, в расчетных документах.

Расширен перечень доходов, на которые не может быть обращено взыскание по исполнительным документам. Это денежные средства, выделенные гражданам, пострадавшим в результате чрезвычайной ситуации, в качестве единовременной материальной помощи и (или) финансовой помощи в связи с утратой имущества первой необходимости и (или) в качестве единовременного пособия членам семей граждан, погибших (умерших) в результате чрезвычайной ситуации, и граждан, здоровью которых в результате чрезвычайной ситуации причинен вред различной степени тяжести.

Федеральный закон вступает в силу с 01.06.2020.

Прокуратура области

Метаболизм цитрата с помощью Enterococcus faecalis FAIR-E 229

РЕЗЮМЕ

Метаболизм цитрата с помощью Enterococcus faecalis FAIR-E 229 был изучен в различных средах для выращивания, содержащих цитрат в присутствии глюкозы или лактозы или в качестве единственного источника углерода. В обезжиренном молоке (130 мМ лактоза, 8 мМ цитрат) кометаболизм цитрата и лактозы наблюдался с первых стадий фазы роста. Лактоза стехиометрически превращалась в лактат, а цитрат превращался в ацетат, формиат и этанол.Когда использовали бульон де Ман-Рогоза-Шарпа (MRS), содержащий лактозу (28 мМ) вместо глюкозы, E. faecalis FAIR-E 229 катаболизировал только углевод. Лактат был основным конечным продуктом, также были обнаружены небольшие количества этанола. Повышение концентрации цитрата (10, 40, 70 и 100 мМ), добавляемого в бульон MRS, увеличивало как максимальную скорость роста E. faecalis FAIR-E 229, так и катаболизм глюкозы, хотя сам цитрат не катаболизировался. Глюкоза стехиометрически превращалась в лактат, при этом также производились небольшие количества этанола.Наконец, когда увеличивающиеся начальные концентрации цитрата (10, 40, 70 и 100 мМ) использовались в качестве единственных источников углерода в бульоне MRS без глюкозы, основными конечными продуктами были ацетат и формиат. Также были обнаружены небольшие количества лактата, этанола и ацетоина. Эта работа решительно поддерживает предположение о том, что штаммы энтерококков обладают метаболическим потенциалом для метаболизма цитрата и, следовательно, вносят активный вклад в развитие вкуса ферментированных молочных продуктов.

Промышленное значение молочнокислых бактерий в основном основано на способности этих организмов быстро сбраживать углеводы и превращать их в молочную кислоту и, в меньшей степени, в другие ароматизирующие соединения.Молочная кислота обеспечивает защиту от порчи неацидофильными организмами. С другой стороны, многие молочнокислые бактерии также способны ферментировать ряд неуглеводных веществ, включая цитрат. Цитратный метаболизм играет важную роль во многих ферментациях пищевых продуктов с участием молочнокислых бактерий, поскольку он происходит во многих естественных субстратах, таких как молоко, овощи и фрукты (21). Поведение молочнокислых бактерий может отличаться от одного вида к другому, и не все молочнокислые бактерии способны метаболизировать цитрат (24).

Способность метаболизировать цитрат неизменно связана с эндогенными плазмидами, которые содержат ген, кодирующий переносчик, который отвечает за захват цитрата из среды (2). Поскольку цитрат является сильно окисленным субстратом, восстанавливающие эквиваленты, такие как НАДН, не образуются во время его разложения, что приводит к образованию конечных продуктов метаболизма, отличных от молочной кислоты. Некоторые из этих конечных продуктов, такие как диацетил, ацетальдегид и ацетоин, обладают очень отчетливыми ароматическими свойствами и значительно влияют на качество ферментированных продуктов (20). Например, диацетил определяет ароматические свойства свежего сыра, ферментированного молока, сливок и масла (12), но считается наиболее важным компонентом неприятного запаха в процессе пивоварения и в винодельческой промышленности (22). Распад цитрата также приводит к образованию углекислого газа, который может влиять на текстуру некоторых ферментированных молочных продуктов (25).

Штаммы Lactococcus lactis и Leuconostoc sp. были широко изучены в отношении метаболизма цитрата и производства ароматических соединений (2, 7, 13, 21, 25, 33).Напротив, имеются лишь ограниченные данные о метаболизме цитрата штаммами Enterococcus (9, 16, 37).

Следует отметить, что значительное количество энтерококков присутствует во многих молочных продуктах, особенно в тех, которые происходят из Средиземноморья. Во многих сырах, таких как Comté, Cebreiro, Mozzarella, Kefalotyri, Serra, Manchego, Feta и Teleme, энтерококки составляют основную часть микрофлоры свежего сыра, а в некоторых случаях они являются преобладающими микроорганизмами в полностью созревшем продукте (3 , 4, 8, 27, 28, 30, 36). Во многих отчетах был сделан вывод, что энтерококки могут играть важную роль в производстве сыра, способствуя созреванию и качеству зрелых продуктов (5, 30, 34, 35). Более того, некоторые исследователи предположили, что энтерококки могут играть роль в развитии аромата и вкуса многих сыров, вероятно, из-за катаболизма и липолиза цитрата (4, 10, 18, 34).

Целью настоящего исследования было изучить метаболизм цитрата штаммом Enterococcus faecalis FAIR-E 229, выделенным из сыра Чеддер, в различных средах для выращивания, содержащих цитрат в присутствии глюкозы или лактозы или в качестве единственного источника энергии. .

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Штамм

. В данном исследовании использовался микроорганизм E. faecalis FAIR-E 229 (Центр исследования молочных продуктов, Тигаск, Мурпарк, Фермой, Ирландия), выделенный из сыра Чеддер. Подробная информация о штаммах доступна в Каталоге энтерококков коллекции FAIR-E ; эта коллекция хранится в Коллекции бактерий BCCM / LMG, Лаборатория микробиологии, Гентский университет, Гент, Бельгия (38). Штамм хранили при -80 ° C в бульоне де Ман-Рогоза-Шарпа (MRS) (Oxoid), содержащем 25% (об. / Об.) Глицерина (Sigma). Перед экспериментальным использованием штамм дважды размножали в соответствующей среде (см. Ниже) при 37 ° C в течение 24 часов.

Условия роста. Десять сред использовали для роста E. faecalis FAIR-E 229. Сначала штамм выращивали в обезжиренном молоке (10%, вес / объем) с добавлением 0,3% (вес / объем) дрожжевого экстракта. (Oxoid) (среда M 1 ) и в бульоне MRS, содержащем 28 мМ лактозы (Merck) вместо глюкозы (среда M 2 ).На втором этапе в качестве питательной среды использовали препараты бульона MRS без ацетата, но с разными концентрациями цитрата (10, 40, 70 и 100 мМ; Merck) (среда M 3 , M 4 , M 5 и М 6 соответственно). Наконец, рост исследовали в бульоне MRS, в котором отсутствовали глюкоза и ацетат, но содержались разные концентрации цитрата (10, 40, 70 и 100 мМ) (среда M 7 , M 8 , M 9 и M 10 соответственно). Перед стерилизацией значения pH среды, отличной от среды обезжиренного молока, доводили до приблизительно 6,2. Рост проводили микроаэрофильно при 37 ° C в течение 48 ч при неконтролируемом pH. Эксперименты проводили в двух экземплярах и повторяли, если экспериментальная вариация превышала 5%.

Рост E. faecalis FAIR-E 229 оценивали путем измерения оптической плотности при 600 нм (OD 600 ) (синтетическая среда) или как описано Kanasaki et al. (23) (среда с обезжиренным молоком) и путем измерения pH (pH-метр 632; Metrohm Herisau, Herisau, Switzerland).Максимальная удельная скорость роста (μ max ) была определена с помощью линейной регрессии (на что указывает коэффициент корреляции [ r 2 ]) из графиков ln оптической плотности / оптической плотности в нулевое время в зависимости от времени.

Анализ метаболитов. Образцы отбирали в течение 48 часов. Содержание глюкозы, лактозы, цитрата, лактата, ацетата и формиата в культуральных супернатантах определяли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (Varian Associates Inc. , Пало-Альто, Калифорния). Сначала клетки удаляли центрифугированием (5000 × g, 15 мин, 4 ° C; Heraeus Sepatech Biofuge 22R). Образец культурального супернатанта объемом 20 мкл вводили в колонку Aminex HPX-87H (300 на 7,8 мм; Bio-Rad, Геркулес, Калифорния), соединенную с детектором показателя преломления (модель LC 1240; GBC Scientific Equipment Pty. Ltd. ., Данденонг, Виктория, Австралия). Элюирование проводили при 35 ° C (или при 60 ° C, когда в среде присутствовали и цитрат, и глюкоза) 5 мМ H 2 SO 4 при скорости потока 0.5 мл / мин. Данные были собраны и проанализированы с использованием модуля данных 746 (Waters Corporation, Милфорд, Массачусетс).

Выделяли этанол и ацетоин, и содержание этанола и ацетоина определяли с помощью динамического анализатора свободного пространства (HS-40; Perkin-Elmer, Ueberlingen, Германия), соединенного с системой газовой хроматографии-масс-спектрометрии QP 5050 (Shimadzu Scientific Instruments, Inc., Колумбия, штат Мэриленд). Порции супернатанта культуры по пять миллилитров (см. Выше) переносили во флаконы объемом 20 мл, и флаконы закрывали.Образцы инкубировали при 75 ° C в течение 15 минут, продували и подвергали воздействию давления 35 мл сверхчистого газообразного гелия в минуту. Выделенные летучие соединения пропускали через транспортную линию (температура термостата 90 ° C) и вводили в капиллярную колонку HP INNOWax (60 м на 0,25 мм), покрытую сшитым полиэтиленгликолем (толщина пленки 0,25 мкм) и подключен без разделения к ионному источнику квадрупольного масс-спектрометра QP 5050 (температура интерфейсной линии 250 ° C), работающего в режиме сканирования с диапазоном масс м / z от 40 до 300 со скоростью 1 сканирование / с.В качестве газа-носителя использовался гелий (скорость потока 0,6 мл / мин), а температура инжектора была установлена ​​на уровне 200 ° C. Температурная программа была следующей: 35 ° C в течение 3 мин, повышение до 80 ° C со скоростью 5 ° C / мин; 80 ° С в течение 3 мин; а затем увеличивайте до 200 ° C со скоростью 8 ° C / мин. Соединения были идентифицированы путем компьютерного сопоставления масс-спектральных данных с данными в базе данных масс-спектров Shimadzu NIST62 и сравнения времен удерживания и масс-спектров со стандартными соединениями (Sigma). Количественную оценку выполняли путем интегрирования площадей пиков общих ионных хроматограмм с помощью программного обеспечения Shimadzu Class 500 и использования соответствующих стандартных кривых.

Концентрации водорастворимых и летучих метаболитов были выражены в миллимолярных концентрациях, и стехиометрические расчеты были выполнены для всех образцов, взятых во время роста.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Результаты обобщены в таблицах 1 и 2, в которых приведены точные данные о концентрации для 48-часовых проб. Стехиометрия, определенная для исходного и конечного продуктов, действительна для роста во всех тестируемых средах.

Таблица 1. Характеристики роста

и метаболические профили E.faecalis FAIR-E 229 в среде, содержащей цитрат и глюкозу (или лактозу) в качестве источников углерода, после 48 часов инкубации при 37 ° C

Таблица 2.

Характеристики роста и метаболические профили E. faecalis FAIR-E 229 в среда, содержащая цитрат в качестве единственного источника углерода, после 48 ч инкубации при 37 ° C

Когда обезжиренное молоко с добавлением дрожжевого экстракта (среда M 1 ; 130 мМ лактоза, 8 мМ цитрат) использовали в качестве субстрата, кометаболизм лактозы и цитрат имел место.Лактоза и цитрат катаболизируются одновременно с начала роста. Основным обнаруженным конечным продуктом был лактат, который был получен исключительно в результате разложения лактозы. Также были получены небольшие количества ацетата, формиата и этанола, что было стехиометрически оправдано катаболизмом цитрата (Таблица 1 и Рис. 1). В этой естественной среде E. faecalis FAIR-E 229 росли хорошо и имели максимальную скорость роста 0,53 ч -1 . Через 48 часов роста изменение pH (ΔpH) составило примерно 1.56.

Рис. 1.

Схематический путь, показывающий метаболические отношения между цитратом и глюкозой. 1, цитратлиаза; 2, оксалоацетатдекарбоксилаза; 3, лактатдегидрогеназа; 4, ацетолактатсинтаза; 5, ацетолактат декарбоксилаза; 6, диацетил / ацетоинредуктаза; 7, комплекс пируватдегидрогеназы; 8, пируватформиатлиаза; 9, ацетаткиназа; 10, алкогольдегидрогеназа.

В отличие от результатов, полученных с обезжиренным молоком, в бульоне MRS, содержащем 28 мМ лактозы вместо глюкозы (среда M 2 ), E.faecalis FAIR-E 229 катаболизировал только лактозу, и лактат был основным конечным продуктом (97,2%) (Таблица 1). Были произведены небольшие количества этанола, также происходящего из катаболизма лактозы, в то время как цитрат не катаболизировался. Максимальная скорость роста составляла 0,66 ч -1 , а ΔpH после 48 ч роста составляла приблизительно 1,46.

Аналогичным образом, когда и глюкоза, и цитрат использовались в качестве источников углерода (среда M 3 , M 4 , M 5 и M 6 ), катаболизировалась только глюкоза, а цитрат не катаболизировался. Глюкоза стехиометрически превращалась в лактат, который был основным конечным продуктом (98,3%). Также были произведены небольшие количества этанола, полученного в результате катаболизма глюкозы (Таблица 1 и Рисунок 1). На рисунке 2 показан рост E. faecalis FAIR-E 229 и кинетика катаболизма глюкозы в среде M 6 (в присутствии 100 мМ цитрата). Интересно, что при различных начальных концентрациях цитрата (10, 40, 70 и 100 мМ; среды M 3 , M 4 , M 5 и M 6 ) потребление глюкозы и таким образом, производство лактата увеличивалось линейно (рис.3А). Во всех средах pH снижался во время роста, но конечные значения pH увеличивались по мере увеличения начальной концентрации цитрата (фиг. 3A). Наконец, было замечено, что по мере увеличения концентрации цитрата до 70 мМ максимальная скорость роста и конечные значения OD 600 и продукции этанола увеличивались. В присутствии 100 мМ цитрата OD 600 оставалась неизменной, максимальная скорость роста немного снижалась, а выработка этанола увеличивалась (таблица 1 и фиг. 3A).

Рис. 2.

