Статья 109 ск рф: СК РФ Статья 109. Обязанность администрации организации удерживать алименты / КонсультантПлюс

Содержание

Статья 109 СК РФ 2016-2021. Обязанность администрации организации удерживать алименты . ЮрИнспекция

Гр. К. В судебном приказе о взыскании алиментов на несовершеннолетних детей кроме сведений, предусмотренных пунктами 1 — 5 части первой настоящей статьи, указываются дата и место рождения должника, место его работы, имя и дата рождения каждого ребенка, на содержание которых присуждены алименты, размер платежей, взыскиваемых ежемесячно с должника, и срок их взыскания. Семейный Кодекс Статья 109. Обязанность администрации организации удерживать алименты Администрация организации по месту работы лица, обязанного уплачивать алименты на основании нотариально удостоверенного соглашения об уплате алиментов или на основании исполнительного листа, обязана ежемесячно удерживать алименты из заработной платы и (или) иного дохода лица, обязанного уплачивать алименты, и уплачивать или переводить их за счет лица, обязанного уплачивать алименты, лицу, получающему алименты, не позднее чем в трехдневный срок со дня выплаты заработной платы и (или) иного дохода лицу, обязанному уплачивать алименты.
Статья 111. Обязанность сообщать о перемене места работы лица, обязанного уплачивать алименты 1. Администрация организации, производившая удержание алиментов на основании решения суда или нотариально удостоверенного соглашения об уплате алиментов, обязана в трехдневный срок сообщить судебному исполнителю по месту исполнения решения о взыскании алиментов и лицу, получающему алименты, об увольнении лица, обязанного уплачивать алименты, а также о новом месте его работы или жительства, если оно ей известно. 2. Лицо, обязанное уплачивать алименты, должно в срок, установленный пунктом 1 настоящей статьи, сообщить судебному исполнителю и лицу, получающему алименты, о перемене места работы или жительства, а при уплате алиментов несовершеннолетним детям — и о наличии дополнительного заработка или иного дохода. 3. В случае несообщения по неуважительной причине сведений, указанных в пунктах 1 и 2 настоящей статьи, виновные в этом должностные лица и иные граждане привлекаются к ответственности в порядке, установленном законом.
Статья 112. Обращение взыскания на имущество лица, обязанного уплачивать алименты 1. Взыскание алиментов в размере, установленном соглашением об уплате алиментов или решением суда, а также взыскание задолженности по алиментам производится из заработка и (или) иного дохода лица, обязанного уплачивать алименты; при недостаточности заработка и (или) иного дохода алименты удерживаются из находящихся на счетах в банках или в иных кредитных учреждениях денежных средств лица, обязанного уплачивать алименты, а также из денежных средств, переданных по договорам коммерческим и некоммерческим организациям, кроме договоров, влекущих переход права собственности. При недостаточности этих средств взыскание обращается на любое имущество лица, обязанного уплачивать алименты, на которое по закону может быть обращено взыскание. 2. Обращение взыскания на денежные средства на счетах лица, обязанного уплачивать алименты, и на иное его имущество производится в порядке, предусмотренном гражданским процессуальным законодательством.
Статья 113. Определение задолженности по алиментам 1. Взыскание алиментов за прошедший период на основании соглашения об уплате алиментов или на основании исполнительного листа производится в пределах трехлетнего срока, предшествовавшего предъявлению исполнительного листа или нотариально удостоверенного соглашения об уплате алиментов к взысканию. 2. В тех случаях, когда удержание алиментов на основании исполнительного листа или на основании нотариально удостоверенного соглашения об уплате алиментов не производилось по вине лица, обязанного уплачивать алименты, взыскание алиментов производится за весь период независимо от установленного пунктом 2 статьи 107 настоящего Кодекса трехлетнего срока. 3. Размер задолженности определяется судебным исполнителем исходя из размера алиментов, определенного решением суда или соглашением об уплате алиментов.

Статья 109 СК РФ с комментариями

Администрация организации по месту работы лица, обязанного уплачивать алименты на основании нотариально удостоверенного соглашения об уплате алиментов или на основании исполнительного листа, обязана ежемесячно удерживать алименты из заработной платы и (или) иного дохода лица, обязанного уплачивать алименты, и уплачивать или переводить их за счет лица, обязанного уплачивать алименты, лицу, получающему алименты, не позднее чем в трехдневный срок со дня выплаты заработной платы и (или) иного дохода лицу, обязанному уплачивать алименты.

Комментарий к статье 109 СК РФ

1. Алименты удерживаются из заработка (иного дохода) плательщика администрацией (бухгалтерией) по месту работы на основании:

а) соглашения об уплате алиментов;
б) судебного приказа;
в) исполнительного листа
ежемесячно — в трехдневный срок с момента выплаты заработка.

В то же время соглашением об уплате алиментов может быть установлен иной порядок (см. коммент. к ст. 104).
2. Если плательщик работает у индивидуального предпринимателя, за выплату алиментов отвечает последний. Если же индивидуальный предприниматель сам является плательщиком, он несет эту обязанность под контролем судебного пристава-исполнителя, который может проверить, как исполняется судебный приказ (исполнительный лист, соглашение об уплате алиментов).

Авторский комментарий
(актуален на 2009 год)
Комментарий эксперта
(актуален на 2013 год)
3. В соответствии со ст. 65 Закона об исполнительном производстве алименты взыскиваются с суммы заработка (иного дохода) за вычетом всех налогов, в том числе выплат в пенсионные фонды. Согласно п.1 ст. 99 Федерального закона «Об исполнительном производстве» размер удержания из заработной платы и иных доходов должника исчисляется из суммы, оставшейся после удержания налогов.

Консультации и комментарии юристов по ст 109 СК РФ

Если у вас остались вопросы по статье 109 СК РФ и вы хотите быть уверены в актуальности представленной информации, вы можете проконсультироваться у юристов нашего сайта.

Задать вопрос можно по телефону или на сайте. Первичные консультации проводятся бесплатно с 9:00 до 21:00 ежедневно по Московскому времени. Вопросы, полученные с 21:00 до 9:00, будут обработаны на следующий день.

Алименты: из каких доходов удерживать

Работник Мурманского морского торгового порта подал на работодателя иск о взыскании денежных средств и компенсации морального вреда.

В части взыскания средств суд удовлетворил его требования.
Причиной иска послужило незаконное удержание алиментов из сумм компенсации расходов на проезд до места отдыха и обратно.

По мнению истца, указанные действия работодателя нарушают его права, поскольку названная компенсационная выплата не относится к тем доходам работника и компенсациям, из которых в силу закона может производиться удержание алиментов.

Порт, в свою очередь, принял решение подать апелляционную жалобу на отмену решения суда. Апелляция оставила решение в силе. Незаконность удержания из сумм компенсации суд обосновал следующими доводами:

  • в соответствии с ч. 4 ст. 138 ТК РФ не допускаются удержания из выплат, на которые в соответствии с федеральным законом не обращается взыскание;
  • перечень доходов, из которых производится удержание алиментов, взыскиваемых на несовершеннолетних детей, определяется Правительством РФ;
  • несмотря на то что данная компенсация не поименована в указанном перечне, она указана в другом законодательном документе – Законе от 19. 02.1993 № 4520-1 «О государственных гарантиях и компенсациях для лиц, работающих и проживающих в районах Крайнего Севера и приравненных к ним местностях». Поэтому компенсация является мерой государственной поддержки граждан, проживающих в экстремальных природно-климатических условиях севера, а вовсе не доходом.

Причем согласно ст. 325 ТК РФ лица, которые работают в организациях, расположенных в районах Крайнего Севера и приравненных к ним местностях, имеют право на оплату один раз в два года за счет средств работодателя стоимости проезда и провоза багажа в пределах территории России к месту использования отпуска и обратно. Это право возникает у работника одновременно с правом на получение ежегодного оплачиваемого отпуска за первый год работы в данной организации.

Таким образом, удержание из указанной выплаты алиментов на содержание ребенка незаконно, нарушает права истца на получение компенсации понесенных им расходов на проезд к месту использования отпуска и обратно в полном размере.

АПЕЛЛЯЦИОННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ Мурманского областного суда от 20.05.2015 № 33-1457/2015

Документ включен в СПС «КонсультантПлюс»

Адвокатская палата города Москвы | Адвокатская палата города Москвы в СМИ

https://www.advgazeta.ru/novosti/advokaty-dobilis-opravdatelnogo-prigovora-na-osnovanii-zaklyucheniya-sudebno-meditsinskoy-ekspertizy/

Адвокаты добились оправдательного приговора на основании заключения судмедэкспертизы

Суд не нашел причинно-следственной связи между действиями обвиняемого и смертью потерпевшего во время массовой драки

20 Августа 2018

Адвокаты Андрей Виллонен и Сергей Платонов уверены, что именно квалифицированная работа судебно-медицинского эксперта помогла им убедить суд в несостоятельности доводов обвинения. Защитники подчеркивают, что внимательность эксперта позволила выявить заболевание, наличие которого фактически определило исход дела.
2 августа Яковлевский районный суд Белгородской области оправдал молодого человека, обвиняемого в причинении смерти по неосторожности.
Как пояснила «АГ» сторона защиты, в июне прошлого года в парке культуры и отдыха г. Строитель Белгородской области произошла драка с участием группы молодых людей, в результате которой один из них скончался в больнице. Органы следствия обвинили другого участника потасовки в умышленном причинении тяжкого вреда здоровью, затем постановлением старшего следователя преследование по этой статье прекратили с продолжением обвинения за побои. Однако прокурор отменил постановление старшего следователя и вернул дело на дополнительное следствие: сторона обвинения пришла к выводу о квалификации действий по ч. 1 ст. 109 УК РФ – причинение смерти по неосторожности.
Как следует из приговора, предоставленного в распоряжение «АГ», по делу было проведено три судебно-медицинских экспертизы, результаты которых выявили у потерпевшего аномалию развития сосудов головного мозга. Причиной смерти явилось обширное кровоизлияние, которое вызвало повреждение больных сосудов. При этом, по мнению экспертов, болезненные процессы сформировались задолго до конфликтной ситуации и, хотя не проявлялись никакими внешними симптомами, создавали постоянную угрозу возникновения внутричерепного кровоизлияния. Провоцирующими могли стать различные факторы: физическое перенапряжение, эмоциональное возбуждение, легкая травма головы, острые инфекционные заболевания и прочее, в том числе удар кулаком в область головы.
Органы следствия, не отрицая выводов судмедэкспертов, настаивали на том, что именно преступные действия обвиняемого спровоцировали развитие смертельных процессов: по их мнению, он нанес не менее девяти травматических воздействий, которые катализировали развитие болезни.
Потерпевшие – родители погибшего – поясняли, что сын вел активный образ жизни, занимался автомотоспортом и танцами, у него никогда не было проблем с сосудами либо с состоянием здоровья. По мнению матери, именно в результате преступных действий обвиняемого наступила смерть сына.
Подсудимый вину не признал, однако не отрицал своего участия в драке: добровольно рассказал об обстоятельствах произошедшего; показал, где именно и как он нанес удар потерпевшему, утверждая, что за незначительной силы ударом в челюсть последовал толчок, в результате которого потерпевший просто упал на асфальт.
Сторона защиты настаивала, что обвинение необоснованно и не соответствует обстоятельствам и материалам уголовного дела.
Во-первых, предварительным и судебным следствием установлено, что никто из участников драки не видел кто, где, как и сколько раз наносил удары потерпевшему, а также как именно потерпевший падал на асфальт.
Во-вторых, причиной развития заболевания, которое обнаружилось в ходе экспертизы, могло быть как механическое воздействие в область головы (при ударе или при падении), так и другие факторы – психическое и физическое перенапряжение в момент драки, острые инфекционные заболевания и прочее. Однозначно определить единственную причину реализации кровоизлияния из патологически измененных сосудов определить невозможно.
В-третьих, исходя из обстоятельств драки, обвиняемый в момент нанесения ударов находился в состоянии необходимой обороны, в связи с чем уголовной ответственности не подлежит.
Защита подчеркнула, что в ходе следствия не получено доказательств того, что обвиняемый ввязался в драку из-за личных неприязненных отношений. Наоборот, инициатором драки он не являлся, а принимал меры к предотвращению конфликта.
Адвокаты также обратили внимание на положительную характеристику личности обвиняемого, указав на правдивость данных им показаний на стадии предварительного следствия.
Суд оценил результаты судебно-медицинских экспертиз, согласившись с выводами о причинах наступления смерти. Сославшись на отсутствие доказательств, суд не принял во внимание доводы обвинения о том, что выявленное заболевание сосудов головного мозга не проявлялось в прижизненный период потерпевшего, хотя он вел активный образ жизни. Доводы родителей об отсутствии проблем со здоровьем и занятиях спортом суд также оставил без внимания, поскольку ни потерпевшими, ни их представителем, ни государственным обвинителем не представлено доказательств, подтверждающих указанные обстоятельства.
Версию стороны обвинения о том, что именно подсудимый умышленно нанес не менее девяти травматических воздействий, суд назвал ошибочной: в ходе судебного следствия из показаний подсудимого установлено, что он применил только два травматических воздействия, других доказательств, каким именно образом и кем были причинены еще семь травматических воздействий, не представлено.
Суд посчитал, что подсудимый даже при необходимой внимательности не мог предвидеть, что у потерпевшего имелось заболевание головного мозга, а тем более что в результате любого воздействия у него может произойти разрыв болезненно измененных кровеносных сосудов.
С учетом представленных в дело доказательств суд посчитал, что действия подсудимого не находятся в причинно-следственной связи с причинением смерти потерпевшему, а потому состав преступления, предусматривающий уголовную ответственность за причинение смерти по неосторожности, отсутствует. «В соответствии с ч. 3 и 4 ст. 14 УПК РФ все сомнения в виновности обвиняемого, которые не могут быть устранены в порядке, установленном настоящим Кодексом, толкуются в пользу обвиняемого», – заключил суд, указав, что «обвинительный приговор не может быть основан на предположениях».
Сторона защиты пояснила «АГ», что ключевых моментов в деле три.
Во-первых, качественная работа судебно-медицинского эксперта, который обратил внимание на нехарактерное для травматического воздействия кровоизлияние и провел дополнительное гистологическое исследование. Оно фактически определило исход дела, указав на врожденное заболевание сосудов головного мозга.
Во-вторых, обстоятельства исследованных судом событий массовой драки: никто из очевидцев не указал на обвиняемого как на лицо, наносившее удары потерпевшему и причинившее какие-либо телесные повреждения.
В-третьих, признательные показания подозреваемого: фактически на них строилась позиция обвинения. «Последовательные показания, данные в рамках согласованной с адвокатом позиции, помогли сформировать у суда мнение о невиновности обвиняемого. Это важно, поскольку такие показания имеют значение при проверке и оценке судом доказательств», – пояснили адвокаты.
А вот история с переквалификацией состава преступления, по мнению защитников, демонстрирует системную проблему. «В данном случае сотрудники СК РФ приняли на себя ответственность, дав правильную квалификацию действиям обвиняемого по ч. 1 ст. 116 УПК. Но поскольку дело на первоначальном этапе имело сильный общественный резонанс, сотрудники прокуратуры, опасаясь многочисленных жалоб со стороны потерпевших, приняли решение об отмене этого постановления, вернув дело в СК. В итоге дело было направлено в суд по ч. 1 ст. 109 УК РФ, – пояснил он. – Последний не испугался ни общественного мнения, ни ответственности, ни показателей и негативной статистики и взял на себя ответственность, приняв единственное верное в данном случае решение».
Андрей Виллонен и Сергей Платонов полагают, что решение будет обжаловано как прокуратурой, так и потерпевшими, активная позиция которых о виновности подсудимого позволяет сделать такой вывод.
Оперативный комментарий от государственного обвинителя редакции «АГ» получить не удалось.
Елена Зубова