Кинетика роста и метаболитов E. faecalis FAIR-E 229 в среде M 6 (бульон MRS без ацетата с добавлением 100 мМ цитрата) при 37 ° C. Условные обозначения: ●, OD 600 ; ■, pH; ▴ - концентрация глюкозы; ▾ - концентрация лактата; ⧫, концентрация этанола.

Рис. 3.

(A) Продукция лактата, максимальная удельная скорость роста (μ max ) и pH как функция начальной концентрации цитрата в среде M 3 , M 4 , M 5 , и M 6 после роста на E.faecalis FAIR-E 229 при 37 ° C в течение 48 часов. Символы: ●, концентрация лактата; ■, максимальная удельная скорость роста; ▴, pH. (B) Производство ацетата, максимальная удельная скорость роста и pH как функция начальной концентрации цитрата в среде M 7 , M 8 , M 9 и M 10 после роста E. faecalis FAIR-E 229 при 37 ° C в течение 48 часов. Символы: ●, концентрация ацетата; ■, максимальная удельная скорость роста; ▴, pH.

Когда цитрат использовался в качестве единственного источника углерода при различных начальных концентрациях (10, 40, 70 и 100 мМ; среда M 7 , M 8 , M 9 и M 10 ), цитрат был стехиометрически превращается в ацетат и формиат и, в меньшей степени, в лактат, этанол и ацетоин (таблица 2 и рис.1). На Фигуре 4 показан рост E. faecalis FAIR-E 229 и кинетика катаболизма цитрата в среде M 10 (100 мМ цитрат). Очевидно, что рост и метаболическая активность прекратились, когда цитрат был исчерпан. Интересно, что по мере увеличения начальной концентрации цитрата (10, 40, 70 и 100 мМ; среда M 7 , M 8 , M 9 и M 10 ) производство ацетата увеличивалось и максимальная скорость роста снижалась, как линейно (рис.3Б). Кроме того, во всех средах pH снижался во время ранней экспоненциальной фазы, а затем постоянно увеличивался до конца роста, а конечные значения pH увеличивались по мере увеличения начальной концентрации цитрата (фиг. 3B).

Рис. 4.

Кинетика роста и метаболитов E. faecalis FAIR-E 229 в среде M 10 (бульон MRS без глюкозы и ацетата с добавлением 100 мМ цитрата) при 37 ° C. Условные обозначения: ●, OD 600 ; ■, pH; ▴ - концентрация цитрата; ▾ - концентрация ацетата; ⧫, концентрация формиата.

ОБСУЖДЕНИЕ

Метаболизм цитрата под действием молочнокислых бактерий важен для многих ферментированных пищевых продуктов и напитков, поскольку образуются многие соединения с особыми вкусовыми качествами. Однако многие авторы сообщают, что метаболизм цитрата не поддерживает рост некоторых молочнокислых бактерий. Этот вывод был основан на неспособности молочнокислых бактерий расти в периодических культурах, к которым добавляли избыток цитрата в качестве единственного источника энергии (6, 7). Иногда молочнокислые бактерии нуждаются в сахаре, таком как глюкоза или лактоза, в качестве косубстратов, чтобы потреблять цитрат (7, 17, 19).

При выращивании E. faecalis FAIR-E 229 в обезжиренном молоке (среда M 1 ) сокатаболизируются лактоза и цитрат. Лактозу превращали в лактат, а цитрат превращали в ацетат, формиат и этанол. Ранее сообщалось о кометаболизме лактозы и цитрата в молоке (14, 16, 32). Raffe (32) предположил, что штаммов E. faecalis продуцировали лактат из лактозы и ацетат из цитрата при выращивании в обезжиренном молоке. Кроме того, El Attar et al.(14) сообщили, что штаммов L. lactis , выращенных на обезжиренном молоке, истощили почти весь доступный цитрат и 25% лактозы, производя в основном лактат вместе с формиатом, этанолом, ацетатом, CO 2 и ацетоином. Наконец, Freitas et al. (16) пришли к выводу, что штаммы E. faecalis и Enterococcus faecium , культивируемые в овечьем и козьем молоке, продуцируют большое количество лактата, за которым следуют формиат и ацетат, что косвенно предполагает кометаболизм лактозы и цитрата.

С другой стороны, в бульоне MRS, содержащем 28 мМ лактозы вместо глюкозы (среда M 2 ), E. faecalis FAIR-E 229 катаболизировал только лактозу, производя лактат в качестве основного конечного продукта и небольшие количества спирт этиловый. Примечательно, что, хотя в среде M 2 концентрация лактозы была значительно ниже, чем концентрация лактозы в обезжиренном молоке (среда M 1 ), в обеих средах потреблялось одинаковое количество лактозы, тогда как цитрат не катаболизировался совсем. в среднем M 2 .В настоящее время невозможно определить, влияет ли концентрация лактозы на катаболизм цитрата; Для ответа на этот вопрос необходимы дальнейшие эксперименты.

Сведения об энергетике цитратного обмена противоречивы. Некоторые авторы утверждали, что в углеводсодержащих средах цитрат подвергался кометаболизму и одновременно стимулировал рост Lactobacillus plantarum (24), L. lactis subsp. lactis biovar diacetylactis (25) и Lactobacillus amylovorus (39).В этих случаях основными наблюдаемыми конечными продуктами были лактат, ацетат, формиат и этанол. С другой стороны, было показано, что рост L. lactis subsp. lactis Штаммы biovar diacetylactis не были усилены цитратом (15). Аналогичным образом, Palles et al. (31) предположили, что цитрат не влиял на скорость роста Lactobacillus casei или Lactobacillus plantarum , когда он метаболизировался глюкозой или галактозой.

В настоящем исследовании увеличение концентрации цитрата увеличивало скорость роста E.faecalis FAIR-E 229 в средах, содержащих как глюкозу, так и цитрат. Также стимулировалось потребление глюкозы и производство лактата. Глюкоза стехиометрически превращалась в основном в лактат и небольшие количества этанола. Kimoto et al. (25) сообщили об аналогичной стимуляции роста и потребления глюкозы у L. lactis subsp. lactis штаммов biovar diacetylactis в присутствии возрастающих концентраций цитрата, но в то же время наблюдался кометаболизм глюкозы и цитрата.Однако в нашем исследовании цитрат вообще не катаболизировался в присутствии глюкозы. Аналогичным образом, кометаболизм не наблюдался у Lactobacillus rhamnosus (11, 12).

Во всех средах, содержащих как глюкозу, так и цитрат, pH снижался во время роста, но конечный pH увеличивался по мере увеличения начальной концентрации цитрата. Это может быть связано главным образом с буферной способностью некатаболизированного цитрата. Аналогичные результаты по влиянию цитрата на pH были получены для метаболизма цитрата у L.rhamnosus (11). Кроме того, производство этанола указывает на то, что происходит декарбоксилирование пирувата, полученного из глюкозы, до ацетилкофермента А (ацетил-КоА) через пируватдекарбоксилазный комплекс (рис. 1). Образующийся углекислый газ также может в меньшей степени, чем цитрат, способствовать более высоким значениям pH, как предполагалось ранее (13).

Как ранее сообщалось для других молочнокислых бактерий (11, 12, 21, 24, 33, 37), E. faecalis FAIR-E 229 смог хорошо расти в средах, содержащих цитрат в качестве единственного источника углерода, и продуцировал ацетат. и формат в качестве основных конечных продуктов.Это говорит о том, что цитрат действовал как источник энергии. Энергия генерировалась в основном за счет превращения ацетил-КоА в ацетат, что означает, что цитрат действовал как акцептор электронов, что приводило к большему производству ацетата и АТФ, вероятно, через путь ацетаткиназы (рис. 1). Однако было недостаточно АТФ, чтобы объяснить наблюдаемое увеличение биомассы в результате более высоких концентраций цитрата. По-видимому, дополнительная энергия выделяется при первоначальном превращении цитрата в пируват (20).Кроме того, недавние исследования, проведенные с L. lactis subsp. lactis biovar diacetylactis (2, 21) и Leuconostoc oenos (29) показали, что поглощение цитрата связано с генерацией протонной движущей силы, которая, как было показано, достаточно сильна, чтобы управлять дополнительным синтезом АТФ. Это соответствует нашим результатам, поскольку основным конечным продуктом в среде M 7 , M 8 , M 9 и M 10 был ацетат. Преобразование цитрата, используемого в качестве единственного источника углерода, в основном в ацетат, также было зарегистрировано для л.plantarum (24), L. lactis subsp. lactis biovar diacetylactis (21) и L. rhamnosus (12). Кроме того, аналогичные результаты были получены для E. faecalis (37) и E. faecium (9).

Помимо ацетата, в настоящем исследовании были обнаружены также большие количества формиата. Микроаэрофильные условия и значения pH выше 6,0, которые преобладали во время роста E. faecalis FAIR-E 229, способствовали регуляции пируватформиатлиазы (PFL), которая приводит к образованию формиата и ацетил-КоА.Система PFL чувствительна к кислороду и активна при средних значениях pH выше 6,0, как сообщается для E. faecalis и Streptococcus mutans (1, 26).

Большое количество продуцируемых ацетата и формиата указывает на то, что, скорее всего, система PFL, комплекс пируватдегидрогеназы и ацетаткиназа были преобладающими ферментными системами, экспрессируемыми во время роста E. faecalis FAIR-E 229 в средах, содержащих цитрат в качестве единственный источник энергии. С другой стороны, обнаруженные небольшие количества лактата, ацетоина и этанола свидетельствуют о том, что лактатдегидрогеназа, ацетолактатсинтаза и алкогольдегидрогеназа проявляют относительно низкую активность, поскольку через эти пути не вырабатывается энергия в форме АТФ (рис.1).

В среде M 7 , M 8 , M 9 и M 10 , pH снижался во время ранней экспоненциальной фазы, а затем постоянно увеличивался до конца роста, а конечные значения pH увеличивались по мере того, как начальная концентрация цитрата увеличилась. Это явление можно объяснить образованием углекислого газа. Согласно путям, представленным на рис. 1, теоретическое соотношение продуцируемых кислот (ацетата, формиата и лактата) к диоксиду углерода составляет приблизительно 2.5: 1. Двуокись углерода в форме слабокислого карбоната (pK a 6,1) буферизует кислотность ацетата (pK a 4,76), формиата (pK a 3,75) и лактата (pK a 3,86).

Цитрат, присутствующий в молоке в концентрациях от 8 до 9 мМ, может метаболизироваться или подвергаться кометаболизму во время производства сыра несколькими штаммами молочнокислых бактерий, включая энтерококки. Этот метаболический процесс приводит к образованию ряда второстепенных продуктов, важных для органолептических свойств сыра (19).Настоящий отчет ясно показывает, что хотя E. faecalis FAIR-E 229 не может катаболизировать цитрат в присутствии глюкозы, он обладает способностью метаболизировать цитрат в молоке в присутствии лактозы. Более того, этот штамм может использовать цитрат как единственный источник углерода для роста и производства энергии. Метаболизм цитрата энтерококковыми штаммами является важным открытием, поскольку эта группа составляет основную часть микрофлоры в нескольких типах сыра и, таким образом, может вносить вклад в отчетливые вкусовые качества сыров.

БЛАГОДАРНОСТИ

Работа выполнена в рамках проекта FAIR-CT97-3078 «Энтерококки при ферментации пищевых продуктов: функциональные аспекты и аспекты безопасности». Панайотис Сарантинопулос благодарит Государственный фонд стипендий Греции (IKY-Idrima Kratikon Ypotrofion) за финансовую поддержку.

FOOTNOTES

    • Получено 29 мая 2001 г.
    • Принято 17 сентября 2001 г.
  • Авторские права © 2001 Американское общество микробиологов

2020 ION Strike Core Semidry 4/3 FZ DL, 229,95 €

2020 ION Strike Core Semidry 4/3 FZ DL


2020 ION Strike Core Semidry 4/3 FZ DL

Гидрокостюмы Strike Core - это больше, чем просто универсальные костюмы. Задняя панель с одинарной подкладкой обеспечивает свободу движений там, где это необходимо, а Hot_Stuff 2.0 обеспечивает тепло и быстрое высыхание. В местах без термоподкладки сверхмягкий материал Silk_Stuff максимально увеличивает комфорт прикосновения к коже. Версия на молнии спереди гарантирует, что ничто не помешает вашей мощности весла. Высокопрочный нейлон в области ног и туловища делает Strike Core очень надежным спутником в ваших приключениях.

Целевая группа:

Имеет немного более широкий крой, специально разработанный для солидных спортсменов, занимающихся водными видами спорта, которым нужны премиальные функции и комфорт по разумной цене.

Температура:

12C - 17C 54F - 63F

ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ:

  • Warm Hot_Stuff 2.0 не ограничивает растяжение и в то же время сохраняет тепло.
  • Stretch Правильное использование тканей гарантирует, что этот костюм отлично проведет время на воде.
  • Maki_Tape 2.0 GBS Швы и склейка только там, где это необходимо для сохранения отличной гибкости.
  • Защитные накладки на голени

МАТЕРИАЛЫ:

85% неопрен / 15% нейлон

РАЗМЕРЫ:

  • 46 / XS
  • 48 / S
  • 50 / М
  • 52 / л
  • 54 / XL
  • 56 / XXL
  • 094 / СТ
  • 098 / MT
  • 102 / LT
  • 106 / XLT

Цвет: белый / черный, черный, красный / черный


научных статей, журналов, авторов, подписчиков, издателей

Как крупный международный издатель академических и исследовательских журналов Science Alert издает и разрабатывает названия в партнерстве с самыми престижные научные общества и издатели. Наша цель заключается в том, чтобы максимально широко использовать качественные исследования. аудитория.
Мы прилагаем все усилия, чтобы поддержать исследователей которые публикуют в наших журналах. Есть масса информации здесь, чтобы помочь вам публиковаться вместе с нами, а также ценные услуги для авторов, которые уже публиковались у нас.
2021 цены уже доступны. Ты может получить личную / институциональную подписку перечисленных журналы прямо из Science Alert. В качестве альтернативы вы возможно, пожелает связаться с выбранным вами агентством по подписке. Направляйте заказы, платежи и запросы в службу поддержки. в службу поддержки клиентов журнала Science Alert.
Science Alert гордится своей тесные и прозрачные отношения с обществом. В виде некоммерческий издатель, мы стремимся к самым широким возможное распространение публикуемых нами материалов и на предоставление услуг высочайшего качества нашим издательские партнеры.
Здесь вы найдете ответы на наиболее часто задаваемые вопросы (FAQ), которые мы получили по электронной почте или через контактную форму в Интернете. В зависимости от характера вопросов мы разделили часто задаваемые вопросы на разные категории.
Азиатский индекс научного цитирования (ASCI) стремится предоставить авторитетный, надежный и значимая информация по освещению наиболее важных и влиятельные журналы для удовлетворения потребностей мировых научное сообщество.База данных ASCI также предоставляет ссылку к полнотекстовым статьям до более чем 25000 записей с ссылка на цитированные ссылки.

Статистика против машинного обучения, бой!

10/1/09 обновление - ну, прошел почти год, и я должен сказать, что не все в этой разглагольствовании полностью верно, и я, конечно, верю в это гораздо меньше сейчас. Текущий результат: Статистика , а не машинное обучение, - это реальная проблема, но, к сожалению, страдает от плохого маркетинга. С другой стороны, в той мере, в какой плохой маркетинг включает неправильные учебные программы бакалавриата, у всех есть много возможностей для улучшения.


Итак, к настоящему времени совершенно очевидно, что статистика и машинное обучение не сильно отличаются друг от друга. Недавно мне было показано очень забавное сравнение отличного статистика и эксперта по машинному обучению Роберта Тибшириани.Воспроизведено здесь:
Глоссарий
Машинное обучение Статистика
сеть, графики модель
веса параметры
обучение фитинг
обобщение тестовый набор производительности
контролируемое обучение регрессия / классификация
обучение без учителя оценка плотности, кластеризация
большой грант = 1 000 000 долларов США большой грант = 50 000 долларов США
хорошее место для встречи:
Snowbird, Юта, Французские Альпы
хорошее место для встречи:
Лас-Вегас в августе

Ха. А точнее ой! У меня было две мысли, читая это. (1) Плохие статистики. Машинные обучающиеся придумывают новые раздражающие термины, звучат круче и получают удовольствие. (2) Что не так со статистикой? У них гораздо меньше финансирования и влияния, чем кажется, что они того заслуживают.

Здесь возникает несколько вопросов, как существенных, так и культурных:

На стороне ML может быть слишком много переделок терминов. Но многие из них полезны. «Вес» - отличный, интуитивно понятный термин для параметров линейной модели.Я постоянно использую его, чтобы объяснять классификаторы и регрессии неспециалистам. Я был удивлен, увидев «набор тестов» на стороне статистики; Я привык думать о сохраняющейся точности набора тестов как о чрезвычайно распространенном методе машинного обучения, в то время как в статистике соответствие модели оценивается с помощью параметрических допущений для стандартных ошибок и т. Д. Мне действительно нравится перекрестная проверка и бутстрапирование как способы размышления об обобщении - опять же, то, что гораздо легче понять, чем подходы к выводу параметров, основанные на выборке и проверке гипотез, - которые продолжают преподавать и неправильно понимать поколениями сбитых с толку студентов, изучающих статистику. Например, сколько раз объяснялось, что: Нет, p-значение НЕ является вероятностью того, что ваша модель ошибочна. Но научные статьи регулярно рассматривают уровни значимости таким образом (посмотрите, сколько звездочек у этого результата!). С другой стороны, точность перекрестной проверки * - это * то, что вы можете интерпретировать как связанное с вероятностью правильности вашей модели.

Замечу также, что в машинном обучении определенно есть ряд тем, которые не очень связаны со статистикой или вероятностью. Методы максимальной маржи: если все, что нас волнует, - это прогноз, зачем вообще использовать вероятностную модель? Почему бы вместо этого просто не оптимизировать пространственную геометрию? Для понимания SVM не нужно разбираться в теории вероятностей.(Конечно, вероятностные подходы широко используются в машинном обучении, но важно помнить, что это не единственная игра в городе, и для этого нет необходимой причины.) Кроме того, существуют нетрадиционные настройки, такие как онлайн-обучение. , обучение с подкреплением и активное обучение, где играет роль структура доступа к информации. В статистике, безусловно, есть множество вещей, которые не считаются частью машинного обучения, например, регрессионная диагностика и тестирование значимости. Наконец, многие проблемы машинного обучения связаны с большими объемными данными и моделями, где очень важны вычислительные проблемы.Например, в статистическом машинном переводе модели выравнивания описываются с помощью теории вероятностей и соответствуют данным, но их структура достаточно сложна, чтобы сделать оптимальный вывод трудноразрешимым, а то, как вы делаете приблизительный вывод (EM, Витерби, поиск пучка и т. Д.), очень серьезная проблема.

Но самые интересные различия между статистикой и ML - институциональные.

Я слышал, как многие друзья сравнивают два дуэльных курса в Стэнфорде: CS229, курс «машинного обучения» на кафедре компьютерных наук, который ведет Эндрю Нг; и Stat 315 A / B, последовательность «статистического обучения» статистического отдела, которую преподают Тибширани, Джером Фридман и Тревор Хасти. Все эти люди являются ведущими исследователями в своей области. Содержание их курсов очень похоже; Бьюсь об заклад, любой из них мог бы преподавать большую часть материала с другой стороны.

Больше всего отличается стиль преподавания. У CS есть гораздо лучшие конспекты лекций. Конечно, специалисты по статистике написали очень хорошую книгу; но лучшие конспекты лекций выигрывают, потому что я могу получить к ним доступ позже и бесплатно отправить их людям. Студенты CS, с которыми я разговаривал, считают, что курс CS лучше преподается; Я не могу найти статистику студентов, которые проходят курс CS.(Моя выборка предвзята, хотя я знаю людей в обоих направлениях.) Наконец, курс CS включает большой открытый проектный компонент; Курс «Статистика» в большей степени соответствует традиционному формату набора задач и тестов.

Я думаю, это отражает различия в институциональной культуре между CS и Stats. По части этой проблемы есть интересный пост Джона Лэнгфорда, который он называет «Статистический гандикап». Он указывает на то, что статистика доктора философии имеет большой недостаток на рынке труда, потому что статистика имеет издательскую культуру старой школы, ориентированную на журналы, поэтому студенты публикуют гораздо меньше и имеют меньше опыта взаимодействия с исследовательским сообществом.CS ориентирован на конференции - некоторые конференции имеют более высокий престиж, чем многие журналы (например, NIPS в ML, CHI в HCI) - и это приводит к более быстрому выполнению, распространению и сотрудничеству. (Я слышал, как другие проводят аналогичные сравнения между CS и психологией.) Я ожидал бы, что любая дисциплина с большим акцентом на конференции будет иметь лучшие курсы, поскольку они должны вознаграждать навыки презентации / преподавания - или, по крайней мере, поощрять практику - больше, чем в мире журналов .

ML звучит так, как будто он молодой, энергичный, интересный для изучения и развивающийся; Статистики нет.

Маркетинг - это проблема? Термины машинного обучения определенно звучат круто. Возможно, перспектива вычислительного интеллекта заслуживает крутых имен. Хотя статистики из Стэнфорда определенно знают, как играть в эту игру - например, они придумали свои собственные названия для вариантов L1 и L2-регуляризованной регрессии, заставив раздраженных людей вроде меня вечно гуглить «лассо» и «гребень», пытаясь вспомнить, что является который. (С другой стороны, возможно, это детская игра по сравнению с истинным первородным грехом номенклатуры машинного обучения: использование очень вводящего в заблуждение термина «нейронная сеть» для обозначения стека линейных функций в сочетании с шатким, чрезмерно раздуваемым алгоритмом обучения; комбинация которых, спустя много лет до сих пор вызывает недоумение.Определенно винить в этом CS.)

Еще одна проблема - это определение самой статистики. В 1997 году Джером Фридман написал чрезвычайно интересный анализ ситуации: «Интеллектуальный анализ данных и статистика: какая связь?». Он совершенно правильно указывает на статистическое обеднение некоторых распространенных подходов к интеллектуальному анализу данных. Вы, конечно, можете обвинить статистику в том, что она недостаточно хорошо продвигает свои идеи, или обвинить CS в игнорировании статистики. Например, есть хороший случай, когда многие генетические алгоритмы и исследования нейронных сетей не содержали много шума из ничего - то есть слишком сложных и круто звучащих молотков, ищущих гвозди, когда все, что вам было нужно, - это некоторые проверенные временем статистические методы и методы оптимизации.(Например, почему NN, если вы не пробовали прямую GLM? Почему GA, если вы не пробовали Nelder-Mead?) Но эта проблема была несколько исправлена ​​- например, в NLP произошел большой переход к простым линейным моделям. как метод по умолчанию, а NN и GA вышли из употребления в основном ML.

Фридман утверждает, что отчасти проблема заключается в том, как статистики подходят к проблемам и миру:

Можно каталогизировать долгую историю статистики (как области), игнорируя полезную методологию, разработанную в других областях, связанных с данными. Вот некоторые из них, которые имели плодотворное начало в статистике, но по большей части впоследствии были проигнорированы в нашей области: распознавание образов, нейронные сети, машинное обучение, графические модели, хемометрика, визуализация данных.

Нельзя сказать, что статистика не важна - она ​​невероятно важна. Он цитирует слова Эфрона: «Статистика была самой успешной информационной наукой». Однако информатика становится все шире и интереснее благодаря вычислениям и постоянно растущим объемам данных.Что должны делать статистики? Фридман продолжает (легкое редактирование и акцент мой):

Согласно одной точке зрения, наша область должна быть сосредоточена на той небольшой части информатики, с которой мы справляемся лучше всего, а именно на вероятностном выводе, основанном на математике. Если эта точка зрения будет принята, мы должны смириться с тем фактом, что роль статистики как участника «информационной революции» со временем будет неуклонно уменьшаться.

Другая точка зрения утверждает, что статистика должна быть связана с анализом данных .Поле должно быть определено в терминах набора из проблем - а не набора инструментов - которые относятся к данным. Если эта точка зрения когда-либо станет доминирующей, потребуются большие изменения в нашей практике и академических программах.

Прежде всего, нам нужно помириться с вычислениями. Он здесь, чтобы остаться; вот где данные. Это было одним из самых вопиющих упущений в наборе инструментов, которые до сих пор определяли статистику. Если бы мы включили вычислительную методологию с самого начала в качестве фундаментального статистического инструмента (в отличие от простого удобного способа применения наших существующих инструментов), многие другие области, связанные с данными, не должны были бы существовать.Они были бы частью нашего поля.

Фридман написал эту статью более 10 лет назад. Все его наблюдения о важности и растущем распространении данных и вычислительной мощности сегодня даже более верны, чем тогда. Изменилось ли поле статистики? Не ясно. (Я был бы рад увидеть доказательства обратного.)

С другой стороны, мир данных * должен * быть все более статистическим. Положительный спин от Эфрона:

Новое поколение научных устройств, типичных для которых являются микроматрицы, производят данные в гигантском масштабе - с миллионами точек данных и тысячами параметров, которые необходимо учитывать одновременно.Эти эксперименты являются «глубоко статистическими». Здравый смысл и даже хорошая научная интуиция сами по себе не помогут. Тщательные статистические рассуждения - единственный способ увидеть структуру под ней сквозь туман случайности. Сбор массивных данных в астрономии, психологии, биологии, медицине и торговле - это факт науки 21 века и хороший повод покупать фьючерсы на статистику, если они когда-либо будут предлагаться на NASDAQ.

Я знаю, что меня интересует количественная информатика, включая статистику и анализ данных.У машинного обучения много сильных сторон, но это определенно странный способ анализа. Но есть веские основания полагать, что статистика, согласно традиционному определению, в будущем будет играть меньшую роль. «Интеллектуальный анализ данных» звучит более уместно, но существует ли он вообще как единый предмет? Может быть, пришло время изучить более прикладную статистическую область, такую ​​как эконометрика.

Геохронология Оливерской плутонической свиты и Аммоноосук в дуге Бронсон-Хилл: Западный Нью-Гэмпшир, США | Геосфера

Общая эволюция химического состава горных пород показывает тенденцию к более известково-щелочному гранитному составу, уменьшающемуся с возрастом и согласующемуся с эволюцией дуговой системы (Leo, 1991).Более старые интрузии обычно более тоналитовые или трондьемитовые, в то время как более молодые породы обычно имеют гранитный характер (рис. 9; таблица 2). Работа Лео (1991), Дорайса и др. (2008, 2012) и Hollocher et al. (2002) показали, что существует также пространственный компонент вариаций состава в дуге Бронсон-Хилл, от тоналитовых и гранодиоритовых на юге до преимущественно гранитных на севере. Композиционная тенденция по возрасту признается как в дуге Бронсон-Хилл, так и в дуге Шелбурн-Фолс. Мы предполагаем, что возрастная тенденция состава была вызвана прибытием на Лаврентийскую окраину дуговых систем Шелберн-Фоллс и Бронсон-Хилл.Гранитный состав является вероятным результатом большего поступления континентального детрита в зону субдукции во время таконской коллизионной тектоники и частичной субдукции пород Лаврентийской окраины во время погружения дуги Шелбурн-Фолс - дуги Бронсон-Хилл на Лаврентию. Это согласуется с выводами Такера и Робинсона (1990), которые сообщили, что более молодые дуговые породы Бронсон-Хилл в Массачусетсе были построены на окраине Лаврентия или рядом с ней. Таконские осадочные породы в Нью-Йорке содержат ок.Слои пепла 450 млн лет (Sell et al., 2015; Macdonald et al., 2017) с унаследованными цирконами Лаврентия. Магмы извергнутых пород могли мигрировать через лаурентийскую кору (Macdonald et al., 2017). С другой стороны, из-за тугоплавкой природы циркона, обломочный циркон в отложениях может пережить субдукцию и унаследоваться во вновь образовавшихся магматических породах (Xu et al., 2018). Если эта последняя интерпретация остается жизнеспособной, она устраняет необходимость субдукции на запад под лаурентийскую кору. Отложение флиша из формации Валлумсак вдоль несогласия среднего ордовика еще больше ограничивает время таконских коллизионных событий (Zen, 1961; Zen and Ratcliffe, 1971; Rodgers, 1971, 1985; Jacobi, 1981; Walsh et al., 2004). Окаменелости позднего среднего и раннего позднего ордовика ограничивают возраст формации Валлумсак в Нью-Йорке и соответствующей формации Ира в Вермонте (Zen, 1961; Potter, 1972; Ratcliffe, 1974; Zen et al., 1983; Finney, 1986; Ratcliffe et al. ., 1999). В западном Коннектикуте возраст внедрения надвигов ограничен черным возрастом (около 454 млн лет) формации Валлумсак (Ratcliffe et al., 1999), которая тектонически залегает под аллохтонными породами (Walsh et al., 2004). Брукфилдский гнейс, расположенный к востоку от корневой зоны Таконика (линия Кэмерона), показал возраст интрузий 453 ± 3 млн лет (Sevigny and Hanson, 1995) и 453 ± 6 млн лет (Walsh et al., 2004). Сшивающие плутоны магматического пояса Кортланд-Бимервилль в этой области дали аналогичный возраст U-Pb цирконов, включая комплекс Ходжес (446 ± 7 млн ​​лет), комплекс Маунт-Проспект (451 ± 5 млн лет), комплекс Бедфорд (452 ​​± 5 млн лет), Комплекс Peach Lake (450 ± 4 млн лет) и комплекс Cortlandt (446 ± 2 млн лет; Ratcliffe, 1968, 1981; Ratcliffe et al., 1982, 2012). Таким образом, палеонтологические и геохронологические данные позволяют предположить, что окончательный перенос сложных аккрецированных пород, по крайней мере, в западном Коннектикуте, произошел примерно после того, как до н.э.454 млн лет, и, возможно, был завершен к ок. 453–450 млн лет (Walsh et al., 2004). На рисунке 9 мы отмечаем это как приблизительное время конечного утолщения земной коры, после которого плутоны были либо более развитыми (граниты и гранодиориты), либо основными, причем последнее, возможно, связано с расслоением или сублитосферными разрывами и подъемом мантии (Ratcliffe et al. , 2012). Раньше, когда дуга Шелбурн-Фоллс - дуга Бронсон-Хилл все еще находилась за пределами Лаврентии, и в основном океаническая кора подвергалась субдукции (например.г., Лев, 1991; Hollocher et al., 2002). На основе геохимических исследований изотопов дуги Бронсон-Хилл, Dorais et al. (2008, 2012) пришли к выводу, что наблюдаемые химические тенденции были результатом переключения полярности субдукции; однако изотопные составы Nd и Pb отражают задуговую геохимию в вулканических образованиях Аммоноосук, в то время как более молодые плутоны Оливерской плутонической свиты (около 450 млн лет назад) имеют лаурентийскую подпись. Мы предполагаем, что эти химические тенденции могли быть унаследованы от окраины Лаврентия и ее производных отложений, которые были частично субдуцированы и участвовали в образовании расплавов более молодых дуговых магм Бронсон-Хилла (Hollocher et al., 2002). В современной дуговой среде вклад субдуцированных отложений может оказывать значительное влияние на изотопный состав образующихся расплавов (Labanieh et al., 2012).