Не оставляйте малолетних детей дома без присмотра!

К сожалению, дети не всегда осознают опасности, которые их поджидают, поэтому чаще всего несчастные случаи происходят именно с ними, в результатепрактически не снижается травматизм у детей раннего возраста. За последние годы в России увеличилось количество несчастных случаев с участием детей, которых родители оставляли одних на улице или дома. Дети погибают в пожарах, выпадают из окон, получают вред здоровью в результате недосмотра родителей.

Статьёй 63 Семейного кодекса Российской Федерации раскрыты права и обязанности родителей по воспитанию детей: родители несут ответственность за воспитание и развитие своих детей. Они обязаны заботиться о здоровье, физическом, психическом, духовном и нравственном развитии своих детей. Родители, осуществляющие родительские права в ущерб правам и интересам детей, несут ответственность в установленном законом порядке (ст. 65 СК РФ).Неисполнение родителями или иными законными представителями несовершеннолетних обязанностей по содержанию и воспитанию несовершеннолетних влечет и административную ответственность, предусмотренную ст. 5.35 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях.Статья 109 УК РФ («Причинение смерти по неосторожности») применяется в ряде случаев, когда родители, законные представители и иные лица, не имея умысла на причинение смерти ребенка, но вследствие грубой недисциплинированности, невнимательности, неосмотрительности своих действий, поступков и поведения, привели к наступлению тяжких последствий в виде смерти.

В статье 125 УК РФ («Оставление в опасности»), предусмотрены меры наказания для лиц, которые в т.ч. заведомо оставили без помощи ребенка, оказавшегося в ситуации, представляющей опасность для его здоровья или жизни, не имеющего возможность самостоятельно справиться с ситуацией в силу различных причин, в т.ч. и возраста. Например, если малолетний ребенок (до 14 лет) оказался в опасной ситуации, пока находился без присмотра, родителей могут привлечь к ответственности по ст. 125 УК РФ «Оставление в опасности». Если же в это время произошел несчастный случай — действия родителей могут квалифицироваться по ст. 109 УК РФ «Причинение смерти по неосторожности». 

Уважаемые мамы и папы! С момента рождения и до совершеннолетия вы несете ответственность за жизнь и здоровье своих детей. Самое страшное, что может случиться в жизни любого человека — это гибель ребенка. Если взрослый человек дал жизнь ребенку, то он должен нести полную ответственность за его жизнь и здоровье. Будьте внимательны, не забывайте, что самая страшная и куда более суровая ответственность — это суд собственной совести.

 

 ОА ГО «Жатай»

 

 

СПБ Биржа возобновит торги ценными бумагами во всех режимах | Новости | Известия

СПБ Биржа с 17:00 мск возобновит торги ценными бумагами во всех режимах. Об этом в четверг, 24 февраля, говорится в сообщении торговой площадки.

«СПБ Биржа сообщает о снятии ранее установленного запрета подачи заявок и заключения договоров во всех режимах торгов всеми видами ценных бумаг с 17:00 по московскому времени», — говорится в сообщении.

Ранее в четверг СПБ Биржа приостанавливала торги вслед за аналогичным решением Мосбиржи. Позже торговая площадка возобновила торги ценными бумагами в режиме переговорных сделок.

Сделки на Мосбирже были приостановлены утром 24 февраля, так как вскоре после открытия торгов российский рынок акций и рубль упали до установленных площадкой границ.

Позже Мосбиржа запустила дискретный режим торгов. Согласно ему, торги валютой идут в обычном режиме, а акциями и депозитарными расписками — в дискретном. Общее время проведения каждой серии дискретного аукциона составляет 30 минут, каждая серия состоит из трех дискретных аукционов длительностью до 10 минут каждый.

Рынок отреагировал так на объявление президентом России Владимиром Путиным операции по защите Донбасса. Российский лидер подчеркнул, что в планы Москвы не входит оккупация украинских территорий.

После этого президент Украины Владимир Зеленский обвинил Россию в ударе по военной инфраструктуре страны и ввел военное положение на всей территории страны. По распоряжению Зеленского 24 февраля соберется Совет национальной безопасности и обороны Украины (СНБО).

В Минобороны России между тем заявили, что армия не наносила авиационных, ракетных или артиллерийских ударов по городам Украины.

Там подчеркнули, что гражданскому населению страны ничего не угрожает. Высокоточными средствами поражения выводятся из строя военная инфраструктура: военные аэродромы, авиация, объекты ПВО Вооруженных сил Украины.

21 февраля главы Донецкой и Луганской народных республик (ДНР и ЛНР) Денис Пушилин и Леонид Пасечник обратились к Путину с просьбой признать независимость республик. Соответствующие указы были подписаны вечером того же дня. В присутствии руководителей республик президент РФ также подписал договоры о дружбе, сотрудничестве и помощи.

С 2014 года украинские власти проводят военную операцию против жителей Донбасса, которые отказались признавать итоги государственного переворота и новую власть на Украине. При этом в сложившейся ситуации Киев винит Москву. РФ неоднократно подчеркивала, что не является стороной конфликта.

Острая односторонняя макулопатия, связанная с болезнью рук, ящура и взрослых: клинический случай | BMC Ophthalmology

31-летний, в остальном здоровый мужчина, поступил в нашу клинику с 7-дневной историей центральной скотомы и метаморфопсии в правом глазу. Местный дерматолог диагностировал эритему с макуло-папулезными и везикулярными высыпаниями на обеих руках, ногах и во рту как HFMD за 2 дня до появления визуальных симптомов (рис. 1a и b). За несколько дней до появления эритемы больной жаловался на сильную утомляемость, боль в горле, лихорадку, озноб. За две недели до появления симптомов у его 4-летней дочери были аналогичные симптомы и признаки HFMD.

Рис. 1

Эритема на исходном уровне. Эритема с пятнисто-папулезными и везикулярными высыпаниями на тыле ( a ) и ладонях ( b ) рук, возникшая за 2 дня до появления офтальмологических симптомов

При первичном офтальмологическом осмотре максимально корригированная острота зрения по Снеллену составляла 20 /400 в правом и 20/20 в левом глазу. Внутриглазное давление 15 мм рт.ст. на обоих глазах.Тестирование периферического поля зрения по Гольдману было в пределах нормы для левого глаза (рис. 2а) и выявило центральную скотому на правом глазу (рис. 2б). Осмотр с помощью щелевой лампы не выявил клеточной инфильтрации в передней камере обоих глаз. Осмотр глазного дна правого глаза выявил неровности центрального и парафовеального пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и желтые точки сетчатки (рис. 3B 1 ). Автофлуоресценция глазного дна (FAF) продемонстрировала фокальные точки сниженной FAF, окруженные увеличенной FAF, соответствующей фокальным изменениям сетчатки RPE, и желтые точки сетчатки (рис. 2 ). Левый глаз без отклонений. Спектральная оптическая когерентная томография (SD-OCT) продемонстрировала неровности в эллипсоидной зоне, а также гиперрефлексивные точки в RPE (рис. 3B 3 ). Флуоресцентная ангиография глазного дна (ФАГ) показала центральную гипофлуоресценцию в макулярной области на ранней стадии и фокальную гиперфлюоресценцию на поздней фазе, соответствующую дефектам РПЭ, наблюдаемым при ФАГ (рис. 3B 1 ). Макулярной экссудации, экстрамакуарных аномалий или признаков васкулита не наблюдалось.Индоцианиновая зеленая ангиография (ICGA) показала центральную гипофлуоресценцию в ранней и поздней фазе (рис. 3B 2 ).

Рис. 2

Проверка поля зрения после последующего наблюдения. Тестирование периферического поля зрения по Гольдману показало, по сравнению с неповрежденным левым глазом ( a ), центральную скотому в пораженном правом глазу при первоначальном осмотре ( b ), которую больше нельзя было обнаружить при последующем посещении через год. ( c )

Рис. 3

Клинический офтальмологический статус при динамическом наблюдении в течение 1 года.Выводы здорового левого глаза при первоначальном осмотре проиллюстрированы в A 1-5 . Острота зрения (ОЗ) пораженного правого глаза полностью нормализовалась в течение первых 3 мес. Цветная фотография глазного дна показала центральную круглую область фокальных изменений пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и желтоватые точки сетчатки (B 1 ), которые исчезли во время наблюдения (D 1 ). Автофлуоресценция глазного дна (FAF) на исходном уровне выявила точки сниженного FAF, окруженные повышенным FAF (B 2 ), что привело к полному снижению FAF с течением времени (C 2  + D 2  + E 2 ).Спектральная оптическая когерентная томография (SD-OCT) показала неровности в эллипсоидной зоне, гиперрефлексивные точки над RPE и утолщение RPE (B 3 ). Аномалии RPE улучшились с течением времени (C 3  + D 3  + E 3 ), но субретинальная жидкость появилась через 3 месяца после исходного уровня и сначала увеличилась (D 3 ) до уменьшения (E 3 ) без любую терапию. Оптическая когерентная томографическая ангиография (ОКТ-А) выявила снижение кровотока в хориокапиллярах при первоначальном осмотре (B 5 ) — кровоток улучшился в течение следующих 3 месяцев (C 5  + D 5 ) и почти нормальный через 1 год. после первичного осмотра (E 5 )

Через месяц после первичного офтальмологического осмотра острота зрения правого глаза улучшилась спонтанно и достигла 20/25 (левый глаз 20/20).Дерматологические поражения исчезли, и остался только онихомадез ногтей пальцев рук. SD-OCT выявил стойкие изменения RPE (рис. 3C 3 ). Фокальные области повышенной аутофлуоресценции сменились областями пониженной аутофлуоресценции (рис. 3C 2 ) — изменения, которые были связаны с субъективно улучшенным зрением и уменьшением скотомы.