Календарь событий (в виде списка) | Округ Дарем

Футбольная практика Triangle United 17.01.2017 17:00 - 21:00 Нет Включено Не включено
Консультативный комитет сообщества по уходу за взрослыми на дому 17.01.2017 9:00 - 10:30 Не включено Не включено
MLK Day Holiday / Office Closed 16.01.2017 Не включено Не включено
Праздник графства - Большинство офисов закрыто 16.01.2017 Не включено Не включено
Durham Crime Cabinet 13.01.2017 12:00 - 14:00 Не включено Не включено
Консультативный комитет по обслуживанию бездомных - Подкомитет по управлению эффективностью 13.01.2017 10:00 - 11: 30 AM Не включено Не включено
Консультативная комиссия по велосипедам и пешеходам - ​​Реализация плана для велосипедистов и пешеходов и Оценочный комитет 12.01.2017 18:30 - 20:00 Не включено Не включено
Совет здравоохранения 12.01.2017 17:00 - 18:30 Не включено Не включен
Заседание Совета здравоохранения округа Дарем 01 / 12/2017 17:00 - 20:00 Не включено Не включено
ABC Правление - Экстренное собрание 12.01.2017 15:00 - 16:30 Не включено Не включено
Совет по развитию персонала Дарема - Исполнительный комитет 12.01.2017 8:30 - 10:00 Не включено Не включено
Партнерство для здорового Дарема - Комитет по доступу к медицинскому обслуживанию 12.01.2017 8:15 - 10:00 Не включено Не включено
Ассоциация уполномоченных по законам штата Северная Каролина Goals Conference - Не включено Не включено
Комиссия по открытым пространствам и тропам Дарема - Комитет по тропам 11.01.2017 7 : 00–20: 30 Не включено Не включено
Рабочее заседание Совета по окружающей среде 11.01.2017 18:00 - 19:30 Не включено Не включено
Заседание Совета по социальным услугам 11.01.2017 15:00 Не включено Не включено
Округ Дарем Попечительский совет больничной корпорации 11.01.2017 15:00 - 16:30 Не включено Не включено
ОТМЕНЕНО - рабочее заседание Совета социальных служб 11.01.2017 3:00 PM - 17:00 Не включено Не включено
Консультативный комитет по обслуживанию бездомных - Группа по результатам жилищного строительства 11.01.2017 15:00 - 16:30 Не включено Не включено
ОТМЕНЕН - Объединенный город-графство Мартин Лютер Кинг-младшийПраздничное мероприятие 11.01.2017 12:00 - 14:00 Не включено Не включено

Прогресс в диагностике митохондриальных заболеваний

  • 1. Горман Г.С., Чинери П.Ф., ДиМауро С., Хирано М., Кога Й и др. Митохондриальные заболевания. Nat Rev Dis Primers 2016; 2: 16080.

    DOIPubMed
  • 2. ДиМауро С., Шон Э.А., Карелли В., Хирано М. Клинический лабиринт митохондриальной неврологии.Нат Рев Neurol 2013; 9: 429-44.

    DOIPubMedPMC
  • 3. Дюран Дж, Мартинес А., Адлер Э. Сердечно-сосудистые проявления митохондриальных заболеваний. Биология 2019; 8:34.

    DOIPubMedPMC
  • 4. Zong WX, Rabinowitz JD, White E. Митохондрии и рак. Mol Cell 2016; 61: 667-76.

    DOIPubMedPMC
  • 5. McCormick EM, Muraresku CC, Falk MJ. Митохондриальная геномика: сложная область, достигающая совершеннолетия. Curr Genet Med Rep 2018; 6: 52-61.

    DOIPubMedPMC
  • 6.Оселлейм Л.Д., Блэкер Т.С., Дюшен М.Р. Клеточные и молекулярные механизмы митохондриальной функции. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab 2012; 26: 711-23.

    DOIPubMedPMC
  • 7. Таппен Х.Л., Блейкли Э.Л., Тернбулл Д.М., Тейлор Р.В. Мутации митохондриальной ДНК и болезни человека. Biochim Biophys Acta Bioenerg 2010; 1797: 113-28.

    DOIPubMed
  • 8. Гривз Л.К., Нутебум М., Элсон Д.Л., Таппен Х.Л., Тейлор Г.А. и др. Клональная экспансия точечных мутаций митохондриальной ДНК в раннем и среднем возрасте вызывает митохондриальную дисфункцию во время старения человека.PLoS Genet 2014; 10: e1004620.

    DOIPubMedPMC
  • 9. Castellanos E, Lanning NJ. Фосфорилирование субъединиц механизма OXPHOS: функциональные последствия в клеточной биологии и заболеваниях. Йельский университет в биологии и медицине 2019; 92: 523-31.

    PubMedPMC
  • 10. Натараджан В., Чавла Р., Мах Т., Вивеканандан Р., Тан С.И. и др. Дисфункция митохондрий при возрастных нарушениях обмена веществ. Протеомика 2020; 1800404.

    DOIPubMed
  • 11. Насс S, Насс ММ. Внутримитохондриальные волокна с характеристиками ДНК.II. ферментативные и другие гидролитические процедуры. J. Cell Biology 1963; 19: 613-29.

    DOIPubMedPMC
  • 12. Андерсон С., Банкир А.Т., Баррелл Б.Г., де Брюин М.Х.Л., Коулсон А.Р. и др. Последовательность и организация митохондриального генома человека. Nature 1981; 290: 457-65.

    DOIPubMed
  • 13. Эндрюс Р.М., Кубака И., Чиннери П.Ф., Лайттулерс Р.Н., Тернбулл Д.М. и др. Повторный анализ и пересмотр кембриджской эталонной последовательности митохондриальной ДНК человека. Нат Генет 1999; 23: 147.

    DOIPubMed
  • 14.Д’Суза А.Р., Минчук М. Транскрипция и трансляция митохондрий: обзор. Очерки Biochem 2018; 62: 309-20.

    DOIPubMedPMC
  • 15. Рассел О., Тернбулл Д. Заболевания митохондриальной ДНК - молекулярная информация и потенциальные пути к излечению. Exp Cell Res 2014; 325: 38-43.

    DOIPubMedPMC
  • 16. Баир Х., Каган В.Е. Прикроватный осмотр: повреждение митохондрий, окислительный стресс и апоптоз - нет ничего практичнее хорошей теории. Critical Care (Лондон, Англия) 2008; 12: 206.

    DOIPubMedPMC
  • 17. Уоллес, Д.К., Браун, Мэриленд, Лотт, М.Т. Вариации митохондриальной ДНК в эволюции и болезни человека. Джин 1999; 238: 211-30.

    DOIPubMed
  • 18. Горман Г.С., Шефер А.М., Нг Й., Гомес Н., Блейкли Е.Л. и др. Распространенность мутаций ядерной и митохондриальной ДНК, связанных с митохондриальной болезнью взрослых. Энн Нейрол 2015; 77: 753-9.

    DOIPubMedPMC
  • 19. Skladal D, Halliday J, Thorburn DR. Минимальная распространенность нарушений митохондриальной дыхательной цепи у детей при рождении.Мозг 2003; 126: 1905-12.

    DOIPubMed
  • 20. ДиМауро С. Митохондриальные энцефаломиопатии - пятьдесят лет спустя: Лекция Роберта Вартенберга. Неврология 2013; 81: 281-91.

    DOIPubMedPMC
  • 21. Фрейзер А.Е., Торберн Д.Р., Compton AG. Нарушения выработки энергии митохондриями: гены, механизмы и ключи к патологии. Журнал J Biol Chem 2019; 294: 5386-95.

    DOIPubMedPMC
  • 22. Lebon S, Chol M, Benit P, Mugnier C, Chretien D, et al. Рецидивирующие de novo мутации митохондриальной ДНК при недостаточности дыхательной цепи.J Med Genet 2003; 40: 896-9.

    DOIPubMedPMC
  • 23. Чиннери П.Ф., Крейвен Л., Миталипов С., Стюарт Дж. Б., Герберт М. и др. Проблемы замены митохондрий. PLoS genet 2014; 10: e1004315.

    DOIPubMedPMC
  • 24. Schon EA, Manfredi G. Дегенерация нейронов и дисфункция митохондрий. Дж. Клин Инвест 2003; 111: 303-12.

    DOIPubMedPMC
  • 25. Pek NMQ, Phua QH, Ho BX, Pang JKS, Hor JH, et al. Митохондриальная мутация 3243A> G придает проатерогенные и провоспалительные свойства эндотелиальным клеткам, полученным из MELAS iPS.Диск о клеточной смерти 2019; 10: 802.

    DOIPubMedPMC
  • 26. Kucharczyk R, Dautant A, Gombeau K, Godard F, Tribouillard-Tanvier D, et al. Патогенная мутация MT-ATP6 m.8851T> C предотвращает перемещение протонов внутри гидрофильной щели n-стороны мембранного домена АТФ-синтазы. Biochim Biophys Acta Bioenerg 2019; 1860: 562-72.

    DOIPubMed
  • 27. Бланко-Грау А., Бонавентура-Ибарс I, Кол-Канти Дж., Мелиа М.Дж., Мартинес Р. и др. Идентификация и биохимическая характеристика новой мутации m.8839G> C в митохондриальном гене ATP6, связанном с синдромом NARP. Гены поведения мозга 2013; 12: 812-20.

    DOIPubMed
  • 28. Mordel P, Schaeffer S, Dupas Q, Laville MA, Gérard M, et al. Делеция 2 п.н. в митохондриальном гене ATP 6, ответственном за синдром NARP (нейропатия, атаксия и пигментный ретинит). Biochem Biophys Res Commun 2017; 494: 133-7.

    DOIPubMed
  • 29. Rahman S, Blok RB, Dahl HHM, Danks DM, Kirby DM, et al. Синдром Ли: клинические особенности, биохимические и ДНК-аномалии.Энн Нейрол 1996; 39: 343-51.

    DOIPubMed
  • 30. Алстон К.Л., Велинг М.Т., Хайдлер Дж., Тейлор Л.С., Алаймо Дж. Т. и др. Патогенные биаллельные мутации в NDUFAF8 вызывают синдром Ли с изолированным дефицитом комплекса I. Am J Hum Genet 2020; 106: 92-101.

    DOIPubMedPMC
  • 31. Park SY, Kim SH, Lee YM. Молекулярная диагностика миоклонической эпилепсии, связанной с синдромом рваных красных волокон при отсутствии рваных красных волокон. Фронт Neurol 2017; 8: 520.

    DOIPubMedPMC
  • 32.Макки Д.А., Остра Р.Дж., Розенберг Т., Никоскелайнен Э., Бронте-Стюарт Дж. И др. Первичные патогенные мутации мтДНК в многопоколенческих родословных с наследственной оптической невропатией Лебера. Am J Hum Genet 1996; 59: 481-5.

    PubMedPMC
  • 33. Маникам А.Х., Майкл М.Дж., Рамасами С. Митохондриальная генетика и терапевтический обзор наследственной оптической невропатии Лебера. Индийский журнал J Ophthalmol 2017; 65: 1087-92.

    DOIPubMedPMC
  • 34. Emperador S, López-Gallardo E, Hernández-Ainsa C, Habbane M, Montoya J, et al.Кетогенная обработка снижает процент гетероплазматической мутации LHON и увеличивает количество мтДНК гомоплазматической мутации LHON. Orphanet J Rare dis 2019; 14: 150.

    DOI
  • 35. Ремес А.М., Пеухкуринен К.Дж., Херва Р., Маямаа К., Хассинен И.Е. Случай с синдромом Кернса-Сейра, демонстрирующий делецию митохондриальной ДНК с необычными прямыми повторами и рудиментарную последовательность-мишень процессинга митохондриального рибонуклеотида РНКазой. Геномика 1993; 16: 256-8.

    DOIPubMed
  • 36.Поултон Дж., Дедман М., Марк Гардинер Р. Дупликации митохондриальной ДНК при митохондриальной миопатии. Ланцет 1989; 333: 236-40.

    DOIPubMed
  • 37. Shoubridge EA, Johns T, Karpati G. Полное восстановление генотипа мтДНК дикого типа в регенерирующих мышечных волокнах у пациента с точечной мутацией тРНК и митохондриальной энцефаломиопатией. Hum Mol Genet 1997; 6: 2239-42.

    DOIPubMed
  • 38. Пинеда М., Ормазабал А., Лопес-Галлардо Е., Насименто А., Солано А. и др. Дефицит церебрального фолата и лейкоэнцефалопатия, вызванная делецией митохондриальной ДНК.Энн Нейрол 2006; 59: 394-8.

    DOIPubMed
  • 39. Патель Р., Колтер Л.Л., Риммер Дж., Паркс М., Чиннери П.Ф. и др. Митохондриальная нейрогастроинтестинальная энцефалопатия: клинико-патологическая имитация болезни Крона. БМК Гастроэнтерол 2019; 19:11.

    DOIPubMedPMC
  • 40. Нишино И., Спинаццола А., Хирано М. Мутации гена тимидинфосфорилазы при MNGIE, митохондриальном заболевании человека. Science 1999; 283: 689-92.

    DOIPubMed
  • 41. González-Vioque E, Torres-Torronteras J, Andreu AL, Martí R.Ограниченная доступность dCTP объясняет истощение митохондриальной ДНК при митохондриальной нейрогастроинтестинальной энцефаломиопатии (MNGIE). PLoS genet 2011; 7: e1002035.

    DOIPubMedPMC
  • 42. Шайбани А., Щелочков О.А., Чжан С., Катсонис П., Лихтарге О. и др. Митохондриальная нейрогастроинтестинальная энцефалопатия из-за мутаций в RRM2B. Arch Neurol 2009; 66: 1028-32.

    DOIPubMedPMC
  • 43. Тан С., Димберг Э.Л., Милоне М., Вонг LJC. Фенотип, подобный митохондриальной нейрогастроинтестинальной энцефаломиопатии (MNGIE): расширенный клинический спектр мутаций POLG1.Журнал Neurol 2012; 259: 862-8.

    DOIPubMed
  • 44. Сането Р.П., Коэн Б.Х., Коупленд, WC, Навио, РК. Синдром Альперса-Хаттенлохера. Педиатр Neurol 2013; 48: 167-78.

    DOIPubMedPMC
  • 45. Эль-Хаттаб А.В., Скаглиа Ф. Синдромы истощения митохондриальной ДНК: обзор и обновления генетической основы, проявлений и терапевтических возможностей. Нейротерапия 2013; 10: 186-98.

    DOIPubMedPMC
  • 46. Суомалайнен А., Исоханни П. Синдромы истощения митохондриальной ДНК - многие гены, общие механизмы.Нейромышечное расстройство 2010; 20: 429-37.

    DOIPubMed
  • 47. Rahman S, Copeland WC. Расстройства, связанные с ПОЛГ, и их неврологические проявления. Нат Рев Neurol 2019; 15: 40-52.

    DOIPubMed
  • 48. de Vries DD, van Engelen BGM, Gabreëls FJM, Ruitenbeek W, van Oost BA. Вторая миссенс-мутация гена митохондриальной АТФазы 6 при синдроме Ли. Энн Нейрол 1993; 34: 410-2.

    DOIPubMed
  • 49. Harding AE, Holt IJ, Sweeney MG, Brockington M, Davis MB.Пренатальная диагностика митохондриальной ДНК8993 T ---- G болезнь. Am J Hum Genet 1992; 50: 629-33.

    PubMedPMC
  • 50. Холт И.Дж., Хардинг А.Е., Петти Р.К., Морган-Хьюз Дж.А. Новое митохондриальное заболевание, связанное с гетероплазмией митохондриальной ДНК. Am J Hum Genet 1990; 46: 428-33.

    PubMedPMC
  • 51. Карроццо Р., Мюррей Дж., Санторелли FM, Капальди Р.А. Мутация T9176G мтДНК человека дает полностью собранную, но неактивную АТФ-синтазу при моделировании на Escherichia coli. Письма FEBS 2000; 486: 297-9.

    DOIPubMed
  • 52. Verny C, Guegen N, Desquiret V, Chevrollier A, Prundean A, et al. Наследственное спастическое параплегическое расстройство, вызванное точечной мутацией митохондриального гена ATP6. Митохондрия 2011; 11: 70-5.

    DOIPubMed
  • 53. Thyagarajan D, Shanske S, Vazquez-Memije M, Devivo D, Dimauro S. Новая точечная мутация митохондриальной АТФазы при семейном двустороннем стриатальном некрозе. Энн Нейрол 1995; 38: 468-72.

    DOIPubMed
  • 54. Мослеми А.Р., Дарин Н., Тулиниус М., Олдфорс А., Холм Э.Две новые мутации в гене MTATP6, связанные с синдромом Ли. Нейропедиатрия 2005; 36: 314-8.

    DOIPubMed
  • 55. Тиранти В., Корона П., Греко М., Таанман Дж. В., Каррара Ф. и др. Новая мутация сдвига рамки считывания гена COIII мтДНК приводит к нарушению сборки цитохром с оксидазы у пациента, страдающего синдромом Ли. Hum Mol Genet 2000; 9: 2733-42.

    DOIPubMed
  • 56. Крими М., Пападимитриу А., Галбиати С., Паламиду П., Фортунато Ф. и др. Новая мутация митохондриальной ДНК в гене ND3, вызывающая тяжелый синдром Ли с ранней летальностью.Педиатр Res 2004; 55: 842-6.

    DOIPubMed
  • 57. McFarland R, Kirby DM, Fowler KJ, Ohtake A, Ryan MT, et al. Мутации de novo в митохондриальном гене ND3 как причина детской митохондриальной энцефалопатии и дефицита комплекса I. Энн Нейрол 2004; 55: 58-64.

    DOIPubMed
  • 58. Тейлор Р.В., Сингх-Клер Р., Хейс К.М., Смит П.Е., Тернбулл Д.М. Прогрессирующее митохондриальное заболевание в результате новой миссенс-мутации в гене ND3 митохондриальной ДНК. Энн Нейрол 2001; 50: 104-7.

    DOIPubMed
  • 59. Sarzi E, Brown MD, Lebon S, Chretien D, Munnich A, et al. Новая рецидивирующая мутация митохондриальной ДНК в гене ND3 связана с изолированным дефицитом комплекса I, вызывающим синдром Ли и дистонию. Am J Med Genet A 2007; 143a: 33-41.

    DOIPubMed
  • 60. Кирби Д.М., МакФарланд Р., Отаке А., Даннинг С., Райан М.Т. и др. Мутации митохондриального гена ND1 как причина MELAS. J Med Genet 2004; 41: 784-9.

    ДОИПубМедПМС
  • 61.Дешауэр М., Бамберг С., Клаус Д., Зирц С., Тернбулл Д.М. и др. Поздняя энцефалопатия, связанная с мутацией C11777A митохондриальной ДНК. Неврология 2003; 60: 1357-9.

    DOIPubMed
  • 62. Komaki H, Akanuma J, Iwata H, Takahashi T., Mashima Y, et al. Новая мутация мтДНК C11777A при синдроме Ли. Митохондрия 2003; 2: 293-304.

    DOIPubMed
  • 63. Тейлор Р.В., Моррис А.А., Хатчинсон М., Тернбулл Д.М. Болезнь Ли, связанная с новой мутацией ND5 митохондриальной ДНК.Eur J Hum Genet 2002; 10: 141-4.

    DOIPubMed
  • 64. Simon DK, Friedman J, Breakefield XO, Jankovic J, Brin MF и др. Мутация гена гетероплазматического митохондриального комплекса I при дистонии у взрослых. Нейрогенетика 2003; 4: 199-205.

    DOIPubMed
  • 65. Кирби Д.М., Калер С.Г., Фрекманн М.Л., Реддихау Д., Торберн Д.Р. Болезнь Ли, вызванная мутацией митохондриальной ДНК G14459A в неродственных семьях. Энн Нейрол 2000; 48: 102-4.

    PubMed
  • 66. Джун А.С., Браун, доктор медицины, Уоллес, округ Колумбия.Мутация митохондриальной ДНК в паре нуклеотидов 14459 гена субъединицы 6 НАДН-дегидрогеназы, ассоциированная с наследственной по материнской линии наследственной оптической невропатией и дистонией Лебера. Proc Natl Acad Sci U S. A 1994; 91: 6206-10.

    DOIPubMedPMC
  • 67. Solano A, Roig M, Vives-Bauza C, Hernandez-Pena J, Garcia-Arumi E, et al. Двусторонний стриарный некроз, связанный с новой мутацией в митохондриальном гене ND6. Энн Нейрол 2003; 54: 527-30.

    DOIPubMed
  • 68. Угальде С., Трипельс Р.Х., Коенен М.Дж., ван ден Хеувел Л.П., Смитс Р.и др.Нарушение сборки комплекса I у пациента с синдромом Ли с новой миссенс-мутацией в гене ND6. Энн Нейрол 2003; 54: 665-9.

    DOIPubMed
  • 69. Хауэлл Н., Биндофф Л.А., Маккалоу Д.А., Кубака И., Поултон Дж. И др. Наследственная оптическая нейропатия Лебера: идентификация одной и той же митохондриальной мутации ND1 в шести родословных. Am J Hum Genet 1991; 49: 939-50.

    PubMedPMC
  • 70. Huoponen K, Vilkki J, Aula P, Nikoskelainen EK, Savontaus ML. Новая мутация мтДНК, связанная с наследственной нейроретинопатией зрительного нерва Лебера.Am J Hum Genet 1991; 48: 1147-53.

    PubMedPMC
  • 71. Уоллес Д., Сингх Г., Лотт М., Ходж Дж., Шурр Т. и др. Мутация митохондриальной ДНК, связанная с наследственной оптической невропатией Лебера. Science 1988; 242: 1427-30.

    DOIPubMed
  • 72. Brown MD, Voljavec AS, Lott MT, MacDonald I, Wallace DC. Наследственная оптическая нейропатия Лебера: модель митохондриальных нейродегенеративных заболеваний. Faseb J 1992; 6: 2791-9.

    DOIPubMed
  • 73. Johns DR, Neufeld MJ, Park RD.Мутация митохондриальной ДНК ND-6, связанная с наследственной оптической невропатией Лебера. Biochem Biophys Res Commun 1992; 187: 1551-7.

    DOIPubMed
  • 74. Тавата М., Отака М., Ивасе Е., Икегиси Ю., Аида К. и др. Новые гомоплазматические мутации митохондриальной ДНК у японских пациентов с диабетом 2 типа. Диабет 1998; 47: 276-7.

    DOIPubMed
  • 75. Блейкли Э.Л., де Сильва Р., Кинг А., Шварцер В., Харроуэр Т. и др. Синдром перекрытия LHON / MELAS, связанный с мутацией митохондриального гена MTND1.Eur J Hum Genet 2005; 13: 623-7.

    DOIPubMed
  • 76. Sakuta R, Goto Y, Nonaka I., Horai S. Переход от A к G в паре нуклеотидов 11084 в гене ND4 может быть полиморфизмом мтДНК. Am J Hum Genet 1993; 53: 964-5.

    PubMedPMC
  • 77. Lertrit P, Noer AS, Jean-Francois MJ, Kapsa R, Dennett X, et al. Новая связанная с заболеванием мутация для митохондриальной энцефалопатии, лактоацидоза и синдрома инсульта (MELAS), затрагивает субъединицу ND4 респираторного комплекса I.Am J Hum Genet 1992; 51: 457-68.

    PubMedPMC
  • 78. Лиолица Д., Рахман С., Бентон С., Карр Л.Дж., Ханна М.Г. Является ли ген митохондриального комплекса I ND5 горячей точкой для MELAS, вызывающей мутации? Энн Нейрол 2003; 53: 128-32.

    DOIPubMed
  • 79. Крими М., Гальбиати С., Морони И., Бордони А., Перини М.П. и др. Миссенс-мутация в митохондриальном гене ND5, связанная с синдромом перекрытия Leigh-MELAS. Неврология 2003; 60: 1857-61.

    DOIPubMed
  • 80. Санторелли Ф.М., Танджи К., Куликова Р., Шанске С., Вилариньо Л. и др.Идентификация новой мутации в гене ND5 мтДНК, связанной с MELAS. Biochem Biophys Res Commun 1997; 238: 326-8.

    DOIPubMed
  • 81. Corona P, Antozzi C, Carrara F, D’Incerti L, Lamantea E, et al. Новая мутация мтДНК в субъединице ND5 комплекса I у двух пациентов с MELAS. Энн Нейрол 2001; 49: 106-10.

    DOIPubMed
  • 82. Равн К., Вибранд Ф., Хансен Ф. Дж., Хорн Н., Розенберг Т. и др. Мутация мтДНК, 14453G -> A, в субъединице 6 НАДН-дегидрогеназы, связанная с тяжелым синдромом MELAS.Eur J Hum Genet 2001; 9: 805-9.

    DOIPubMed
  • 83. De Coo IF, Renier WO, Ruitenbeek W., Ter Laak HJ, Bakker M, et al. Делеция из 4 пар оснований в митохондриальном гене цитохрома b, связанная с паркинсонизмом / синдромом перекрытия MELAS. Энн Нейрол 1999; 45: 130-3.

    DOIPubMed
  • 84. Goto Y, Nonaka I, Horai S. Мутация в гене тРНК (Leu) (UUR), связанная с подгруппой MELAS митохондриальных энцефаломиопатий. Nature 1990; 348: 651-3.

    DOIPubMed
  • 85.Варламов Д.А., Кудин А.П., Вильхабер С., Шредер Р., Сассен Р. и др. Метаболические последствия новой миссенс-мутации гена CO I мтДНК. Hum Mol Genet 2002; 11: 1797-805.

    DOIPubMed
  • 86. Андреу А.Л., Ханна М.Г., Райхманн Х., Бруно С., Пенн А.С. и др. Непереносимость физических упражнений из-за мутаций в гене цитохрома b митохондриальной ДНК. N Engl J Med 1999; 341: 1037-44.

    DOIPubMed
  • 87. Comi GP, Bordoni A, Salani S, Franceschina L., Sciacco M, et al. Микроделеция субъединицы I цитохром с оксидазы у пациента с заболеванием двигательных нейронов.Энн Нейрол 1998; 43: 110-6.

    DOIPubMed
  • 88. Кларк К.М., Тейлор Р.В., Джонсон М.А., Чинери П.Ф., Хшановска-Лайттулерс З.М. и др. Мутация мтДНК в инициирующем кодоне гена субъединицы II цитохром С оксидазы приводит к более низким уровням белка и митохондриальной энцефаломиопатии. Am J Hum Genet 1999; 64: 1330-9.