Через три месяца после первоначального офтальмологического осмотра у пациента не было никаких симптомов. Интересно, что SD-OCT теперь выявила субретинальную жидкость, которая увеличилась до 6 месяцев после первоначального обследования (рис. 3 ). FAG и ICGA не показали признаков хориоидальной неоваскуляризации (рис. 4C 1 + 2 ). Поскольку у пациента не было симптомов, системная или местная терапия не назначалась. Через год после его первоначального осмотра острота зрения правого глаза была стабильной на уровне 20/20, не было обнаруживаемой скотомы (рис. 2c), и субретинальная жидкость рассосалась спонтанно (рис. 3E 3 ), в то время как FAF демонстрировала постоянные области гипоаутофлуоресценции (рис. 3E 2 ).

Рис.4

Флуоресцентная ангиография глазного дна и ангиография с индоцианином зеленым в течение последующего наблюдения. Выводы здорового левого глаза при первоначальном осмотре проиллюстрированы в A 1+2 . Флуоресцентная ангиография глазного дна (ФАГ) пораженного правого глаза показала центральную атрофию без просачивания макулы, экстрамакулярных аномалий и васкулита при первоначальном осмотре и последующем наблюдении через 6 месяцев (B 1  + C 1 ). Ангиография с индоцианином зеленым (ICGA) продемонстрировала центральную гипофлюоресценцию в ранней и поздней фазах при первичном осмотре и при последующем наблюдении через 6 месяцев (B 2  + C 2 )

В дополнение к обычным исследованиям мы провели ОКТ- A (Zeiss Cirrus 5000 AngioPlex®) при первичном осмотре и при всех последующих наблюдениях.Соответствуя области фокальных точек сниженного FAF, окруженного повышенным FAF и центральной гипофлюоресценцией в FAG и ICGA, хориокапилляры (CC), обнаруженные с помощью ОКТ-A, показали снижение кровотока при первоначальном осмотре (рис. 3B 5 ). . Со временем архитектура CC почти полностью восстановилась (рис. 3C 2 -E 2 ), тогда как аномалии в FAF, FAG и ICGA также изменились, но остались.

Активация тромбоцитов у пациентов с серповидной болезнью, легочной гипертензией, связанной с гемолизом, и удаление оксида азота бесклеточным гемоглобином | Кровь

Несколькими исследователями хорошо задокументировано хроническое состояние активации гемостаза при серповидно-клеточной анемии (SCD). Некоторые подчеркивают роль серповидно-красных клеток 1,2  ; другие подчеркивали вклад аномального тканевого фактора и вторичной генерации тромбина дисфункциональным эндотелием, истощение эндогенных антикоагулянтов, или активацию лейкоцитов. Вполне вероятно, что повышенная экспрессия молекул адгезии, тканевого фактора и образование тромбина в результате хронической эндотелиальной дисфункции или острого повреждения являются важными факторами коагулопатии при ВСС.

Повышенная активация тромбоцитов является еще одним известным компонентом гемостатической активации у пациентов с ВСС 1,7–9  Повышенный процент активации тромбоцитов в равновесном состоянии у пациентов с ВСС, и это ускоряется во время вазоокклюзионного криза (ЛОК). 7–9  Точный механизм запуска и клинические последствия этого процесса остаются неизвестными, но гипотетически активация тромбоцитов может играть роль в развитии хронических сосудистых осложнений, таких как легочная артериальная гипертензия, путем секреции митогенных и вазоактивных веществ, которые способствуют гиперплазии интимы . У пациентов без внезапной сердечной смерти фактор роста тромбоцитов играет фундаментальную роль в патогенезе плексогенной легочной гипертензии, а патологическая активация тромбоцитов, вероятно, способствует тромбозу in situ при легочной гипертензии, что было недавно рассмотрено. 10 

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) является частым и серьезным сосудистым осложнением ВСС, связанным с ранней смертностью у пациентов с ВСС.ЛАГ обнаруживается примерно у 30% взрослых с ВСС, при этом уровень смертности составляет не менее 40% в течение 40 месяцев. 11–14  Как и при других формах легочной гипертензии, гистопатология характеризуется облитерирующей пролиферацией гладких мышц сосудов, что приводит к стенозу сосудов, аномальному эндотелию и тромбозу in situ. 15,16  Наблюдаются высокие уровни эндотелиальных маркеров активации, включая растворимую молекулу адгезии сосудистых клеток-1 (sVCAM-1). 17  Хотя ее патогенез, вероятно, является многофакторным, ЛАГ при ВСС эпидемиологически связана с множественными маркерами внутрисосудистого гемолиза. 11,12,18  Внутрисосудистый гемолиз высвобождает гемоглобин и аргиназу в плазму крови, где первый поглощает оксид азота (NO), а второй истощает плазму L-аргинина, обязательного субстрата NO-синтазы, при этом оба процесса сильно снижают NO биодоступность. 11,19,20  В нормальной сосудистой среде NO, синтезируемый эндотелием и тромбоцитами, способствует расширению сосудов и ингибирует активацию и агрегацию тромбоцитов, а также эндотелиальную адгезию. 21–26

Имеются данные о патологической активации тромбоцитов при других заболеваниях, характеризующихся сосудистой дисфункцией и нарушением биодоступности NO. 27,28  Кроме того, активация тромбоцитов наблюдалась у пациентов с легочной гипертензией, связанной с β-талассемией. 29  Поэтому мы стремились определить потенциальные связи между повышенной активацией тромбоцитов, легочной гипертензией и клиническими маркерами гемолиза у пациентов с ВСС, а также механистически изучить in vitro и in vivo роль бесклеточного гемоглобина и NO-сигнального пути на базальные и стимулированной активации тромбоцитов. Результаты этих исследований предполагают наличие патологического механизма, связывающего активацию тромбоцитов с ЛАГ при ВСС через опосредованную инактивацию NO бесклеточным гемоглобином плазмы.Этот механизм может иметь дополнительное значение для других причин внутрисосудистого гемолиза, предрасполагающих к тромбозу, таких как пароксизмальная ночная гемоглобинурия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Все субъекты были включены в протокол, утвержденный Институциональным наблюдательным советом Национального института сердца, легких и крови (NHLBI) после получения письменного информированного согласия в соответствии с Хельсинкской декларацией. Наша основная исследовательская группа состояла из удобной выборки из 33 взрослых пациентов с гомозиготной серповидно-клеточной анемией (HbSS), наблюдаемых в Клиническом центре Национального института здравоохранения (NIH) в Бетесде, штат Мэриленд. Группа состояла из 16 пациентов с ЛАГ и 17 без ЛАГ, клинико-лабораторные характеристики которых приведены в таблице 1. Ни один из этих пациентов не получал трансфузий в течение 4 недель до забора крови или терапии аспирином или другими нестероидными противовоспалительными средствами. наркотиков в течение предыдущей недели.Кроме того, образцы крови были получены от 25 здоровых участников контрольной группы (14 афроамериканцев и 11 белых) для исходного измерения активации тромбоцитов, а также от 21 пациента с ВСС, поступившего в больницу с диагнозом ЛОС, определяемым как острый эпизод боли, который потребовалась госпитализация для соответствующего лечения. Результаты сравнений существенно не отличались, когда из анализа были исключены контрольные участники не афроамериканского происхождения.

Таблица 1

Клинико-лабораторная характеристика больных ВСС с ЛАГ или без нее

/ L
Характеристика . Нет ПАУ . ПАУ . П .
99
No 16 17 9
Age, Y 37 ± 2 43 ± 3 0,08 9018
Секс, нет. М/Ж 7/9 7/10
Гемоглобин, г/л 90 ± 3,0 78 ± 1,0 1,0007
Leukocyte Count, × 10 9 / L 8,94 ± 0,7 9,34 ± 0,9 . 8
Количество тромбоцитов, × 10 9 / L 319 ± 35 .6 .6 Reticulocyte,% 7,3 ± 1,9 11,9 ± 0,8 0,8
LDH, U / 2 309 ± 29 487 ± 58 . 01
Билирубин общий, мкМ 42.75 ± 6.84 61.56 ± 10.26 .12 .12
Alt, U / 4,0174 28 ± 4.0 24 ± 2.0 .4
AST, U / 13 42 ± 13 49 ± 23.0 .3 .3 .3
Креатинин, мкм 64,53 ± 4.42 55,69 ± 5.3 .2
AST, U / L / L
Характеристики . Нет ПАУ . ПАУ . П .
99
No 16 17 9
Age, Y 37 ± 2 43 ± 3 0,08 9018
Секс, нет. M / f 7/9 7/10
90 ± 3,0174 90 ± 3.0 78 ± 3.0 .007
Количество лейкоцитов, × 10 9 8.94 ± 0,7 9.34 ± 0,9 .8 . 8
Количество тромбоцитов, × 10 9 / L 346 ± 29 39 319 ± 35 . 6
Reticulocyte,% 11,9 ± 0,8 .04
LDH, U / L 309 ± 29 49 9 49 7 487 ± 58 0,01
Всего Билирубин, мкм 42,75 ± 61,56 61,56 ± 10,26 .12
ALT, U / L 28 ± 4.0 24 ± 2.0 .4 . 4
42 ± 13 49 ± 23,0 .3
Креатинин, мкМ 64,53 ± 4,42 55,69 ± 5,3 ,2

Образцы для экспериментов по активации тромбоцитов in vitro были получены от 3 здоровых взрослых афроамериканцев, не получавших никаких лекарств в течение предыдущей недели, и от 10 пациентов с ВСС в равновесном состоянии. Наконец, мы получили образцы крови от группы из 12 пациентов с ВСС и ЛАГ, получавших силденафил. Для оценки влияния силденафила на активацию тромбоцитов исходные образцы брали не менее чем через 8 часов после введения предыдущей дозы, а образцы после лечения брали в ожидаемое время пиковых уровней силденафила в крови, примерно через 2 часа после перорального приема дозы от 50 до 100 мг. 30 

Одну аликвоту объемом 5 мкл из каждого образца цельной крови или PRP добавляли в пробирки, содержащие насыщающие концентрации меченого FITC PAC-1, меченного PE мышиного IgG1 против человека и CD-61, меченного Per-CP, или FITC -меченый PAC-1, PE-меченый CD-62P и Per-CP-меченый CD-61 с RGDS в качестве конкурентного ингибитора связывания PAC-1.Образцы инкубировали в темноте при комнатной температуре в течение 15 мин, фиксировали 1 мл холодного 1% раствора параформальдегида и хранили при 4°С. Образцы анализировали на проточном цитометре FACScan (Becton Dickinson). Тромбоциты отличались характерным рассеянием света и специфичным для тромбоцитов антителом CD61, связывающимся с GPIIb/IIIa, рецептором фибриногена. После того, как была определена соответствующая цветовая компенсация, процент тромбоцитов, положительных по PAC-1, представляет собой активированные рецепторы фибриногена (активированные GPIIb/IIIa) или CD62-P, представляющие поверхностную экспрессию P-селектина (маркер высвобождения альфа-гранул тромбоцитов). ) были рассчитаны на основе 20 000 событий, положительных на CD-61, с интенсивностью флуоресценции, превышающей пороговое значение, установленное на уровне 1% от соответствующего отрицательного контрольного образца.Пилотные эксперименты не показали значительного влияния анти-CD61 на связывание РАС-1 с тромбоцитами (данные не показаны). В целях сравнения уровни активации тромбоцитов также анализировали в анализах пациентов в равновесном состоянии путем определения средней интенсивности флуоресценции (MFI) окрашивания PAC-1 или анти-CD62-P. Сравнение активации тромбоцитов в этих образцах между пациентами с легочной гипертензией и без нее также анализировалось как процент тромбоцитов выше порога активации или как MFI тромбоцитов.Эти результаты подтверждали друг друга (таблицы S1, таблица S2. Пациенты с ВСС, получавшие гидроксимочевину: ЛАГ и отсутствие ЛАГ (PDF, 12,4 КБ) Отношение TRV к маркерам активации тромбоцитов по статусу гидроксимочевины (PDF, 14,2 КБ) без ЛАГ по сравнению с ЛАГ (PDF, 12.4 КБ)–S7, доступно на веб-сайте Blood ; см. ссылку «Дополнительные таблицы» в верхней части онлайн-статьи). Мы решили представить в этой статье данные об активации тромбоцитов в процентах выше порогового значения, что согласуется с большинством других подобных опубликованных исследований.