    DOIPubMedPMC
  • 89. Кампос И., Гарсия-Редондо А., Фернандес-Морено М.А., Мартинес-Пардо М., Года Г. и др. Раннее начало мультисистемного митохондриального нарушения, вызванного нонсенс-мутацией в гене цитохром С оксидазы II митохондриальной ДНК.Энн Нейрол 2001; 50: 409-13.

    DOIPubMed
  • 90. Вонг Л.Дж., Дай П., Тан Д., Липсон М., Грикс А. и др. Тяжелый лактоацидоз, вызванный новой мутацией сдвига рамки считывания в субъединице II цитохром с оксидазы, кодируемой митохондриями. Am J Med Genet 2001; 102: 95-9.

    DOIPubMed
  • 91. Ханна М.Г., Нельсон И.П., Рахман С., Лейн Р.Дж., Лэнд Дж. И др. Дефицит цитохром с оксидазы, связанный с первой точечной мутацией стоп-кодона в мтДНК человека. Am J Hum Genet 1998; 63: 29-36.

    ДОИПубМедПМС
  • 92.Манфреди Дж., Шон Э.А., Мораес С.Т., Бонилла Э., Берри Г.Т. и др. Новая мутация, связанная с MELAS, находится в гене, кодирующем полипептид митохондриальной ДНК. Нейромышечные расстройства 1995; 5: 391-8.

    DOIPubMed
  • 93. Temperley RJ, Seneca SH, Tonska K, Bartnik E, Bindoff LA, et al. Исследование патогенной микроделеции мтДНК выявило трансляционно-зависимый путь распада деаденилирования в митохондриях человека. Hum Mol Genet 2003; 12: 2341-8.

    DOIPubMed
  • 94. Вибранд Ф, Равн К., Шварц М., Розенберг Т., Хорн Н. и др.Мультисистемное расстройство, связанное с миссенс-мутацией в митохондриальном гене цитохрома b. Энн Нейрол 2001; 50: 540-3.

    DOIPubMed
  • 95. Schuelke M, Krude H, Finckh B., Mayatepek E, Janssen A, et al. Септооптическая дисплазия, связанная с новой мутацией митохондриального цитохрома b. Энн Нейрол 2002; 51: 388-92.

    DOIPubMed
  • 96. Андреу А.Л., Бруно С., Данн Т.К., Танджи К., Шанске С. и др. Нонсенс-мутация (G15059A) в гене цитохрома b у пациента с непереносимостью физических упражнений и миоглобинурией.Энн Нейрол 1999; 45: 127-30.

    DOIPubMed
  • 97. Legros F, Chatzoglou E, Frachon P, Ogier De Baulny H, Laforet P, et al. Функциональная характеристика новых мутаций в гене цитохрома b человека. Eur J Hum Genet 2001; 9: 510-8.

    DOIPubMed
  • 98. Keightley JA, Anitori R, Burton MD, Quan F, Buist NR, et al. Митохондриальная энцефаломиопатия и дефицит комплекса III, связанный с мутацией стоп-кодона в гене цитохрома b. Am J Hum Genet 2000; 67: 1400-10.

    DOIPubMedPMC
  • 99. Тарнопольский М.А., Саймон Д.К., Рой Б.Д., Чернейко К., Лоутер С.А. и др. Ослабление продукции свободных радикалов и паракристаллических включений при добавлении креатина у пациента с новой мутацией цитохрома b. Мышечный нерв 2004; 29: 537-47.

    DOIPubMed
  • 100. Dumoulin R, Sagnol I, Ferlin T, Bozon D, Stepien G, et al. Новая мутация митохондриального цитохрома b gly290asp связана с дефицитом комплекса III при прогрессирующей непереносимости физических упражнений.Mol Cell Probes 1996; 10: 389-91.

    DOIPubMed
  • 101. Андреу А.Л., Бруно С., Шанске С., Штильбанс А., Хирано М. и др. Миссенс-мутация в гене цитохрома b мтДНК у пациента с миопатией. Неврология 1998; 51: 1444-7.

    DOIPubMed
  • 102. Пулкес Т., Лиолица Д., Нельсон И.П., Ханна М.Г. Классические митохондриальные фенотипы без мутаций мтДНК: возможная роль ядерных генов. Неврология 2003; 61: 1144-7.

    DOIPubMed
  • 103. Карадимас К.Л., Гринштейн П., Сью К.М., Джозеф Дж. Т., Танджи К. и др.Рецидивирующая миоглобинурия из-за бессмысленной мутации в гене ЦОГ I митохондриальной ДНК. Неврология 2000; 55: 644-9.

    DOIPubMed
  • 104. Коллберг Г., Мослеми А.Р., Линдберг С., Холм Э., Олдфорс А. Митохондриальная миопатия и рабдомиолиз, связанные с новой бессмысленной мутацией в гене, кодирующем субъединицу цитохром с-оксидазы I. J Neuropathol Exp Neurol 2005; 64: 123-8.

    DOIPubMed
  • 105. Рахман С., Таанман Дж. В., Купер Дж. М., Нельсон И., Харгривз И. и др. Миссенс-мутация субъединицы II цитохромоксидазы вызывает нарушение сборки и миопатию.Am J Hum Genet 1999; 65: 1030-9.

    DOIPubMedPMC
  • 106. McFarland R, Taylor RW, Chinnery PF, Howell N, Turnbull DM. Новая спорадическая мутация субъединицы II цитохром с оксидазы как причина рабдомиолиза. Нервно-мышечное расстройство 2004; 14: 162-6.

    DOIPubMed
  • 107. Kennaway NG, Burton MD, Hall RE, Johnston WSW, Keightley JA, et al. Митохондриальная миопатия и дефицит цитохром с оксидазы (ЦОГ), связанный с делецией 15 п.н. в гене субъединицы ЦОГ III. (Реферат 827) »Неврология 1994; 44: A335.

  • 108. Musumeci O, Andreu AL, Shanske S, Bresolin N, Comi GP, et al. Внутригенная инверсия мтДНК: новый тип патогенной мутации у пациента с митохондриальной миопатией. Am J hum genet 2000; 66: 1900-4.

    DOIPubMedPMC
  • 109. Вално И., Кассис Дж., Кретьен Д., де Лонле П., Парфе Б. и др. Мутация митохондриального цитохрома b, но отсутствие мутаций ядерно кодируемых субъединиц при дефиците убихинолцитохром с редуктазы (комплекс III). Генетика человека 1999; 104: 460-6.

    DOIPubMed
  • 110. Андреу А.Л., Чеккарелли Н., Ивата С., Шанске С., Димауро С. Миссенс-мутация в митохондриальном гене цитохрома b в повторном случае с гистиоцитоидной кардиомиопатией. Педиатр Res 2000; 48: 311-4.

    DOIPubMed
  • 111. Gattermann N, Retzlaff S, Wang YL, Hofhaus G, Heinisch J, et al. Гетероплазматические точечные мутации митохондриальной ДНК, затрагивающие субъединицу I цитохром с оксидазы у двух пациентов с приобретенной идиопатической сидеробластной анемией.Кровь 1997; 90: 4961-72.

    PubMed
  • 112. Pandya A, Xia XJ, Erdenetungalag R, Amendola M, Landa B, et al. Гетерогенные точечные мутации в предшественнике митохондриальной тРНК Ser (UCN), сосуществующие с мутацией A1555G у глухих студентов из Монголии. Am J Hum Genet 1999; 65: 1803-6.

    DOIPubMedPMC
  • 113. Wang Q, Li R, Zhao H, Peters JL, Liu Q, et al. Клиническая и молекулярная характеристика пациента из Китая со слуховой нейропатией, связанной с мутацией митохондриальной 12S рРНК T1095C.Am J Med Genet A 2005; 133A: 27-30.

    DOIPubMedPMC
  • 114. Shoffner JM, Brown MD, Torroni A, Lott MT, Cabell MF, et al. Варианты митохондриальной ДНК, наблюдаемые у пациентов с болезнью Альцгеймера и Паркинсона. Геномика 1993; 17: 171-84.

    DOIPubMed
  • 115. Kosel S, Egensperger R, Mehraein P, Graeber MB. Отсутствие ассоциации мутаций в нуклеотиде 5460 митохондриальной НАДН-дегидрогеназы с болезнью Альцгеймера. Biochem Biophys Res Commun 1994; 203: 745-9.

    ДОИПабМед
  • 116.Lin FH, Lin R, Wisniewski HM, Hwang YW, Grundke-Iqbal I, et al. Обнаружение точечных мутаций в кодоне 331 митохондриальной субъединицы 2 НАДН-дегидрогеназы в мозге Альцгеймера. Biochem Biophys Res Commun 1992; 182: 238-46.

    DOIPubMed
  • 117. Петруццелла В., Чен Х, Шон Э.А.. Точечная мутация митохондриального гена ND2, связанная с болезнью Альцгеймера. Biochem Biophys Res Commun 1992; 186: 491-7.

    DOIPubMed
  • 118. Менделирующее наследование онлайн в Man O.Интернет-Менделирующее наследование в человеке, OMIM®. Институт генетической медицины Маккусика-Натанса. Балтимор, Мэриленд: Университет Джона Хопкинса; 2019.

  • 119. Вестерманн Б. Слияние и деление митохондрий в жизни и смерти клеток. Нат Рев Мол Cell Biol 2010; 11: 872-84.

    DOIPubMed
  • 120. Geto Z, Molla MD, Challa F, Belay Y, Getahun T. Динамическая дисфункция митохондрий как главный пусковой фактор хронических неинфекционных заболеваний, связанных с воспалением. J Inflamm Res 2020; 13: 97-107.

    DOIPubMedPMC
  • 121. Ниязов Д.М., Калер С.Г., Фрай Р.Э. Первичное митохондриальное заболевание и вторичная митохондриальная дисфункция: важность различия для диагностики и лечения. Мол Синдромол 2016; 7: 122-37.

    DOIPubMedPMC
  • 122. Morava E, van den Heuvel L, Hol F, de Vries MC, Hogeveen M, et al. Критерии митохондриальной болезни: диагностические приложения у детей. Неврология 2006; 67: 1823-6.

    DOIPubMed
  • 123. Bris C, Goudenege D, Desquiret-Dumas V, Charif M, Colin E, et al.Инструменты и базы данных биоинформатики для оценки патогенности вариантов митохондриальной ДНК в области секвенирования следующего поколения. Фронт Genet 2018; 9: 632.

    DOIPubMedPMC
  • 124. Сюй Дж., Китада М., Коя Д. Влияние контроля качества митохондрий с помощью сиртуинов на лечение диабета 2 типа и диабетической болезни почек. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis 2020; 1866: 165756.

    DOIPubMed
  • 125. Li K, Wu L, Liu J, Lin W, Qi Q, et al. Наследственный по материнской линии сахарный диабет, связанный с романом m.15897G> Мутация в гене митохондриальной тРНК (Thr). Журнал Диабет Рес 2020; 2020: 2057 187.

    DOIPubMedPMC
  • 126. Sangwung P, Petersen KF, Shulman GI, Knowles JW. Дисфункция митохондрий, инсулинорезистентность и возможные генетические последствия. Эндокринология 2020; DOI: 10.1210 / endocr / bqaa017.

    DOIPubMed
  • 127. Pereira CA, Carlos D, Ferreira NS, Silva JF, Zanotto CZ, et al. Митохондриальная ДНК способствует активации инфламмасом NLRP3 и способствует эндотелиальной дисфункции и воспалению при диабете 1 типа.Front Physiol 2020; 10: 1557.

    DOIPubMedPMC
  • 128. Дократ Т.Ф., Нагия С., Найкер Н., Байджнат С., Сингх С. и др. Защитный эффект метформина на митохондриальную дисфункцию и стресс эндоплазматического ретикулума в мозге мышей с диабетом. Eur J Pharmacol 2020; 875: 173059.

    DOIPubMed
  • 129. Умбрия М., Рамос А., Алуха М. П., Сантос С. Роль мутаций митохондриальной ДНК контрольной области в сердечно-сосудистых заболеваниях: инсульте и инфаркте миокарда. Научный журнал 2020; 10: 2766.

    DOIPubMedPMC
  • 130. Хирата Ю., Иноуэ А., Сузуки С., Такахаши М., Мацуи Р. и др. Транс-жирные кислоты способствуют апоптозу, вызванному повреждением ДНК, через петлю положительной обратной связи митохондрий JNK-Sab-ROS. Научный журнал 2020; 10: 2743.

    DOIPubMedPMC
  • 131. Агилар-Лопес Б.А., Морено-Альтамирано ММБ, Докрелл Х.М., Дюшен М.Р., Санчес-Гарсия Ф.Дж. Митохондрии: интегративный центр, координирующий циркадные ритмы, метаболизм, микробиом и иммунитет. Front Cell Dev Biol 2020; 8:51.

    DOIPubMedPMC
  • 132. Ян С., Лю И, Го И, Лю Р., Ци Ф и др. Циркадные генные часы участвуют в путях митохондриального апоптоза, регулируя митохондриальный мембранный потенциал, проницаемость митохондрий через мембрану и факторы апоптоза в гепатоцитах AML12. Mol Cell Biochem 2020; DOI: 10.1007 / s11010-020-03701-1.

    DOIPubMed
  • 133. Sardon Puig L, Valera-Alberni M, Cantó C, Pillon NJ. Циркадные ритмы и митохондрии: точки соединения. Передняя генетика 2018; 9: 452.

    DOIPubMedPMC
  • 134. Рахман А., Хасан А.У., Нишияма А., Кобори Х. Измененный, опосредованный системой суточного ритма, не падающий паттерн артериального давления и связанные с ним сердечно-сосудистые нарушения при метаболических и почечных заболеваниях. Int J Mol Sci 2018; 19: 400.

    DOIPubMedPMC
  • 135. Gombert M, Carrasco-Luna J, Pin-Arboledas G, Codoñer-Franch P. Связь циркадного ритма с воспалительным заболеванием кишечника. Trans Res 2019; 206: 107-18.

    ДОИПабМед
  • 136.Майез К. Переход к ритму с генами часов (циркадных), аутофагия, mTOR и SIRT1 при дегенеративных заболеваниях и раке. Curr Neurovasc Res 2017; 14: 299-304.

    DOIPubMedPMC
  • 137. Ленг Y, Musiek ES, Hu K, Cappuccio FP, Yaffe K. Связь между циркадными ритмами и нейродегенеративными заболеваниями. Lancet Neurol 2019; 18: 307-18.

    DOIPubMedPMC
  • 138. Такагури А., Сасано Дж., Акихиро О., Сато К. Роль гена циркадных часов BMAL1 в пролиферации сосудов.Eur J Pharmacol 2020; 872: 172924.

    DOIPubMed
  • 139. Шкрлец И., Милич Дж, Штайнер Р. Влияние циркадных генов CLOCK и ARNTL на инфаркт миокарда. Дж. Клин Мед 2020; 9: 484.

    DOIPubMedPMC
  • 140. Zhang ZQ, Ding JW, Wang XA, Luo CY, Yu B, et al. Аномальные циркадные ритмы связаны с нестабильностью бляшек у пациентов с острым коронарным синдромом. Int J Clin Exp Pathol 2019; 12: 3761-71.

    PubMedPMC
  • 141. Ван XB, Цуй NH, Лю Син, Лю X.Митохондриальный 8-гидрокси-2’-дезоксигуанозин и ишемическая болезнь сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Кардиоваск Диабетол 2020; 19:22.

    DOIPubMedPMC
  • 142. Ward PS, Thompson CB. Метаболическое перепрограммирование: признак рака, который даже Варбург не ожидал. Cancer Cell 2012; 21: 297-308.

    DOIPubMedPMC
  • 143. Ганапати-Канниаппан С. Молекулярные сложности аэробного гликолиза при раке: современные взгляды на классический метаболический фенотип. Crit Rev Biochem Mol Biol 2018; 53: 667-82.

    DOIPubMed
  • 144. Feng Z, Hu W., de Stanchina E, Teresky AK, Jin S, et al. Регулирование экспрессии AMPK β1, TSC2 и PTEN с помощью p53: стресс, клеточная и тканевая специфичность и роль этих генных продуктов в модуляции путей IGF-1-AKT-mTOR. Cancer Res 2007; 67: 3043-53.

    DOIPubMed
  • 145. Levine AJ, Puzio-Kuter AM. Контроль метаболического переключателя при раке онкогенами и генами-супрессорами опухолей. Наука 2010; 330: 1340-4.

    ДОИПабМед
  • 146.Эльстром Р.Л., Бауэр Д.Е., Баззаи М., Карнаускас Р., Харрис М.Х. и др. Akt стимулирует аэробный гликолиз в раковых клетках. Cancer Res 2004; 64: 3892-9.

    DOIPubMed
  • 147. Gray LR, Tompkins SC, Taylor EB. Регулирование метаболизма пирувата и болезни человека. Cell Mol Life Sci 2014; 71: 2577-604.

    DOIPubMedPMC
  • 148. Bauer DE, Hatzivassiliou G, Zhao F, Andreadis C, Thompson CB. Цитратлиаза АТФ - важный компонент роста и трансформации клеток. Онкоген 2005; 24: 6314-22.

    DOIPubMed
  • 149. Hatzivassiliou G, Zhao F, Bauer DE, Andreadis C, Shaw AN, et al. Ингибирование цитратлиазы АТФ может подавлять рост опухолевых клеток. Cancer Cell 2005; 8: 311-21.

    DOIPubMed
  • 150. Land SC, Tee AR. Индуцируемый гипоксией фактор 1α регулируется мишенью рапамицина (mTOR) млекопитающих через сигнальный мотив mTOR. J Biolog Chem 2007; 282: 20534-43.

    DOIPubMed
  • 151. Сакамото Т., Вен Дж. С., Хара Т., Йошино С., Кодзука-Хата Х и др.Гипоксия-индуцируемая регуляция фактора 1 посредством перекрестных помех между mTOR и MT1-MMP. Mol Cell Biol 2014; 34: 30-42.

    DOIPubMedPMC
  • 152. Кицманн Т., Меннерих Д., Димова Е.Ю. Факторы, индуцируемые гипоксией (HIF) и фосфорилирование: влияние на стабильность, локализацию и трансактивность. Front Cell Dev Biol 2016; 4.

    DOIPubMedPMC
  • 153. Папандреу И., Кэрнс Р.А., Фонтана Л., Лим А.Л., Денко, Северная Каролина. HIF-1 опосредует адаптацию к гипоксии, активно подавляя потребление кислорода митохондриями.Cell Metab 2006; 3: 187-97.

    DOIPubMed
  • 154. Ким Дж. У., Чернышёв И., Семенза Г. Л., Данг К. В.. HIF-1-опосредованная экспрессия киназы пируватдегидрогеназы: метаболический переключатель, необходимый для клеточной адаптации к гипоксии. Cell Metab 2006; 3: 177-85.

    DOIPubMed
  • 155. Le A, Lane AN, Hamaker M, Bose S, Gouw A, et al. Глюкозно-независимый метаболизм глутамина через цикл TCA для пролиферации и выживания в B-клетках. Cell Metab 2012; 15: 110-21.

    ДОИПубМедПМС
  • 156.Ван Дж. Б., Эриксон Дж. В., Фуджи Р., Рамачандран С., Гао П. и др. Нацеленная на митохондриальную активность глутаминазы подавляет онкогенную трансформацию. Раковая клетка 2010; 18: 207-19.

    DOIPubMedPMC
  • 157. Итахана Ю., Итахана К. Новые роли членов семейства р53 в метаболизме глюкозы. Int J Mol Sci 2018; 19: 776.

    DOIPubMedPMC
  • 158. Schwartzenberg-Bar-Yoseph F, Armoni M, Karnieli E. Супрессор опухоли p53 подавляет экспрессию генов переносчиков глюкозы GLUT1 и GLUT4.Cancer Res 2004; 64: 2627-33.

    DOIPubMed
  • 159. Boidot R, Végran F, Meulle A, Le Breton A, Dessy C, et al. Регуляция экспрессии монокарбоксилатного транспортера MCT1 с помощью p53 опосредует потоки лактата внутрь и наружу в опухолях. Cancer Res 2012; 72: 939-48.

    DOIPubMed
  • 160. Бенсаад К., Цурута А., Селак М.А., Видаль MNC, Накано К. и др. TIGAR, p53-индуцибельный регулятор гликолиза и апоптоза. Cell 2006; 126: 107-20.

    DOIPubMed
  • 161. Кондо Х., Ллеонарт М.Э., Гил Дж., Ван Дж., Деган П. и др.Гликолитические ферменты могут изменять продолжительность жизни клеток. Cancer Res 2005; 65: 177-85.

    PubMed
  • 162. Zhou S, Kachhap S, Singh KK. Нарушение митохондрий в раковых клетках человека с дефицитом р53. Мутагенез 2003; 18: 287-92.

    DOIPubMed
  • 163. Лебедева М.А., Итон Дж. С., Шадель Г. С.. Потеря p53 вызывает истощение митохондриальной ДНК и изменяет гомеостаз митохондриальных активных форм кислорода. Biochim Biophys Acta 2009; 1787: 328-34.

    ДОИПубМедПМС
  • 164.Кулавец М., Айясами В., Сингх К.К. p53 регулирует количество копий мтДНК и путь митохондриальной точки. J carcinog 2009; 8: 8.

    DOIPubMedPMC
  • 165. D’Souza AD, Parikh N, Kaech SM, Shadel GS. Конвергенция множественных сигнальных путей необходима для скоординированной активации мтДНК и митохондриального биогенеза во время активации Т-клеток. Митохондрия 2007; 7: 374-85.

    DOIPubMedPMC
  • 166. Ди Донато С. Заболевания митохондриальных мембран: патология дыхательной цепи и нейродегенерация.Журнал Наследие Metab Dis 2000; 23: 247-63.

    DOIPubMed
  • 167. Полстер Б.М., Фискум Г. Митохондриальные механизмы апоптоза нервных клеток. Журнал Neurochem 2004; 90: 1281-9.

    DOIPubMed
  • 168. Рем М., Дюссманн Х., Янике РУ, Таваре Дж. М., Кёгель Д. и др. Анализ резонансного переноса энергии флуоресценции отдельных клеток показывает, что активация каспазы во время апоптоза - быстрый процесс: роль каспазы-3. J Biol Chem 2002; 277: 24506-14.

    ДОИПабМед
  • 169.Верхаген А.М., Экерт П.Г., Пакуш М., Силке Дж., Коннолли Л.М. и др. Идентификация DIABLO, белка млекопитающих, который способствует апоптозу путем связывания с белками IAP и противодействия им. Cell 2000; 102: 43-53.

    DOIPubMed
  • 170. Лю X, Ким CN, Ян Дж, Джеммерсон Р., Ван X. Индукция апоптотической программы в бесклеточных экстрактах: потребность в dATP и цитохроме c. Cell 1996; 86: 147-57.

    DOIPubMed
  • 171. Susin SA, Lorenzo HK, Zamzami N, Marzo I, Snow BE, et al. Молекулярная характеристика фактора, индуцирующего апоптоз митохондрий.Природа 1999; 397: 441-6.

    DOIPubMed
  • 172. Du C, Fang M, Li Y, Li L, Wang X. Smac, митохондриальный белок, который способствует активации цитохром c-зависимой каспазы путем устранения ингибирования IAP. Cell 2000; 102: 33-42.

    DOIPubMed
  • 173. Zou H, Li Y, Liu X, Wang X. Мультимерный комплекс APAF-1 · цитохром c представляет собой функциональную апоптосому, которая активирует прокаспазу-9. J Biolog Chem 1999; 274: 11549-56.

    DOIPubMed
  • 174. Трушина E, McMurray CT.Окислительный стресс и дисфункция митохондрий при нейродегенеративных заболеваниях. Неврология 2007; 145: 1233-48.

    DOIPubMed
  • 175. Saccon RA, Bunton-Stasyshyn RKA, Fisher EMC, Fratta P. Участвует ли потеря функции SOD1 в боковом амиотрофическом склерозе? Мозг: журнал неврологии 2013; 136: 2342-58.

    DOIPubMedPMC
  • 176. Grünewald A, Kumar KR, Sue CM. Новое понимание сложной роли митохондрий в болезни Паркинсона. Прог Нейробиол 2019; 177: 73-93.

    DOIPubMed
  • 177. Антоний П.М.А., Кондратьева О., Моммартс К., Осташевский М., Соколовская К. и др. Митохондрии фибробластов при идиопатической болезни Паркинсона демонстрируют морфологические изменения и повышенную устойчивость к деполяризации. Научный журнал 2020; 10: 1569.

    DOIPubMedPMC
  • 178. Сирони Л., Рестелли М., Толнай М., Нойцнер А., Фрэнк С. Нарушение регуляции межорганеллярного взаимного влияния митохондрий в патогенезе болезни Паркинсона. Ячейки 2020; 9: 233.

    ДОИПубМедПМС
  • 179.Суомалайнен А., Баттерсби Б.Дж. Митохондриальные заболевания: вклад стрессовых реакций органелл в патологию. Нат Рев Мол Cell Biol 2018; 19: 77-92.

    DOIPubMed
  • 180. Рахман Дж., Рахман С. Митохондриальная медицина в эру омиков. Ланцет 2018; 391: 2560-74.

    DOIPubMed
  • 181. Holt IJ, Harding AE, Morgan-Hughes JA. Делеции митохондриальной ДНК мышц у пациентов с митохондриальными миопатиями. Nature 1988; 331: 717-9.

    ДОИПабМед
  • 182.Ingman M, Gyllensten U. mtDB: База данных митохондриального генома человека, ресурс для популяционной генетики и медицинских наук. Nucleic Acids Res 2006; 34: D749-51.

    DOIPubMedPMC
  • 183. Bourgeron T, Rustin P, Chretien D, Birch-Machin M, Bourgeois M, et al. Мутация гена ядерной сукцинатдегидрогеназы приводит к дефициту дыхательной цепи митохондрий. Нат Генет 1995; 11: 144-9.

    DOIPubMed
  • 184. Ye F, Samuels DC, Clark T, Guo Y. Высокопроизводительное секвенирование в исследовании митохондриальной ДНК.Митохондрия 2014; 17: 157-63.

    DOIPubMedPMC
  • 185. Лян М.Х., Джонсон Д.Р., Вонг LJC. Подготовка и проверка положительных контролей, полученных с помощью ПЦР, для диагностического дот-блоттинга. Clin Chem 1998; 44: 1578-9.

    PubMed
  • 186. Бай Р.К., Вонг LJC. Обнаружение и количественная оценка гетероплазматической мутантной митохондриальной ДНК с помощью количественного ПЦР-анализа системы устойчивых к амплификации мутаций в реальном времени: одноэтапный подход. Clin Chem 2004; 50: 996-1001.

    ДОИПабМед
  • 187.White HE, Durston VJ, Seller A, Fratter C, Harvey JF и др. Точное обнаружение и количественное определение гетероплазматических точечных мутаций митохондрий с помощью пиросеквенирования. Genet Test 2005; 9: 190-9.

    DOIPubMed
  • 188. Pronicka E, Piekutowska-Abramczuk D, Ciara E, Trubicka J, Rokicki D, et al. Новый взгляд на диагностику митохондриальных нарушений: двухлетний опыт секвенирования всего экзома в национальном педиатрическом центре. Дж. Транс Мед, 2016; 14: 174.

    ДОИПубМедПМС
  • 189.Kohda M, Tokuzawa Y, Kishita Y, Nyuzuki H, Moriyama Y, et al. Комплексный геномный анализ показывает генетический ландшафт дефицита комплекса митохондриальной дыхательной цепи. PLoS Genet 2016; 12: e1005679.

    DOIPubMedPMC
  • 190. Calvo SE, Compton AG, Hershman SG, Lim SC, Lieber DS, et al. Молекулярная диагностика митохондриальных заболеваний у младенцев с целевым секвенированием следующего поколения. Sci Transl Med 2012; 4: 118ra10.

    DOIPubMedPMC
  • 191. Гулд М.П., ​​Босуорт С.М., МакМахон С., Гранди С., Гримберг Б.Т. и др.Обогащение митохондриальной ДНК из человеческой крови и клеточных линий без ПЦР для высококачественного секвенирования ДНК следующего поколения. PLoS One 2015; 10: e0139253.

    DOIPubMedPMC
  • 192. Vasta V, Ng SB, Turner EH, Shendure J, Hahn SH. Анализ последовательности нового поколения для митохондриальных нарушений. Геном Мед 2009; 1: 100.

    DOIPubMedPMC
  • 193. Sosa MX, Sivakumar IKA, Maragh S, Veeramachaneni V, Hariharan R, et al. Секвенирование следующего поколения эталонных митохондриальных геномов человека обнаруживает высокую частоту гетероплазмии.PLoS Comput Biol 2012; 8: e1002737.

    DOIPubMedPMC
  • 194. Даяма Дж., Эмери С.Б., Кидд Дж. М., Миллс РЭ. Геномный ландшафт полиморфных ядерных вставок митохондрий человека. Nucleic Acids Res 2014; 42: 12640-9.