Чтобы исследовать возможную связь между поглощением NO, связанным с гемолизом, и активацией тромбоцитов, мы провели серию экспериментов in vitro. Мы подвергали образцы PRP воздействию возрастающих концентраций очищенного бесклеточного гемоглобина человека (конечная концентрация 0–100 мкМ) и/или фиксированной концентрации донора NO MAHMA NONOate (50 мкМ). Процент активированных тромбоцитов имеет тенденцию к увеличению с повышением концентрации гемоглобина в пределах значений, обнаруживаемых в плазме больных ВСС в равновесном состоянии ( P = 0,08, однофакторный дисперсионный анализ), в то время как NO-опосредованное ингибирование активации тромбоцитов блокировался гемоглобином дозозависимым образом ( P = .002; Рисунок 3А). Этот результат указывает на то, что бесклеточный гемоглобин индуцирует активацию тромбоцитов in vitro посредством механизма, частично обратимого NO.

Рисунок 3

Влияние внеклеточного гемоглобина и воздействия NO на активацию тромбоцитов. (A) Воздействие in vitro очищенного бесклеточного гемоглобина человека на тромбоциты здоровых доноров увеличивало процент активированных тромбоцитов, о чем свидетельствует экспрессия на клеточной поверхности активированного GPIIb/IIIa (Plt + Hb; ■). Донор NO MAHMA-NONOate (50 мкМ) ингибировал исходную активацию, но этот ингибирующий эффект преодолевался активностью бесклеточного гемоглобина, удаляющей NO, дозозависимым образом (Plt + Hb + NO; ▲). (B) Активация тромбоцитов в значительной степени индуцировалась бесклеточным гемоглобином. Активация ингибировалась донором NO, но это ингибирование устранялось добавлением 50 мкМ бесклеточного гемоглобина. Маркеры и столбцы представляют средние проценты (± стандартная ошибка среднего) активированных тромбоцитов после 3 экспериментов с образцами здоровых доноров (* P < .05 по сравнению с исходными образцами; † P < 0,05 по сравнению с одним NO; спаренный т тест). (C) Индукция активации тромбоцитов АДФ была почти устранена донором NO, но это действие снова ингибировалось бесклеточным гемоглобином (50 мкМ).

Рисунок 3

Влияние внеклеточного гемоглобина и воздействия NO на активацию тромбоцитов. (A) Воздействие in vitro очищенного бесклеточного гемоглобина человека на тромбоциты здоровых доноров увеличивало процент активированных тромбоцитов, о чем свидетельствует экспрессия на клеточной поверхности активированного GPIIb/IIIa (Plt + Hb; ■). Донор NO MAHMA-NONOate (50 мкМ) ингибировал исходную активацию, но этот ингибирующий эффект преодолевался активностью бесклеточного гемоглобина, удаляющей NO, дозозависимым образом (Plt + Hb + NO; ▲). (B) Активация тромбоцитов в значительной степени индуцировалась бесклеточным гемоглобином. Активация ингибировалась донором NO, но это ингибирование устранялось добавлением 50 мкМ бесклеточного гемоглобина. Маркеры и столбцы представляют средние проценты (± стандартная ошибка среднего) активированных тромбоцитов после 3 экспериментов с образцами здоровых доноров (* P < .05 по сравнению с исходными образцами; † P < 0,05 по сравнению с одним NO; спаренный т тест). (C) Индукция активации тромбоцитов АДФ была почти устранена донором NO, но это действие снова ингибировалось бесклеточным гемоглобином (50 мкМ).

Мы обнаружили дополнительные доказательства в нестимулированных и стимулированных агонистами тромбоцитах у здоровых участников контрольной группы, что внеклеточный гемоглобин блокирует действие NO на тромбоциты. В соответствии с опубликованными данными, донор NO ингибировал активацию тромбоцитов в нестимулированных тромбоцитах ( P < 0,05; рис. 3B). Наоборот, бесклеточный гемоглобин индуцировал активацию тромбоцитов от исходного уровня ( P < 0,05) и полностью отменял ингибирующий эффект NO ( P < 0,05). В тех же экспериментах активация тромбоцитов легко индуцировалась in vitro с помощью 2,5 мкМ АДФ (рис. 3C). Донор NO полностью подавлял эту АДФ-индуцированную активацию тромбоцитов.Хотя гемоглобин не проявлял праймирующего эффекта в потенцировании АДФ-индуцированной активации, что более важно, бесклеточный гемоглобин ингибирует ингибирующую тромбоциты активность NO. Эти данные свидетельствуют о том, что тромбоциты могут активироваться при воздействии внеклеточного гемоглобина, и демонстрируют, что нормальный NO-ингибирующий эффект на активацию тромбоцитов может быть заблокирован бесклеточным гемоглобином.

У 12 пациентов с ВСС и ЛАГ мы исследовали влияние легочного вазодилататора силденафила цитрата на маркеры активации тромбоцитов. В тканях, которые экспрессируют фосфодиэстеразу-5 (ФДЭ5), этот препарат усиливает передачу сигналов NO путем ингибирования гидролиза медиатора передачи сигналов NO, циклического GMP. Учитывая, что ФДЭ5 присутствует в тромбоцитах человека, силденафил усиливает действие NO и доноров NO на функцию тромбоцитов. 32,33 

Во время минимального уровня препарата активация GPIIb/IIIa обнаруживалась у всех 12 пациентов. Эта активация значительно уменьшилась в ожидаемое время пикового уровня силденафила в плазме через 2 часа после его перорального приема (30.6% ± 4,4% против 17,3% ± 3,6%; P = 0,01) (рис. 4). Аналогичная тенденция наблюдалась для снижения экспрессии Р-селектина на поверхности тромбоцитов под действием силденафила (6,3% ± 1,6% против 3,2% ± 0,6%; P = 0,08). Этот результат свидетельствует о том, что усиление чувствительности тромбоцитов к NO за счет ингибирования ФДЭ-5 восстанавливает активацию тромбоцитов до более нормального уровня у пациентов с ВСС и ЛАГ.

Рисунок 4

Влияние силденафила на активацию тромбоцитов у пациентов с ВСС и ЛАГ. Линии соединяют процентное содержание активированных тромбоцитов у 12 пациентов до и после (выкл./вкл.) дозы силденафила. Процент активированных тромбоцитов снизился после силденафила с 30,6% (± 4,4%) до 17,3% (± 3,6%) для активированных GPIIb/IIIa ( P = 0,01, парный тест t ) и с 6,3% (± 1,6%) до 3,2% (± 0,6%) для P-селектина ( P = 0,08).

Рисунок 4

Влияние силденафила на активацию тромбоцитов у пациентов с ВСС и ЛАГ. Линии соединяют процентное содержание активированных тромбоцитов у 12 пациентов до и после (выкл./вкл.) дозы силденафила. Процент активированных тромбоцитов снизился после силденафила с 30,6% (± 4,4%) до 17,3% (± 3,6%) для активированных GPIIb/IIIa ( P = 0,01, парный тест t ) и с 6,3% (± 1,6%) до 3,2% (± 0,6%) для P-селектина ( P = 0,08).

Настоящее исследование дает представление о повышенной активации тромбоцитов у пациентов с ВСС.Мы показываем, что повышенная активация тромбоцитов связана с высокой скоростью гемолиза и тяжестью ЛАГ у этих пациентов. Кроме того, наши данные указывают на повышенное состояние реактивности тромбоцитов на агонистические стимулы и на то, что свободный гемоглобин может запускать активацию тромбоцитов и блокировать ингибирующее действие оксида азота на активацию тромбоцитов. Подтверждая значимость пути NO для активации тромбоцитов in vivo, мы демонстрируем изменение активации тромбоцитов за счет специфического ингибирования PDE5 у пациентов с ВСС и ЛАГ.

Повышенная активация тромбоцитов была описана у пациентов с ВСС, 8,9,35  явление, которое может способствовать гемостатической активации, наблюдаемой при ВСС. Механизм, ответственный за эту повышенную степень активации, до конца не ясен, но считается, что это результат провоспалительных и протромботических характеристик микроциркуляторного русла при ВСС. 1,2,35–38  Новая связь между активацией тромбоцитов и тяжестью легочной гипертензии при ВСС, выявленная в нашем исследовании, может предложить новый взгляд на патобиологию обоих состояний.ЛАГ — хроническая васкулопатия, признанная самым большим фактором риска смертности у взрослого населения с ВСС. 11  Его происхождение, вероятно, многофакторно, но его патофизиология, характеризующаяся повышенным тонусом сосудов, пролиферацией сосудов и тромбозом in situ, частично объясняется нарушением биодоступности NO, связанным с гемолизом. 11,12,39  Пациенты со всеми формами ЛАГ подвержены риску развития тромбоза легких in situ, что заметно при аутопсии, включая ЛАГ при ВСС. 40–42  Активированные тромбоциты предположительно могут играть непосредственную роль в развитии этих тромбов, которые усугубляют легочную гипертензию. Кроме того, степень их активации может быть маркером продолжающейся протромботической активности и риска легочных тромбов. 43  Эта интригующая гипотеза требует дальнейшего изучения.

Статистическая связь между активацией тромбоцитов, внутрисосудистым гемолизом и ЛАГ при ВСС может отражать общий механизм — снижение биодоступности NO, связанное с тяжелым гемолизом у пациентов с ВСС и ЛАГ.При хроническом внутрисосудистом гемолизе гемоглобин эритроцитов и аргиназа высвобождаются в плазму. Гемоглобин стехиометрически инактивирует эндотелиальный NO, в то время как аргиназа истощает запасы аргинина в плазме, необходимого субстрата для синтеза NO, путем превращения аргинина в орнитин. В этой модели снижение биодоступности NO и эндотелиальная дисфункция приводят к клиническому развитию легочной гипертензии. 11,28,44,45  Повышенная активация тромбоцитов является еще одним хорошо описанным последствием эндотелиальной дисфункции и снижения биодоступности NO. 25,46

Помимо ассоциации активации тромбоцитов с ЛАГ и скоростью гемолиза, наши данные показывают, что тромбоциты у пациентов с ВСС и ЛАГ легко активируются до высоких уровней ex vivo. Подобное явление было описано Rickles и другими при проведении исследований агрегации тромбоцитов на образцах пациентов с ВСС. 47  Выявление причин этого вывода не входило в рамки данного исследования, но повышенные исходные уровни активации легко усиливались низкими дозами агонистов тромбоцитов у пациентов с ЛАГ.Кроме того, мы обнаружили, что экзогенный бесклеточный гемоглобин может воспроизводить эту реактивность тромбоцитов в тромбоцитах здоровых доноров и даже блокировать ингибирующий эффект доноров NO ex vivo в процессе, по-видимому, генерируя метгемоглобин, отличительный признак окисления гемоглобина NO. Существует много других потенциальных агонистов тромбоцитов in vitro при ВСС, включая АДФ, высвобождаемый из лизированных эритроцитов, и тромбин, образующийся в результате активации тканевого фактора при ВСС. Поскольку наши препараты тромбоцитов содержали лейкоциты и интактные эритроциты, мы не можем исключить роль этих клеток в активации.Мы также отмечаем в наших данных более высокую чувствительность конформационно-зависимого антитела к рецептору фибриногена по сравнению с поверхностным Р-селектином. Это может быть техническим из-за отщепления поверхностного P-селектина или может представлять некое потенциальное промежуточное состояние активации тромбоцитов. Таким образом, синдром активации тромбоцитов при ВСС может быть многофакторным, но способность доноров или поглотителей NO изменять состояние активации ex vivo в наших результатах значительна и согласуется с нашими данными, коррелирующими активацию in vivo с легочным давлением и скоростью гемолиза.Это говорит о том, что связанные с гемолизом дефекты биоактивности NO при ВСС могут иметь последствия для активации тромбоцитов, и, наоборот, активация тромбоцитов может служить маркером эндотелиальной дисфункции и активации при ВСС вследствие низкой биоактивности NO.

Силденафил — это препарат, который может оказывать двойное терапевтическое действие у пациентов с ВСС и ЛАГ. Пилотное исследование, проведенное нашей группой, показало, что силденафил улучшает легочную гипертензию и толерантность к физическим нагрузкам у пациентов с ВСС. 48  Другие исследователи из нашего учреждения показали, что силденафил ингибирует активацию тромбоцитов, улучшая функцию эндотелия и вазодилатацию коронарных артерий у людей без ВСС. 49  В дополнение к снижению легочного давления у пациентов с ВСС и ЛАГ наше исследование подтверждает, что силденафил обеспечивает дополнительное преимущество в виде снижения активации тромбоцитов. Наблюдался гетерогенный, преимущественно благоприятный терапевтический ответ, как и следовало ожидать для гетерогенной группы взрослых пациентов с ВСС с различными сопутствующими осложнениями и сопутствующей медикаментозной терапией.Действие NO на тромбоциты человека имеет как зависимый от растворимой гуанилатциклазы (рГЦ), так и не зависящий от рГЦ путь. 50  Силденафил потенцирует эффекты антиагрегации тромбоцитов NO, главным образом, путем ингибирования ФДЭ5, зависимого от рГЦ пути. Механизмы, включающие другие фосфодиэстеразы тромбоцитов и циклический АМФ, были описаны как участвующие в антисекреторных эффектах NO. 51  Эти эффекты могут предположительно снизить частоту развития хорошо известного осложнения ЛАГ в виде легочного тромбоза in situ.

Цереброваскулярное заболевание — еще одно осложнение ВСС, обладающее поразительным сходством с ЛАГ по факторам риска, физиологии и гистопатологии. 26  Хотя настоящее исследование не включало проспективную оценку и последующее наблюдение за цереброваскулярными заболеваниями, 3 пациента с одним из самых высоких исходных уровней активации тромбоцитов впоследствии перенесли клинические инсульты в ходе исследования (данные не представлены).Это неподтвержденное наблюдение поднимает провокационный вопрос о том, может ли активация тромбоцитов быть фактором риска развития инсульта при ВСС. Мы предполагаем, что активация тромбоцитов может быть частью общей патофизиологии ЛАГ и цереброваскулярных заболеваний, потенциально связанных с нарушением биодоступности NO. Эта гипотеза заслуживает исследования.

ВСС — не единственное нарушение внутрисосудистого гемолиза, связанное с активацией гемостаза.Гемоглобинемия, нарушение функции тромбоцитов и тромбоз характерны для пароксизмальной ночной гемоглобинурии, тромботической тромбоцитопенической пурпуры, гемолитико-уремического синдрома и ДВС-синдрома. Имеются данные об активации тромбоцитов в этих условиях, 52–59 , но потенциальный вклад нейтрализации NO гемоглобином плазмы в активацию тромбоцитов и тромбоз еще не исследовался. Этот механизм подтверждается доказательствами поглощения NO бесклеточными перекрестно-сшитыми искусственными кровезаменителями гемоглобина у крыс, что способствует отложению тромбоцитов в местах субинтимального повреждения. 60  Нарушение биодоступности NO и активация тромбоцитов могут играть общую роль в предрасположенности к тромбозу при гемолитических анемиях.

Таким образом, наши результаты показывают, что у пациентов с ВСС и вторичной ЛАГ наблюдается значительная активация тромбоцитов, и предполагают, что гемолиз является потенциальным патологическим механизмом, который способствует ее развитию. Бесклеточный гемоглобин может запускать активацию тромбоцитов, эффект, который может быть опосредован потреблением NO, ключевого ингибитора активации тромбоцитов.Роль пути NO в этом патофизиологическом механизме дополнительно подчеркивается нашим наблюдением, что силденафил снижает активацию тромбоцитов, связанную с ЛАГ, у пациентов с ВСС. Привлекательна гипотеза о том, что при ВСС активация тромбоцитов может также быть фактором риска других тромбоэмболических осложнений, особенно цереброваскулярных заболеваний с инсультом, как предполагается при церебральном атеросклерозе. 61  Потребуются дальнейшие исследования активации тромбоцитов при ВСС, чтобы подтвердить этот механизм и потенциальное прогностическое значение.

Электронная версия этой статьи содержит дополнение данных.

Затраты на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет оплаты страницы. Поэтому и исключительно для того, чтобы указать на этот факт, эта статья настоящим помечена как «реклама» в соответствии с разделом 1734 18 USC.

Авторы благодарят Мэри К.Hall для координации протокола, J. ​​Philip McCoy и Michael Riordan для обучения и технической помощи по проточной цитометрии, Candido Rivera и Xunde Wang для научных консультаций.

Эта работа была поддержана внутренним финансированием Клинического центра Национального института здоровья и Национального института сердца, легких и крови (MTG), заочного гранта T32 CA60441 Национального института рака и гранта 5K12HD001399 Грант на развитие детского исследовательского центра ( Дж. В.).

Национальные институты здравоохранения

Вклад: J.V., M.T.G. и G.J.K. спланировали исследование, интерпретировали результаты и подготовили рукопись. Дж.В. и С.С. получили экспериментально-лабораторные результаты. Р.Ф.М. набирали пациентов с легочной гипертензией, собирали образцы крови, получали и интерпретировали клинические данные о легочной гипертензии.Л.А.Х. получено информированное согласие, координировано участие пациентов, а также получены и обработаны образцы крови.

Раскрытие информации о конфликте интересов: авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

Корреспонденция: Грегори Дж. Като, директор отделения серповидно-клеточной сосудистой патологии, отделение сосудистой медицины, Национальный институт сердца, легких и крови, Национальный институт здравоохранения, здание 10-CRC, Rm 5-5140, 10 Center Dr, MSC 1476, Bethesda , МД 20892-1476; электронная почта: [email protected] них.гов.

Датчики | Бесплатный полнотекстовый | Проектирование и реализация цепи питания RF для RFID-меток или других встроенных устройств без батареи

1. Введение

Применение технологий RFID, включая управление цепочками поставок, контроль доступа в здания, общественный транспорт, обработку багажа в аэропортах, экспресс-доставку посылок и логистику, в последние годы быстро расширилось [1–3]. Благодаря своим возможностям беспроводных измерений и измерений в дальней зоне сочетание технологии RFID и сетей беспроводных датчиков также нашло большое количество приложений, таких как устройства для мониторинга окружающей среды и здравоохранения [4–6].Метки RFID часто классифицируются как пассивные или активные. Пассивная метка питается от электромагнитной волны RF (радиочастоты), передаваемой считывателем, а активная метка питается от батареи. Пассивная метка имеет преимущества низкой стоимости и длительного срока службы, что позволяет размещать сенсорные узлы в сенсорной системе в труднодоступных местах [7,8].

Однако пассивные RFID-метки и другие безбатарейные встроенные устройства, такие как бесконтактные смарт-карты, беспроводные сенсорные узлы и имплантируемые биомедицинские устройства, должны работать на значительном расстоянии от передатчика [9,10].Кроме того, мощность, преобразованная из электромагнитной радиочастотной волны в метку, должна быть достаточной для питания устройства на рабочем расстоянии, особенно когда встроен датчик, потребляющий много энергии. Поскольку радиочастотная энергия, принимаемая меткой (транспондером) или другими безбатарейными встроенными устройствами, быстро уменьшается с расстоянием, индуцированное напряжение на антенне метки часто изменяется в больших интервалах и чувствительно к изменению температуры и процесса [11,12].

Таким образом, ключевыми проблемами при внедрении пассивной метки являются сбор энергии с высокой эффективностью и создание стабильного источника напряжения для цифрового контроллера основной полосы частот, памяти метки и ее функциональных частей. Этот источник напряжения должен быть устойчив к изменениям технологического процесса, входного напряжения и температуры окружающей среды. Между тем, чтобы удовлетворить требования к более сложной метке RFID, такой как интеграция датчиков и ЦП в микросхемы метки, схема питания RF должна быть способна выдерживать большие токовые нагрузки [13,14].

Сообщается, что для решения этих проблем многие методы проектирования силовых ВЧ-цепей для пассивных RFID-меток улучшают эффективность преобразования энергии и стабильность источника питания регулятора [14–17].

В [16] был предложен маломощный радиочастотный комбайн для интеллектуальной пассивной сенсорной метки, используемой в приложениях для мониторинга состояния конструкций. Сборщик радиочастот собирает энергию из радиочастотного поля и обеспечивает стабильный и контролируемый источник питания. Измерения данной конструкции свидетельствуют о полной работе сенсорной метки на временных интервалах 20 мс на расстоянии до 4 м при мощности считывателя метки 200 мВт. Тем не менее, этот радиочастотный харвестер представляет собой бесчиповую конструкцию, в то время как метки, в которых используется микросхема для конкретного приложения, являются неоспоримой тенденцией для приложений с пассивными метками.

Для конкретных конструкций чипов меток в [8] представлен КМОП-регулятор напряжения малой мощности для беспроводного биосенсора артериального давления. Регулятор низкого напряжения, как часть связанной с ним электроники биомедицинского имплантированного устройства для измерения кровяного давления, обеспечивает питание системы. Линейное регулирование этого регулятора составляет 39 мВ/В, а его общая потребляемая мощность составляет 1,2 мВт. Поскольку температура тела поддерживается стабильной на уровне примерно 37 °C, регулятор данной конструкции не оптимизирован для изменения температуры.

Кроме того, для повышения стабильности источника питания в [14] предложена схема ВЧ-питания, невосприимчивая к колебаниям температуры и напряжения. Стабилизатор пульсаций и стабилизатор температуры были интегрированы для поддержания стабильного опорного напряжения, нечувствительного к колебаниям температуры и пульсациям напряжения. Его линейное регулирование составляет 12 мВ/В, а коэффициент подавления температуры составляет 0,2 мВ/°C. Однако два огромных резистора, используемых для удовлетворения требования низкого статического тока, занимают большую площадь.

Что касается достижения высокого PCE, в [17] реализован выпрямитель RF-DC CMOS с высокой эффективностью в широком диапазоне входной мощности для приложений RFID. Выпрямитель основан на новой схеме активной нагрузки, которая регулирует выходной ток в зависимости от поступающей ВЧ-мощности. Эта конструкция позволяет максимизировать как эффективность, так и чувствительность схемы и обеспечивает наивысшее значение PCE, равное 45%.

В этой статье для чипа ВЧ-пассивной RFID-метки разработана схема ВЧ-питания, невосприимчивая к изменениям процесса, напряжения и температуры с высокой PCE.По сравнению с предыдущими работами, входное напряжение регулятора колеблется от 4 В до 12 В, что намного больше, чем сообщалось в предыдущих работах, в то время как стабильное выходное напряжение также поддерживается при колебаниях температуры и напряжения. Кроме того, в этой работе достигается довольно высокий PCE, что означает, что эта схема питания RF может обеспечить большую мощность для метки и, следовательно, обеспечить большее расстояние идентификации, и ее можно применять в более сложных пассивных метках.

Документ организован следующим образом: Разделы 2 и 3 описывают конструкцию и реализацию цепи питания ВЧ.Результаты моделирования и измерений представлены в Разделе 4, а выводы — в Разделе 5.

2. Архитектура цепи питания ВЧ

EEPROM, где EEPROM может быть разделен на часть логического управления и часть памяти. Если тег интегрирован с другими специфическими функциями, такими как обнаружение или мониторинг, в систему тегов можно добавить функциональный блок. В этой конструкции цифровая основная полоса частот и часть логического управления EEPROM реализованы со стандартными ячейками, в то время как аналоговая конструкция отвечает за AFE и часть памяти EEPROM.

Как показано на Рисунке 1, цепь ВЧ питания состоит из четырех частей. Во-первых, схема сбора энергии, состоящая из катушки индуктивности и резонансного конденсатора, собирает энергию электромагнитного поля посредством индуктивной связи и резонанса. В качестве антенны в этой конструкции используется магнитная катушка. Затем схема выпрямителя, состоящая из мостового выпрямителя и конденсатора, преобразует входной ВЧ-сигнал от электромагнитного поля в сигнал постоянного тока с пульсациями. Состоящий из цепи смещения и регулятора V CC /V DD , регулятор предназначен для преобразования сигнала постоянного тока с пульсациями в стабильный источник питания.Выходное напряжение регулятора имеет гораздо меньшие пульсации и может управлять несколькими нагрузками. Наконец, представлена ​​схема защиты от перенапряжения, ограничивающая напряжение антенн за счет отвода резервной энергии антенн в землю, что обеспечивает стабильную и надежную работу всего чипа.

Регулятор V CC управляет AFE и частью памяти EEPROM. Средний ток нагрузки стабилизатора V CC составляет 100 мкА, в том числе 80 мкА на массив памяти и 20 мкА на АФЭ. Регулятор V DD управляет цифровым контроллером основной полосы частот и логическим управлением EEPROM. Ток нагрузки регулятора V DD составляет 420 мкА, из которых 20 мкА приходится на управление логикой EEPROM, а 400 мкА — на контроллер основной полосы частот и другие функциональные блоки.

В нашей конструкции цифровые и аналоговые схемы управляются V DD и V CC соответственно, что позволяет гибко проектировать возможности управления для различных схем, тем самым отвечая требованиям микросхем с высоким энергопотреблением, таких как цифровые контроллеры основной полосы частот на базе FSM, микросхемы безопасности, процессоры и микросхемы, интегрированные с датчиками.Между тем, огромный шум цифровой схемы можно изолировать, управляя цифровой и аналоговой частью по отдельности. Таким образом, стоимость ограничения шума в AFE может быть сведена к минимуму.

3. Проектирование и внедрение цепи питания ВЧ

3.
1. Схема выпрямителя

Как показано на рис. 2, в качестве схемы выпрямителя используется структура мостового выпрямителя с перекрестным соединением NMOS-затвора, которая обычно используется в радиочастотных транспондерах из-за высокого PCE.

На рис. 2 затворы NMOS-транзисторов MN3, MN4 соединены с антеннами перекрестно, а MN1, MN2 подключены как диоды.Антенна может быть эквивалентна источнику переменного напряжения V и , катушке индуктивности L ANT и паразитному резистору R ANT . Резисторы R1, R2 образуют согласующую цепь, которая согласовывает импедансы антенны и выпрямителя, при этом L ANT и C1 резонируют и будут получены максимальные значения напряжения ANTA и ANTB. Полное сопротивление R1 и R2 получается в соответствии с входным сопротивлением каскадной цепи к резисторам R1 и R2.

Эквивалентная схема мостового выпрямителя с перекрестным затвором NMOS показана на рис. 3а.Резисторы R1, R2 образуют согласующую цепь, а R L — эквивалентное входное сопротивление каскадной цепи резисторам R1 и R2, В ANT — входное напряжение выпрямителя. Резисторы R1, R2, R и L подключены к С1 параллельно. Их можно эквивалентно преобразовать, чтобы соединить последовательно, как показано на рисунке 3b. На рисунке 3b R LS получается после преобразования параллельного импеданса резисторов R1, R2 и R L в последовательный.Приблизительное значение R LS рассчитывается по приведенному ниже уравнению:

RLS=1(RL+R1+R2)·(ωC1)2

(1)

В соответствии с теорией последовательного резонанса добротность Q схемы на рисунке 3b может быть получена следующим образом:

Q=1ωC11(R1+R2+RL)·(ωC1)2+RANT

(2)

Когда значение Q больше, входное напряжение V ANT будет выше. Согласно уравнению (2), чтобы сделать Q больше, значения R1 и R2 также должны быть большими.Поскольку значение R ANT составляет 20 Ом, значение C1 составляет 16,5 пФ, поэтому номиналы резисторов R1 и R2 рассчитаны на 15,7 кОм, чтобы сделать предыдущий множитель знаменателя уравнения (2) бесконечно малым. чем следующий.

Когда ANTA высокий, а ANTB низкий, MN1, MN4 включены, а MN2, MN3 выключены. Конденсатор заряжается по пути ANTA-MN1-C-GND-MN4-ANTB. Когда ANTB высокий, а ANTA низкий, конденсатор будет заряжаться по пути ANTB-MN2-C-GND-MN3-ANTA.

В этой схеме потери порогового напряжения составляют V TH , что является пороговым напряжением NMOS. Поскольку MN3 и MN4 не создают потерь V TH , потери порогового напряжения создаются MN1 и MN2. Можно подсчитать, что минимальный уровень входного сигнала немного выше, чем у V TH из-за эффекта подложки. Таким образом, в этой конструкции эффективно снижается минимальный уровень операционного ввода. Согласно предыдущему анализу напряжение антенны аналогично синусоидальному сигналу, а уровень выходного напряжения равен [18]:

, где V REC0 — выходное напряжение выпрямителя, V ANT — пиковая амплитуда напряжения антенны, V TH — пороговое напряжение NMOS.Поскольку V SB = V REC0 , V SB является напряжением истока-массы MN1 и MN2, согласно модели объемного эффекта NMOS, имеется:

VTH=VTH0+γ(|2ϕF+VREC0|−2ϕF)

(4)

где V TH0 — собственное пороговое напряжение, γ — коэффициент эффекта тела, ϕ F — потенциал Ферми. Согласно уравнениям (3) и (4), V REC0 увеличивается по отношению к V ANT . Поскольку напряженность электромагнитного поля изменяется от 150 мА/м до 5 А/м, что определено в стандарте ISO/IEC 15693 и соответствующем стандарте испытаний ISO/IEC 10373-7, выходное напряжение выпрямителя сильно изменяется от 4 В до 12 В согласно моделированию.Поскольку выпрямитель преобразует радиочастотный сигнал антенны в напряжение постоянного тока, более высокое значение PCE выпрямителя означает, что больше энергии преобразуется в метку. PCE рассчитывается по уравнению ниже:

PCE можно также рассчитать по формуле PCE = P out /(P out + P mos ), где P mos — потребляемая мощность транзисторов выпрямителя. P mos можно рассчитать по формуле P mos = P dynamic + P static , где P dynamic — потребляемая мощность транзисторов, когда транзисторы включены, а P static — мощность. потребление транзисторов в выключенном состоянии.Pdynamic=Von·Ion¯, V на — прямое падение напряжения на транзисторах, а I на — прямой ток транзисторов. Pstatic=Vreverse·Ireverse¯, V обратное — обратное напряжение транзисторов, а I обратное — обратный ток утечки транзисторов. Напряжение включения выпрямителя определяет минимальное входное напряжение выпрямителя, более высокое напряжение включения означает более высокое Von, а больший обратный ток утечки означает большее значение P static , поэтому при более высоком напряжении включения и обратный ток утечки больше, тогда входная мощность будет больше.

Согласно вышеупомянутому анализу резисторов R1 и R2 резисторы делают PCE выше. Поскольку правильные резисторы R1 и R2 обеспечивают наибольшую добротность цепи, значение V ANT будет максимальным, когда L ANT и C1 резонируют. Чем больше V ANT , тем больше P из , тогда значение PCE будет выше.

Как показано в таблице 1, на PCE сильно влияет размер МОП-устройства. В соответствии со стандартом ISO/IEC 15693 и соответствующим стандартом испытаний ISO/IEC 10373-7, входное напряжение выпрямителя всегда выше 4 В, поэтому V ANT устанавливается равным 6 В в качестве нормального значения в это моделирование.Ток нагрузки этой схемы ВЧ-питания составляет менее 600 мкА, а выходная мощность антенны обычно составляет менее 5 мВт, поэтому нагрузка R установлена ​​равной 6 кОм. В этой таблице МОП-устройства имеют одинаковое отношение ширины к длине (обозначенное впоследствии как W/L), а M — это множитель MOSFET. Большее значение M означает больший размер MOSFET. Больший размер выпрямительного МОП-транзистора приводит к меньшему резистору проводимости канала, поэтому выходное напряжение выпрямителя увеличивается и достигается более высокое значение PCE.Однако больший размер полевого МОП-транзистора увеличивает идентификаторы МОП-устройства, следовательно, оно потребляет больше энергии. В результате при M > 20 рост PCE становится медленнее, чем при меньшем M. При проектировании выпрямителя следует учитывать компромиссы между PCE и потребляемой мощностью.

3.2. Линейный регулятор

Регулятор напряжения V CC показан на рис. 4. Используя комбинированный резистор и стратегию расчета параметров устройства, в этой работе достигается оптимизация характеристик регулятора, связанная с напряжением и температурой.Как видно на рисунке 4, транзисторы NMOS MN1 и MN2 образуют токовое зеркало. Размер MP1 в два раза больше, чем MP2. Ворота MP5 и MN3 соединены. Емкость С1 и резистор R0 являются устройствами частотной компенсации. MP0 — транзистор с большим проходом, обеспечивающий более высокую нагрузочную способность. MP4, MP5 и R2 стабилизируют уровень напряжения V CC , тогда как C0 используется для фильтрации и хранения энергии. Ограничитель напряжения этой схемы состоит из МП6, МП7, МН5, R1 и МН4.

При расчете выходного напряжения по схеме R2-MP4-MP5-MN1 выходное напряжение регулятора на рисунке 4 определяется выражением [13]:

ВКК=ВСГ,МП4+ВСГ,МП5+ИД,МП5Р2+ВСГ,МН1

(6)

где MP4, MP5 и MN1 находятся в области насыщения с одинаковым отношением W/L, в соответствии с вольт-амперной характеристикой MOSFET в области насыщения можно представить следующее уравнение:

VSG,MP5=VSG,MP4=|VTHP|+2ID,MP5μPCox(W/L)MN1

(7)

VSG,MN1=VTHN+2ID,MN1μNCox(W/L)MN1

(8)

V THN и V THP — пороговые напряжения NMOS и PMOS соответственно.

Поскольку размер MP1 в два раза больше размера MP2, MN1 и MN2 являются зеркальными транзисторами, а ток можно представить как:

2ID,MP5=2ID,MP2=ID,MP1=ID,MN1

(9)

Уравнение (6) можно переписать как:

VCC=|VTHN|+2|VTHP|+22ID,MP1μPCox(W/L)MN1+2ID,MP1μNCox(W/L)MN1+12ID,MP1R2

(10)

В уравнении (8) I D,MP1 определяется цепью смещения со значением 2 мкА. При игнорировании изменений температуры первый и второй члены в правой части уравнения (10) остаются постоянными, тогда как последние три члена являются единственной частью, которую можно изменить в этом уравнении.Предположим, что последние три члена уравнения (10) равны. То есть:

22ID,MP1µPCox(W/L)MN1=2ID,MP1µNCox(W/L)MN1=12ID,MP1R2=13(VCC-|VTHN|-2|VTHP|)

(11)

В соответствии с уравнением (11) значения (W/L) MP1 и R 2 могут быть рассчитаны при типичных условиях процесса. Выходное напряжение регулятора изменяется вместе с температурой окружающей среды и выпрямленным напряжением REC0. Когда напряжение REC0 увеличивается, V SG, MP1 и V SG, MP2 ограничиваются цепью смещения.Поскольку MP3 является PMOS с общим затвором, изменение напряжения REC0 в основном оказывается напряжением сток-исток MP3, поэтому изменение напряжения стока MP1 и несоответствие текущего зеркала MP1 и MP2, вызванное эффектом канальной модуляции сокращаются. Точно так же соответствие MN1 и MN2 улучшается с помощью MN3. Таким образом, повышается устойчивость выхода регулятора к изменениям напряжения REC0, и согласно анализу цепи смещения, упомянутому далее в разделе 3.3, ток I этого регулятора не так легко зависит от напряжения питания REC0, поэтому колебания V CC , вызванные напряжением питания, могут быть подавлены хорошо спроектированной схемой смещения.

Температурный коэффициент (TC) — это индекс, который описывает, как колебания температуры влияют на определенное значение. Он в основном используется для описания изменений значений сопротивления. TC этой конструкции определяется уравнением (12) V 1 и V 2 – напряжения до и после изменения температуры:

Согласно правой части уравнения (10) V THN , V THP , μ P C ox и μ N C ox являются параметрами процесса и их вкладами в 9013 CC 90 фиксируются при определении отношения W/L. ТП пятого элемента 1/2I D,MP1 R 2 можно модулировать выбором соответствующего типа резистора. TC четырех передних элементов уравнения (10) при комнатной температуре можно получить с помощью моделирования. В соответствии с полученным значением TC можно подобрать подходящий тип резистора для R2. Таким образом, TC V CC минимизируется при комнатной температуре.

Хотя типы резисторов ограничены в каждом процессе, TC резисторов, которые можно выбрать, также ограничена. Для решения этой проблемы в нашей конструкции принята концепция комбинированного резистора [19].В соответствии с этой концепцией два резистора с разными TC выбираются для составления комбинированного резистора. TC V CC можно минимизировать, выбрав правильный TC этого комбинированного резистора. Поскольку TC комбинированного резистора находится между значениями TC выбранных резисторов, у комбинированного резистора гораздо больше вариантов TC, чем у одиночного резистора. В целом, путем установки надлежащего соотношения напряжения первых трех элементов в уравнении (8) и выбора соответствующего комбинированного резистора в этой работе разработана желаемая схема регулятора напряжения V CC , невосприимчивая к колебаниям температуры.Более того, схема регулятора V DD имеет ту же структуру, что и схема V CC , в то время как нагрузки выходного напряжения являются основными различиями между ними, можно продолжить проектирование и оптимизацию V DD . регулятор теми же методами, что и V CC , упомянутый выше.

3.3. Цепь смещения

Схема смещения, показанная на рис. 4, предназначена для обеспечения стабильного тока для регулятора и других цепей. Пусковая часть этой цепи смещения состоит из PMOS-транзисторов MP1 и MP2.В процессе запуска, если нет транзисторов MP1 и MP2, схема смещения войдет в состояние, когда напряжение GBIAS1 высокое, а напряжение затвора MN1 и MN2 низкое, когда REC0 повышается. В этом состоянии в каждой ветви цепи смещения нет тока, и цепь смещения не может начать работать. При пуске увеличивается выпрямленное напряжение REC0 и повышается напряжение GBIAS1. Сначала оба транзистора MP1 и MP2 закрыты, а конденсатор C1 не заряжен. Затем MP2 включается, в то время как REC0 становится высоким, что приводит к увеличению напряжения GBIAS2.Затем транзисторы MN1 и MN2 включаются, уменьшая напряжение стока MN2, тем самым открывая транзисторы MP5 и MP1. Конденсатор С1 начинает заряжаться через МП1. После этого схема смещения входит в свои нормальные рабочие условия, когда верхняя пластина C1 заряжается до REC0. Затем МП2 выключается, и после этого пусковая цепь не работает.

Что касается самой схемы смещения, токовое зеркало на рис. 5 состоит из PMOS-транзисторов MP4 и MP5. Отношение W/L NMOS-транзистора MN2 в k раз больше, чем MN1.Все МОП-устройства на рис. 5 находятся в области насыщения. Поскольку MP4 и MP5 являются зеркальными транзисторами друг друга, ток каждой ветви (представленный как I смещения ) поддерживается равным. Имеет место следующее уравнение [20]:

ВГС,МН2+И·Р=ВСГ,МП1

(13)

Поскольку известно, что MN3 и MN4 находятся в области насыщения, в соответствии с ВАХ полевого МОП-транзистора в области насыщения, смещение I можно рассчитать по уравнению (13):

Ibias=2µNCox(Вт/л)MN1·R12(1−1k)2

(14)

Как показано в уравнении (14), преимущество этой схемы смещения заключается в том, что она может устранить эффект смещения подложки.Отношение W/L MN1, MN2 и значение сопротивления R можно рассчитать в соответствии с требованиями рассеиваемой мощности, а также с учетом правильного выбора напряжения перегрузки MN1 и MN2.

Поскольку в цепи смещения используются устройства с длинным каналом, эффект модуляции длины канала, создаваемый увеличением V REC0 , может быть хорошо подавлен. Кроме того, учитывая температурную реакцию этой схемы, уравнение (15) можно получить, взяв производную от температуры в уравнении (14):

∂I∂T=A(1µN·∂µN∂T+2R·∂R∂T)

(15)

В то время как ∂μ N / ∂T — фиксированный технологический коэффициент, A — фиксированный коэффициент, а R — полное сопротивление резистора на рис. 5.Выбрав правильное значение ∂R / ∂T , TC тока смещения, выраженное в уравнении (15), можно минимизировать при комнатной температуре. Упомянутый выше комбинированный резистор также используется здесь.

3.4. Методы оптимизации компоновки

В этой работе схема питания РЧ разработана для применения в пассивной метке RFID. Поскольку метка интегрирована с цифровой и аналоговой частями в один и тот же чип, шумовые помехи между цифровой и аналоговой частями становятся серьезной проблемой, поскольку она работает на высокой частоте.Поскольку метка RFID может работать в интенсивном электромагнитном поле в соответствии с соответствующими стандартами ISO/IEC 15693 и ISO/IEC 14443, большая запасная энергия в антеннах должна отводиться схемой защиты от перенапряжения, поэтому в землю подается большой ток. . В то же время в цепи выпрямителя проводится высокая частота переходных токов.

Перечисленные выше проблемы могут быть триггерами защелкивания как в аналоговой, так и в цифровой части, что приводит к защелкиванию микросхемы, что является основной ошибкой в ​​проектах микросхем КМОП. Защелкивание может привести к потере логических состояний данных или разрушительному отказу всей системы [21,22]. В результате оптимизация компоновки для изоляции помех между аналоговой и цифровой частями и снижения вероятности сбоев, вызванных защелкиванием, весьма важна в компоновке этого чипа.

Схема расположения всей микросхемы показана на рис. 6. Части AFE и DE микросхемы разделены емкостями V REC0 и V CC /V DD , чтобы изолировать помехи между ними.Поскольку REC0 рассчитан на 4–12 В, что намного выше рабочего напряжения DE, между REC0 и емкостями V CC /V DD помещается защитное кольцо NP, чтобы разделить высоковольтный AFE и низковольтный. области напряжения ДЭ. Кроме того, в схеме AFE блоки высокого напряжения отделены от блоков низкого напряжения основным толстым проводом заземления, чтобы избежать заедания. Чтобы изолировать ток подложки в областях с большим протеканием тока, вокруг цепей отвода тока и цепей выпрямителя добавляется защитное кольцо NPN для больших токов, подаваемых в подложку, которые увеличивают напряжение земли, что с большей вероятностью приведет к защелке.

В качестве дополнительных соображений две антенные площадки ANTA1 и ANTB1 размещены как зеркальные отражения в этой схеме микросхемы, показанной на рис. 6, а также провода, устройства и схемы, подключенные к двум антеннам. Таким образом обеспечивается симметричность сигналов, передаваемых через две антенны. В длинные провода, соединяющие цепи AFE и DE, добавлены буферные ячейки для подавления затухания сигнала.

4. Результаты моделирования и измерений

Цепь питания ВЧ спроектирована и смоделирована в HJTC 0.Процесс 25 мкм вместе со всей меткой RFID. Как упоминалось в разделе 3, PCE схемы питания ВЧ, разработанной в процессе HJTC 0,25 мкм, моделируется при различных токах нагрузки V CC / V DD . Результаты моделирования представлены в таблице 2, PCE схемы составляет 39,17% при токе нагрузки 520 мкА, когда метка находится в нормальном рабочем состоянии.

Коэффициент подавления температуры (TRR) и коэффициент подавления напряжения (VRR) определяются следующим образом:

, где ΔV CC — изменение выходного сигнала регулятора, Temper — диапазон изменения температуры; V olt – диапазон изменения выходного напряжения выпрямителя.

На рис. 7 показаны результаты моделирования регулятора V CC в процессе HJTC 0,25 мкм. Расчеты результатов моделирования показаны в таблице 2. Значение PCE можно рассчитать с помощью уравнения PCE = P out /P in , а Pin=Vant·Iant¯ и Pout=VCC·Iload¯, где V ant – напряжение антенны, I ant – ток антенны, V CC – выходное напряжение регулятора, I load – ток нагрузки регулятора.Учитывая обычные условия работы метки, больше внимания уделяем значению TRR при V REC0 около 6 В, а значению VRR при температуре около 27 °C. При этих двух условиях регулятор имеет довольно малые TRR и VRR с TRR = 0,04 мВ/°C и VRR = 1,1 мВ/В.

Метки RFID, разработанные в этом документе, также измеряются в соответствии со стандартом ISO.IEC 15693 и соответствующим стандартом испытаний ISO/IEC 10373-7 с использованием бесконтактных методов испытаний. Испытательная напряженность электромагнитного поля (обозначенная как H), определенная в стандарте, составляет от 150 мА/м (H мин. = 150 мА/м) до 5 А/м (H макс. = 5 А/м), и тестовое моделирование сигналы находятся в режиме модуляции 100% ASK или 10% ASK.

Цепь питания RF была применена в проектах чипов меток HF RFID. Чтобы сделать тестирование более удобным, была изготовлена ​​схема аналогового интерфейса (AFE) для метки HF RFID, в которую интегрирована эта схема питания RF. Платформа тестирования RFID-меток на основе печатной платы, состоящая из аналогового интерфейса (AFE), цифровой основной полосы частот и памяти EEPROM (DE), показана на рисунке 8. Часть DE реализована в виде FPGA, часть AFE изготовлена ​​в процесс HJTC 0,25 мкм. Разработанная выше схема ВЧ-питания является частью AFE в этом чипе.Частичное увеличенное изображение на рис. 8 показывает, что расстояние от считывателя до метки можно регулировать для проверки различной напряженности электромагнитного поля. На рисунке 8 демодулированный сигнал, поступающий от микросхемы AFE, и обратный сигнал, преобразованный из только что упомянутого демодулированного сигнала посредством обработки части DE, проверяются с помощью осциллографа. На экране осциллографа, показанном на рис. 8, верхняя кривая представляет собой тестовую форму демодулированного сигнала, а нижняя — тестовую форму обратного сигнала.Оба тестовых сигнала нормальные, что означает, что связь между меткой и считывателем прошла успешно. Таким образом, мы можем утверждать, что схема ВЧ-питания может обеспечить источник напряжения, необходимый для всего чипа.

Проверка АФЭ проводилась с помощью осциллографа TDS 2024B. Форма тестового сигнала V CC показана на рис. 8. Сила электромагнитного поля, окружающего метку RFID, регулируется путем изменения расстояния между чипом и считывателем, как показано на рис. 8. Форма тестового сигнала V cc при H = 0.3 А/м показано на рис. 9а, а при H = 4 А/м показано на рис. 9б. Испытаны также другие значения V cc в другом электромагнитном поле, они показаны на рис. 10. Результаты испытаний PCE этой цепи ВЧ питания показаны на рис. 11.

Согласно рис. Уровень напряжения составляет 2,4 В в пределах нормального отклонения ±10% от 2,5 В. Согласно рисунку 10, учитывая обычные условия работы метки, регулятор этой схемы питания ВЧ имеет достаточно маленькое значение VRR с VRR = 2.5 мВ/В, в то время как V REC0 около 6 В. Согласно рис. 11, учитывая обычную рабочую среду метки, в которой входная мощность схемы питания РЧ составляет около 0,32 мВт, PCE схемы питания РЧ составляет 38,54%. В Таблице 3 показано сравнение производительности этой цепи ВЧ-питания и предыдущих цепей ВЧ-питания.

На рис. 12а показано, что демодулятор AFE успешно демодулировал нисходящий сигнал, модулированный 10% ASK, отправленный со считывателя. Сигнал Demod10p представляет собой демодулированный сигнал, полученный демодулятором AFE.На рис. 12b показан сигнал восходящей линии связи с глубиной модуляции нагрузки около 13,6%, достигаемый от чип-антенны до считывателя, который соответствует критерию связи. Сигнал Datatran, определяемый цифровой основной полосой частот, управляет модулятором AFE. На рисунке 13 показано, что AFE успешно реализовал информационный обмен со считывателем, что означает, что эта схема ВЧ-питания работает нормально, обеспечивая стабильный источник напряжения для всего чипа.

Эта схема радиочастотного питания встроена в чип RFID-метки.Вся упакованная RFID-метка, расположение кристалла чипа и фотография чипа показаны на рисунке 14. Размер всего чипа составляет 1,1 × 1,1 мм 2 , тогда как схема питания RF занимает площадь чипа 0,23 × 0,24 мм 2 . На рисунке 14 также представлены фотографии упакованной RFID-метки и метки, используемой в смарт-карте RFID. Четыре контактных площадки в упаковке — это две контактные площадки антенны и две контактные площадки напряжения для тестирования.

5. Выводы

В этой работе схема питания RF, используемая для пассивных RFID-меток, спроектирована и изготовлена ​​с помощью HJTC 0.Процесс CMOS 25 мкм. Схема состоит из выпрямителя, цепи смещения и регулятора. Он обеспечивает два стабильных источника питания для аналоговой и цифровой частей соответственно. ВЧ-цепь питания обеспечивает высокий коэффициент полезного действия 38,54 % благодаря процессу HJTC 0,25 мкм при нормальных рабочих условиях, а напряжение источника питания нечувствительно к колебаниям температуры и напряжения. Результаты моделирования показывают, что эта схема имеет TRR = 0,04 мВ/°C, а результаты испытаний показывают, что она имеет VRR = 2,5 мВ/В. Эта схема ВЧ-питания также изготовлена ​​с помощью HJTC 0.Процесс 25 мкм в чипе RFID-метки, совместимом с ISO/IEC15693 и ISO/IEC 14443. Компоновка этого чипа оптимизирована для предотвращения защелкивания и шумоизоляции. Результаты измерений метки показывают, что эта схема может обеспечить стабильный источник напряжения для микросхемы метки HF RFID для ее правильной работы.

%PDF-1.4 % 1759 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 1759 157 0000000016 00000 н 0000008117 00000 н 0000008345 00000 н 0000008383 00000 н 0000008667 00000 н 0000008986 00000 н 0000009127 00000 н 0000009886 00000 н 0000039266 00000 н 0000039461 00000 н 0000040051 00000 н 0000040095 00000 н 0000040130 00000 н 0000047395 00000 н 0000047896 00000 н 0000052106 00000 н 0000052182 00000 н 0000052285 00000 н 0000052431 00000 н 0000052554 00000 н 0000052670 00000 н 0000052843 00000 н 0000052955 00000 н 0000053105 00000 н 0000053240 00000 н 0000053414 00000 н 0000053515 00000 н 0000053685 00000 н 0000053792 00000 н 0000053909 00000 н 0000054077 00000 н 0000054189 00000 н 0000054303 00000 н 0000054453 00000 н 0000054567 00000 н 0000054676 00000 н 0000054856 00000 н 0000054976 00000 н 0000055079 00000 н 0000055247 00000 н 0000055358 00000 н 0000055480 00000 н 0000055664 00000 н 0000055768 00000 н 0000055894 00000 н 0000056071 00000 н 0000056180 00000 н 0000056281 00000 н 0000056450 00000 н 0000056555 00000 н 0000056663 00000 н 0000056847 00000 н 0000056957 00000 н 0000057067 00000 н 0000057230 00000 н 0000057328 00000 н 0000057436 00000 н 0000057606 00000 н 0000057709 00000 н 0000057809 00000 н 0000057982 00000 н 0000058094 00000 н 0000058205 00000 н 0000058365 00000 н 0000058472 00000 н 0000058569 00000 н 0000058733 00000 н 0000058850 00000 н 0000058953 00000 н 0000059114 00000 н 0000059207 00000 н 0000059320 00000 н 0000059448 00000 н 0000059571 00000 н 0000059702 00000 н 0000059832 00000 н 0000059948 00000 н 0000060073 00000 н 0000060195 00000 н 0000060322 00000 н 0000060458 00000 н 0000060586 00000 н 0000060700 00000 н 0000060824 00000 н 0000060938 00000 н 0000061065 00000 н 0000061191 00000 н 0000061303 00000 н 0000061417 00000 н 0000061532 00000 н 0000061648 00000 н 0000061758 00000 н 0000061879 00000 н 0000061995 00000 н 0000062121 00000 н 0000062257 00000 н 0000062391 00000 н 0000062514 00000 н 0000062638 00000 н 0000062760 00000 н 0000062882 00000 н 0000063008 00000 н 0000063124 00000 н 0000063246 00000 н 0000063368 00000 н 0000063494 00000 н 0000063620 00000 н 0000063742 00000 н 0000063867 00000 н 0000063978 00000 н 0000064119 00000 н 0000064238 00000 н 0000064347 00000 н 0000064462 00000 н 0000064586 00000 н 0000064712 00000 н 0000064835 00000 н 0000064957 00000 н 0000065085 00000 н 0000065213 00000 н 0000065346 00000 н 0000065478 00000 н 0000065600 00000 н 0000065718 00000 н 0000065841 00000 н 0000065969 00000 н 0000066091 00000 н 0000066215 00000 н 0000066339 00000 н 0000066457 00000 н 0000066590 00000 н 0000066714 00000 н 0000066832 00000 н 0000066958 00000 н 0000067076 00000 н 0000067207 00000 н 0000067333 00000 н 0000067464 00000 н 0000067601 00000 н 0000067728 00000 н 0000067842 00000 н 0000067964 00000 н 0000068084 00000 н 0000068202 00000 н 0000068324 00000 н 0000068459 00000 н 0000068574 00000 н 0000068692 00000 н 0000068818 00000 н 0000068943 00000 н 0000069069 00000 н 0000069187 00000 н 0000069320 00000 н 0000069458 00000 н 0000069596 00000 н 0000069733 00000 н 0000003436 00000 н трейлер ]/предыдущая 61>> startxref 0 %%EOF 1915 0 объект >поток hZ{TSW$Nxq! AA|T;Ibh9q

Рэймонд Г.

Жако

Колледж инженерии и прикладных наук

Образование:

  • Б.С. Машиностроение, Университет Вайоминга (1960)
  • М.С. Машиностроение, Университет Вайоминга (1962)
  • к.т.н. Машиностроение, Университет Пердью (1969)


Области специализации:

Вибрация и динамика конструкций.Управление, моделирование и анимация динамических систем.

Текущая исследовательская деятельность находится в области анимации MATLAB динамических систем, управляемых обыкновенными дифференциальными уравнениями и уравнениями в частных производных.

 

Последние достижения и награды

Wyoming Alpha Chapter of Tau Beta Pi, Wyoming Eminent Engineer, апрель 2008 г.

Выдающийся выпускник Casper College, октябрь 2007 г.

Инженерное общество штата Вайоминг, президентская премия «Выдающийся инженер», февраль 2007 г.

Избран членом Американского общества инженерного образования, июнь 2003 г.

Последние публикации и презентации

 

Книги:

  • Электротехника PE-Power: Проблемы и решения , Kaplan Professional Education, Лакросс, Висконсин, 2010 г. (совместно с Сурешом Мукнахалипатной)
  • Современные цифровые системы управления: 2-е издание , Марсель Деккер, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 1995.
  • Программа проектирования систем управления , Addison-Wesley, Reading, MA, 1988.(совместно с Р. К. Дорфом)
  • Введение в инженерные системы , Allyn-Bacon, Newton, MA, 1988. (совместно с Ф. М. Лонгом)
  • Современные цифровые системы управления , Марсель Деккер, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 1981 г.

 

Главы в книгах:

  • «Улучшение моего преподавания: открытие студентам секрета», приглашенный вклад в книгу, The Ellbogen Experience , University of Wyoming, 2000, стр. 15-29.
  • «Цифровые системы управления», приглашенный вклад в книгу, Справочник по электротехнике: второе издание , R.C. Дорф, изд., CRC Press, 1997, стр. 2306-2312, совместно с Дж. Э. Макинроем.
  • «Цифровое управление», Приглашенный вклад в книгу, The Engineering Handbook , R.C. Дорф Эд., CRC Press, 1995, стр. 1680-1687.
  • «Цифровые системы управления», Приглашенный вклад в книгу, Справочник по электротехнике , Р.C. Dorf, Ed., CRC Press, 1993, стр. 2147-2153, совместно с JE McInroy.
  • «Цифровая фильтрация», Приглашенный вклад в книгу, Энциклопедия телекоммуникаций Фрёлиха/Кента , т. 5, Марсель Деккер, 1993, стр. 451-468, совместно с Дж.В. Стедман.
  • «Методы адаптивной оценки состояния посредством использования надежного сглаживания», Приглашенный вклад в книгу, Control and Dynamic Systems , v. 25, 1987, стр. 273-308, под редакцией C.T. Леондес с Ф.Д. Гроутаж и Р.Л. Кирлин.


Последние публикации журнала:

  • «Визуализация решений дифференциальных уравнений в частных производных», Computing in Science and Engineering , v. 8, no. 1, январь/февраль 2006 г., стр. 73-77, совместно с Ч.Х.Г. Райт, Т.В. Эдгар, Р.Ф. Кубичек.
  • «Оптимальное расположение демпфера для консольных балок со случайным воздействием», Journal of Sound and Vibration , v. 269, no. 22 января 2004 г., стр. 623-632.
  • «Пространственная среднеквадратичная характеристика как целевая функция для оптимизации демпфирования в модифицированных системах с демпфированием», Journal of Sound and Vibration , v. 259, no. 4, январь 2003 г., стр. 955-965.
  • «Компьютерные упражнения для включения энергетических концепций в учебную программу по электротехнике», Computers in Education Journal , т. 11, вып. 2, апрель/июнь 2001 г., стр. 30-33, совместно с Дж.В. Пьер и Дж. К. Хаманн.
  • «Подавление случайной вибрации в пластинах с помощью вибропоглотителей», Journal of Sound and Vibration , v.248, нет. 4, декабрь 2001 г., стр. 585-596.
  • «Случайная вибрация модифицированных балочных систем», Journal of Sound and Vibration , т. 234, вып. 3, июль 2000 г., стр. 441-454.
  • «Обобщенные кривые усиления для всех полюсных установок второго порядка», Журнал IEEE Control Systems, , т. 20, вып. 3, июнь 2000 г., стр. 80–84, совместно с Дж. К. Хаманном.
  • «Стохастическое оптимальное и субоптимальное управление оросительными каналами», Журнал ASCE по планированию и управлению водными ресурсами , v.125, нет. 6, ноябрь/декабрь 1999 г., стр. 369-378, совместно с Дж. Моханом Редди.
  • «Цифровое управление — настройка для сочетания вычислительных стратегий: числа, символы и моделирование», Computers in Education Journal , т. 9, вып. 1, январь/март 1999 г., стр. 12–15, совместно с Дж. К. Хаманном и Дж. Э. Макинроем.
  • «Визуализация решений PDE с использованием неявных методов и MATLAB», Computers in Education Journal , т. 7, вып. 3, июль/сентябрь 1997 г., стр. 2–5, совместно с Дж. К. Хаманном.
  • «Обучение проектированию цифровых фильтров с использованием символьных и числовых функций MATLAB», Computers in Education Journal , v. 7, нет. 1, январь/март 1997 г., стр. 8-11, совместно с J.C. Hamann, J.W. Пьер и Р.Ф. Кубичек.
  • «Программный пакет для улучшения преподавания инженерной динамики», Компьютерные приложения в инженерном образовании , т. 3, вып. 7, 1995, стр. 21-28, совместно с Д.А. Смит и Д.Л. Уитмен.

 

Недавние презентации с документом о материалах:

  • «Стоячие и бегущие волны на линиях электропередачи: правильное решение», Proc.118-я ежегодная конференция ASEE , Луисвилл, Кентукки, 20–23 июня 2010 г., CD-Rom Paper AC 2010-235, совместно с Д.Р. Вольтмер и Дж.В. Стедман.
  • «DampedBeams: универсальный сценарий MATLAB для анимации различных задач вибрации балки», Proc.117th Ежегодная конференция ASEE , Остин, Техас, 14-18 июня 2009 г., CD Rom Paper AC 2009-215, с Дж. Р. Андерсоном и Германия Уолрат.
  • «Скрипты в MATLAB для анимации решений дифференциальных уравнений в частных производных», Proc.117-я ежегодная конференция ASEE , Остин, Техас, 14-18 июня 2009 г. , CD-Rom Paper AC 2009-214, с Дж. Р. Андерсоном и Д.Э. Уолрат.
  • «Библиотека сценариев MATLAB для иллюстрации и анимации решений уравнений с частными производными», Proc. 115-я ежегодная конференция ASEE , Гонолулу, Гавайи, 24–27 июня 2007 г., документ на компакт-диске 1120-5, совместно с G.H.G. Райт, Р.Ф. Кубичек и Т.В. Эдгар.
  • «Анимационное программное обеспечение для обучения линиям электропередачи», Proc.114-я ежегодная конференция ASEE , Чикаго, Иллинойс, 18-22 июня 2006 г., с G.H.G. Райт и Р.Ф. Кубичек, Принятый
  • «Уточнение решений дифференциальных уравнений в частных производных с использованием двухмерной и трехмерной графики и анимации» Proc. 113-я ежегодная конференция ASEE , Портленд, штат Орегон, 12–15 июня 2005 г., компакт-диск, документ 1320-2, совместно с C.H.G. Райт, Т.В. Эдгар и Р.Ф. Кубичек.
  • «Расширение вводного компьютерного курса с экспериментальным и совместным обучением», Proc.109-я ежегодная конференция ASEE , Альбукерке, Нью-Мексико, 24–27 июня 2001 г. , компакт-диск, документ 3553-2, с С. Дж. Стедманом, Б. Р. Дьюи и П. Дж. Марквардом.
  • «Решение задач статического и динамического изгиба и статической потери устойчивости балки с использованием конечных разностей и MATLAB», Proc. 109-я ежегодная конференция ASEE , Альбукерке, Нью-Мексико, 24-27 июня 2001 г., компакт-диск, документ 2220-4, с Б. Р. Дьюи.

 

Неакадемические публикации:

  • Путеводитель альпиниста по снежному хребту , самоиздание, 1970 г., 46 стр., с Р.О. Хофф.
  • Book Review, Путеводитель альпиниста по национальному памятнику «Башня дьявола» , Т. Рипкема и К. Хейр, American Alpine Journal , т. 22, вып. 1, с. 340, 1979.
  • Book Review, Альпинизм в Тетонах: пионерский период , 1898-1940, Ф.М. Фрикселл и П.М. Смит, Американский альпийский журнал , т. 22, вып. 2, стр. 667-669, 1980.
  • Книжное обозрение, Путеводитель альпинистов по хребту Тетон , Л. Н. Ортенбургер и Р.Г. Джексон, Casper Star-Tribune, 13 февраля 1997 г.
  • .
  • Бертон Марстон: защитник Закона о национальной дикой природе , вклад в Опередив свое время: голоса Вайоминга за дикую природу , Б. Коберн и Л. Бруно, ред., стр. 23-25, 2004.
  • CC on the Rocks: The Story of Wyoming Mountaineers of Casper College 1955–1959, самоиздание, 2005 г., 104 стр., с Д.Э. Рейнольдс.
  • CC on the Rocks: The Story of Wyoming Mountaineers of Casper College 1955–1959 , Второе издание, самоизданное, 2013 г., 124 стр., с Д.Э. Рейнольдс.
  • «Демистификация экзамена на профессиональных геодезистов», Lines and Points , v.22, no. 2, 2011, с. 5.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


Настройка браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее распространенные причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


Настройка браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее распространенные причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.