    DOIPubMedPMC
  • 195. Пикарди Э., Пезол Г. Митохондриальные геномы, полученные в результате секвенирования полного экзома человека. Нат Методы 2012; 9: 523-4.

    DOIPubMed
  • 196. Го Й, Ли Дж, Ли Си, Шир Й, Сэмюэлс, округ Колумбия. MitoSeek: извлечение информации о митохондриях и выполнение высокопроизводительного анализа секвенирования митохондрий.Биоинформатика 2013; 29: 1210-1.

    DOIPubMedPMC
  • 197. Фальк М.Дж., Шен Л., Гонсалес М., Лейпциг Дж., Лотт М.Т. и др. Ресурс данных о последовательности митохондриальных заболеваний (MSeqDR): глобальный низовой консорциум для облегчения депонирования, курации, аннотации и комплексного анализа геномных данных для клинических и исследовательских сообществ митохондриальных заболеваний. Мол Генет Метабол 2015; 114: 388-96.

    DOIPubMedPMC
  • 198. Когельник А.М., Лотт М.Т., Браун М.Д., Нават С.Б., Уоллес Д.К.MITOMAP: база данных митохондриального генома человека. Нуклеиновые кислоты Res 1996; 24: 177-9.

    DOIPubMedPMC
  • 199. Preste R, Vitale O, Clima R, Gasparre G, Attimonelli M. HmtVar: новый источник данных о митохондриальных вариациях человека и данных о патогенности. Nucleic Acids Res 2019; 47: D1202-10.

    DOIPubMedPMC
  • 200. Clima R, Preste R, Calabrese C, Diroma MA, Santorsola M, et al. HmtDB 2016: обновление данных, более эффективная система запросов и предсказатель гаплогрупп митохондриальной ДНК человека.Nucleic Acids Res 2017; 45: D698-706.

    DOIPubMedPMC
  • 201. Rahman J, Noronha A, Thiele I., Rahman S. Leigh map: новый вычислительный диагностический ресурс для митохондриальных заболеваний. Энн Нейрол 2017; 81: 9-16.

    DOIPubMedPMC
  • 202. Abicht A, Scharf F, Kleinle S, Schön U, Holinski-Feder E, et al. Панель митохондриальных и ядерных заболеваний (Mito-aND-Panel): комбинированное секвенирование митохондриальной и ядерной ДНК с помощью экономичного и чувствительного метода на основе NGS. Mol Genet Genomic Med 2018; 6: 1188-98.

    DOIPubMedPMC
  • 203. Dames S, Chou LS, Xiao Y, Wayman T, Stocks J, et al. Разработка анализов секвенирования следующего поколения для митохондриального генома и 108 ядерных генов, связанных с митохондриальными нарушениями. J Mol Diagnos 2013; 15: 526-34.

    DOIPubMed
  • 204. Перейра В., Лонгобарди А., Борстинг С. Секвенирование митохондриальных геномов с использованием панели полного генома мтДНК Precision ID. Электрофорез 2018; 39: 2766-75.

    DOIPubMed
  • 205.Маркиз Дж., Лефевр Дж., Курмпетис Я.И., Кассам М., Ронга Ф. и др. MitoRS, метод высокопроизводительного, чувствительного и точного обнаружения гетероплазмии митохондриальной ДНК. BMC Genomics 2017; 18: 326.

    DOIPubMedPMC
  • 206. Кремер Л.С., Бадер Д.М., Мертес С., Копайтич Р., Пихлер Г. и др. Генетическая диагностика менделевских расстройств с помощью секвенирования РНК. Nat Commun 2017; 8: 15824.

    DOIPubMedPMC
  • 207. Каммингс Б. Б., Маршалл Дж. Л., Тукиайнен Т., Лек М., Донкервурт С. и др.Улучшение генетической диагностики менделевской болезни с помощью секвенирования транскриптомов. Sci Transl Med 2017; 9: eaal5209.

    DOIPubMedPMC
  • 208. Гомес-Серрано М., Камафейта Э., Лоурейро М., Пераль Б. Митопротеомика: устранение митохондриальной дисфункции при заболеваниях человека. Oxid Med Cell Longev 2018; 2018: 1435934.

    DOIPubMedPMC
  • 209. Calvo SE, Clauser KR, Mootha VK. MitoCarta2.0: обновленный перечень митохондриальных белков млекопитающих. Nucleic Acids Res 2016; 44: D1251-7.

    ДОИПубМедПМС
  • 210.Шарфе С., Заккария П., Хертнагель К., Якш М., Клопшток Т. и др. MITOP: база данных белков, генов и заболеваний, связанных с митохондриями. Nucleic Acids Res 1999; 27: 153-5.

    DOIPubMedPMC
  • 211. Коттер Д., Гуда П., Фахи Е., Субраманиам С. MitoProteome: база данных последовательностей митохондриальных белков и система аннотаций. Nucleic Acids Res 2004; 32: D463-7.

    DOIPubMedPMC
  • 212. Эльстнер М., Андреоли С., Ахтинг Ю., Тетко И., Клопсток Т. и др. MitoP2: интегративный инструмент для анализа митохондриального протеома.Мол Биотехнология 2008; 40: 306-15.

    DOIPubMed
  • 213. Smith AC, Robinson AJ. MitoMiner, интегрированная база данных для хранения и анализа данных митохондриальной протеомики. Mol Cell Proteomics 2009; 8: 1324-37.

    DOIPubMedPMC
  • 214. Floyd BJ, Wilkerson EM, Veling MT, Minogue CE, Xia C, et al. Картирование взаимодействия митохондриальных белков позволяет идентифицировать регуляторы функции дыхательной цепи. Mol Cell 2016; 63: 621-32.

    DOIPubMedPMC
  • 215. Lake NJ, Webb BD, Stroud DA, Richman TR, Ruzzenente B, et al.Двуаллельные мутации в MRPS34 приводят к нестабильности малой миторибосомной субъединицы и синдрому Ли. Am J Hum Genet 2017; 101: 239-54.

    DOIPubMedPMC
  • 216. Дебрей Ф. Г., Митчелл Г. А., Аллард П., Робинсон Б. Х., Хэнли Дж. А. и др. Диагностическая точность молярного отношения лактата и пирувата в крови при дифференциальной диагностике врожденного лактоацидоза. Clin Chem 2007; 53: 916-21.

    DOIPubMed
  • 217. Финстерер Дж., Эйхбергер Х., Яриус К., Больцманн Л. Лактат-стресс-тестирование у 54 пациентов с митохондриопатией.Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2000; 250: 36-9.

    DOIPubMed
  • 218. Финстерер Дж., Милвей Э. Стресс лактата при митохондриальной миопатии при постоянной, нескорректированной рабочей нагрузке. Eur J Neurol 2004; 11: 811-6.

    DOIPubMed
  • 219. Thompson Legault J, Strittmatter L, Tardif J, Sharma R, Tremblay-Vaillancourt V, et al. Метаболический признак митохондриальной дисфункции, выявленный через моногенную форму синдрома Ли. Cell Rep 2015; 13: 981-9.

    ДОИПубМедПМС
  • 220.Роденбург Р.Дж. Лаборатория функциональной геномики: функциональная проверка генетических вариантов. Журнал Наследие Metab Dis 2018; 41: 297-307.

    DOIPubMedPMC
  • 221. Гасперская Е., Кучинскас В. Наиболее распространенные технологии и инструменты для функционального анализа генома. Acta Med Litu 2017; 24: 1-11.

    DOIPubMedPMC
  • 222. Thompson K, Collier JJ, Glasgow RIC, Robertson FM, Pyle A, et al. Последние достижения в понимании молекулярно-генетической основы митохондриальных заболеваний. Журнал Наследие Metab Dis 2020; 43: 36-50.

    DOIPubMedPMC
  • 223. Консорциум GT. Геномика человека. Пилотный анализ экспрессии генотипа-ткани (GTEx): регуляция многотканевого гена у человека. Наука 2015; 348: 648-60.

    DOIPubMedPMC
  • 224. Gropman AL. Нейровизуализация при митохондриальных нарушениях. Нейротерапия 2013; 10: 273-85.

    DOIPubMedPMC
  • 225. Lunsing RJ, Strating K, de Koning TJ, Sijens PE. Диагностическая ценность уровня лактата в тканях мозга, определяемого MRS, для выявления детей с митохондриальными нарушениями.Eur Radiol 2017; 27: 976-84.

    DOIPubMedPMC
  • 226. Chi CS, Lee HF, Tsai CR, Chen WS, Tung JN, et al. Пик лактата на MRS головного мозга у детей с синдромными митохондриальными заболеваниями. J Chin Med Assoc 2011; 74: 305-9.

    DOIPubMed
  • 227. Dinopoulos A, Cecil KM, Schapiro MB, Papadimitriou A, Hadjigeorgiou GM, et al. Результаты МРТ головного мозга и протонной МРС у младенцев и детей с дефектами дыхательной цепи. Нейропедиатрия 2005; 36: 290-301.

    ДОИПабМед
  • 228.Мэтьюз П.М., Аллер С., Шубридж Э.А., Карпати Г., Карпентер С. и др. Мышечная магнитно-резонансная спектроскопия in vivo в клиническом исследовании митохондриальной болезни. Неврология 1991; 41: 114.

    DOIPubMed
  • 229. Saito S, Takahashi Y, Ohki A, Shintani Y, Higuchi T. Раннее обнаружение повышенных уровней лактата в модели митохондриального заболевания с использованием переноса насыщения химического обмена (CEST) и магнитно-резонансной спектроскопии (MRS) при 7T -МРТ. Радиол и физтехнолог 2019; 12: 46-54.

    DOIPubMed
  • 230. Фарина Л., Чиаппарини Л., Узиэль Г., Бугиани М., Зевиани М. и др. Результаты МРТ при синдроме Ли с дефицитом ЦОГ и мутациями SURF-1. Am J neuroradiol 2002; 23: 1095-100.

    PubMed
  • 231. Блюмл С., Сеймур К.Дж., Росс Б.Д. Изменения в развитии холин- и этаноламинсодержащих соединений, измеренные с помощью протон-развязанной (31) P MRS в мозге человека in vivo. Magn Reson Med 1999; 42: 643-54.

    DOIPubMed
  • 232. Pouwels PJ, Brockmann K, Kruse B, Wilken B, Wick M, et al.Региональная возрастная зависимость метаболитов человеческого мозга от младенчества до взрослого возраста, обнаруженная с помощью количественной локализованной протонной MRS. Pediatric Res 1999; 46: 474-85.

    DOIPubMed
  • 233. Thompson K, Majd H, Dallabona C, Reinson K, King MS, et al. Рецидивирующие de novo доминантные мутации в SLC25A4 вызывают тяжелое раннее начало митохондриального заболевания и потерю количества копий митохондриальной ДНК. Am J Hum Genet 2016; 99: 860-76.

    DOIPubMedPMC
  • 234. Расшифровка исследования нарушений развития.Масштабное открытие новых генетических причин нарушений развития. Природа 2015; 519: 223-8.

    DOIPubMedPMC
  • 235. Гриффин Б.Х., Читти Л.С., Битнер-Глинджич М. Проект 100 000 геномов: что это значит для педиатрии. Arch Dis Child Educ Pract. Ed 2017; 102: 105-7.

    DOIPubMed
  • 236. Стюарт Дж. Б., Чиннери П. Ф. Динамика гетероплазмии митохондриальной ДНК: последствия для здоровья и болезней человека. Нат Рев Женет 2015; 16: 530-42.

    ДОИПабМед
  • 237.Пералес-Клементе Э., Кук А.Н., Эванс Дж. М., Роллингер С., Секрето Ф. и др. Естественная гетероплазия мтДНК как потенциальный источник вариабельности hiPSC внутри человека. EMBO J 2016; 35: 1979-90.

    DOIPubMedPMC
  • 238. Hall AM, Vilasi A, Garcia-Perez I., Lapsley M, Alston CL, et al. Протеом и метабоном мочи отличаются от нормального у взрослых с митохондриальными заболеваниями. Kidney Int 2015; 87: 610-22.

    DOIPubMed
  • 239. Wettmarshausen J, Perocchi F. Выделение функциональных митохондрий из культивируемых клеток и тканей мыши.Митохондрии: практические протоколы. Нью-Йорк: Springer New York; 2017. С. 15-32.

  • 240. Frezza C, Cipolat S, Scorrano L. Выделение органелл: функциональные митохондрии из печени, мышц и культивированных филробластов мыши. Нат Протокол 2007; 2: 287-95.

    DOIPubMed
  • 241. Тан Б., Чжао Л., Лян Р., Чжан Ю., Ван Л. Магнитные наночастицы: улучшенный метод выделения митохондрий. Мол Мед Реп 2012; 5: 1271-6.

    DOIPubMed
  • 242. Pagliarini DJ, Calvo SE, Chang B, Sheth SA, Vafai SB, et al.Компендиум митохондриальных белков объясняет биологию заболевания, связанного с комплексом I. Cell 2008; 134: 112-23.

    DOIPubMedPMC
  • 243. Мутха В.К., Бункенборг Дж., Олсен Дж. В., Хьеррилд М., Вишневски Дж. Р. и др. Комплексный анализ белкового состава, тканевого разнообразия и регуляции генов в митохондриях мышей. Cell 2003; 115: 629-40.

    DOIPubMed
  • 244. Foster LJ, de Hoog CL, Zhang Y, Zhang Y, Xie X, et al. Карта органелл млекопитающих по профилированию белковой корреляции. Cell 2006; 125: 187-99.

    DOIPubMed
  • 245. Costain G, Jobling R, Walker S, Reuter MS, Snell M, et al. Периодический повторный анализ данных секвенирования всего генома увеличивает диагностическое преимущество перед стандартным клиническим генетическим тестированием. Eur J Hum Genet 2018; 26: 740-4.

    DOIPubMedPMC
  • 246. Yang Y, Muzny DM, Reid JG, Bainbridge MN, Willis A, et al. Клиническое секвенирование всего экзома для диагностики менделевских расстройств. N Engl J Med 2013; 369: 1502-11.

    ДОИПубМедПМС
  • 247.Sun Y, Xiang J, Liu Y, Chen S, Yu J и др. Повышение диагностической эффективности за счет повторного анализа данных панели генов потери слуха. BMC Med Genom 2019; 12:76.

    DOIPubMedPMC
  • 248. Салфати Э.Л., Спенсер Э.Г., Тополь С.Е., Муза ЭД, Руэда М. и др. Повторный анализ данных секвенирования всего экзома открывает новые диагностические варианты и улучшает результаты молекулярной диагностики внезапной смерти и идиопатических заболеваний.

  • Оставить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *